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PBC3040 - Développement du système nerveux > Cours 9 - Physiologie des synapses (complet) > Flashcards

Cours 9 - Physiologie des synapses (complet) Flashcards

1
Q

Synthèse et stockage des neurotransmetteurs :

  • neuropeptide (2 étapes)
  • acides aminés (2 étapes)
A
  • neuropeptide :
    1 - précurseur synthétisé dans RE, puis clivé dans le Golgi
    2 - le peptide est transporté le long de l’axone dans des granules et il est stocké dans la terminaison synaptique
  • acides aminés :
    1 - synthétisé dans le cytosol de la terminaison synaptique
    2 - des transporteurs dans les vésicules incorporent les acides aminés où ils sont stockés dans la terminaison synaptique
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2
Q

Quels neurotransmetteurs entrent lors d’un PPSE? Ça induit quoi?

A
  • calcium
  • sodium (Na)
  • > induit dépolarisation, donc un PA
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3
Q

Quels neurotransmetteurs entrent lors d’un PPSI?

A
  • chlore (Cl)

- > induit hyperpolarisation, donc inhibition

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4
Q

Sommation temporelle vs sommation spatiale des potentiels d’action?

A
  • temporel : décharge répétitive, au même endroit, mais un après l’autre
  • spatial : toutes les déchargent sont en même temps, mais pas au même endroit
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5
Q

Effet d’une décharge inhibitrice par rapport à une décharge excitatrice (sur le même axone) quand on enregistre dans le corps cellulaire du neurone.

A
  • excitatrice : entraîne une dépolarisation qui diminue graduellement (diffuse), donc est plus faible au corps cellulaire
  • inhibitrice : si la décharge inhibitrice se fait en même temps que celle excitatrice, alors celle inhibitrice va faire diffuser le potentiel d’action jusqu’à ce qu’il soit nul au corps cellulaire
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6
Q

Métabotrope?

A

couplé à une protéine G

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7
Q

L’acétylcholine agit sur quels récepteurs? Ce sont des récepteurs-canaux ou métabotrope?

A
  • récepteurs nicotiniques : canal

- récepteurs muscariniques : métabotrope

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8
Q

Les récepteurs nicotiniques se trouve à quel endroit dans le corps? (2)

A
  • muscles squelettiques

- cerveau

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9
Q

Les récepteurs muscariniques se trouve à quel endroit dans le corps? (2)

A
  • coeur

- cerveau

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10
Q

Inhibiteur de :

  • récepteur nicotinique
  • récepteur muscarinique
A
  • récepteur nicotinique : curare

- récepteur muscarinique : atropine

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11
Q

V ou F. La réponse est plus rapide avec un récepteur métabotrope qu’avec un récepteur canal.

A

F, c’est le contraire

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12
Q

Étapes de dégradation et recapture de l’acétylcholine.

A

1 - dans la fente synaptique, l’acétylcholine est clivée par l’acétylcholinestérase en choline et en acétate
2 - la choline est recapturée par la cellule présynaptique où elle est recombinée avec de l’acétyl-CoA pour redevenir de l’acétylcholine

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13
Q

Quel est le lien entre la maladie d’Alzheimer et l’acétylcholinestérase?

A
  • dans la maladie d’Alzheimer, les niveaux d’acétylcholine diminue (car les neurones des noyaux basaux dégénèrent)
  • on va donc inhiber l’acétylcholinestérase (enzyme qui dégrade l’acétylcholine) pour augmenter les taux d’acétylcholine, ce qui aide à traiter la maladie
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14
Q

Récepteurs du glutamate (4). Dites s’ils sont canal ou métabotrope.

A
  • AMPA : canal
  • NMDA : canal
  • Kainate : canal
  • récepteur couplé aux protéines G (metabotropic Glutamate Receptor)
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15
Q

Rôle des récepteurs AMPA et NMDA.

A

médiateurs pour une grande partie

de la transmission synaptique rapide excitatrice dans le SNC

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16
Q

Rôle des récepteurs kainate.

A

peu connu

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17
Q

Quels ions font passer les récepteurs AMPA et NMDA?

A
  • AMPA : sodium

- NMDA : sodium et calcium

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18
Q

V ou F. Il n’y a jamais de coexistence dans une même synapse des récepteurs AMPA et NMDA. Pourquoi?

A

F, il peut y avoir coexistence (ça aide à la sommation des PA pour faire des PPSE)

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19
Q

Le récepteur NMDA est capricieux quant à son ouverture. Pourquoi?

A

il a besoin de 2 choses :

  • liaison de son neurotransmetteur (glutamate)
  • dépolarisation postsynaptique, ce qui fait se déloger le magnésium qui bloque le pore
  • > donc, le NMDA aussi besoin d’une dépolarisation postsynaptique pour s’ouvrir
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20
Q

Compléter la phrase. Pour détecter la synchronisation des côtés pré et post synaptique, le récepteur __ est idéal.

A

NMDA

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21
Q

Rôles du calcium en postsynaptique (4)

A
  • activer plusieurs types d’enzymes (entre autres phosphorylation)
  • régule l’ouverture de certains canaux
  • influence l’expression des gènes
  • en plus grande quantité, peut même provoquer la mort cellulaire
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22
Q

Qu’est-ce qui permet de garder des niveaux corrects de calcium dans une cellule? (4)

A
  • mitochondrie
  • RE
  • transporteur (vers extérieur de la cellule)
  • protéines tampon
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23
Q

V ou F. Le récepteur NMDA est perméable au calcium.

A

V

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24
Q

Récepteurs du GABA. Dites s’ils sont canal ou métabotrope.

A
  • GABA-A : canal

- GABA-B : métabotrope

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25
Q

Autres modulateurs du récepteur GABA?

A
  • benzodiazépine

- barbiturique

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26
Q

Quel type de sous-unités indique que le récepteur forme un canal?

A

sous-unité alpha

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27
Q

Le récepteur GABA-A est formée par l’assemblage de combien de sous-unités?

A

5

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28
Q

V ou F. Le récepteur GABA-A est un des récepteurs avec le plus d’isoformes pour ses sous-unités. Pourquoi? Donner 2 exemples.

A

V

  • récepteur GABA-A est pour inhibition, et l’inhibition doit être régulée de façon très précise dans le cerveau, donc nécessite un contrôle précis des isoformes
  • exemples : une inhibition trop forte entraîne une perte de connaissance et un coma; une inhibition trop faible provoque des crises d’épilepsie
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29
Q

Biosynthèse et dégradation du GABA.

A

Biosynthèse : à partir du glutamate, le GABA est formé par l’enzyme GAD dans la terminaison présynaptique
- il est dégradé rapidement dans la fente synaptique pour permettre davantage de réponses rapidement (contrôle fin de l’inhibition est important)

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30
Q

L’activation d’une protéine G peut mener à l’activation de quoi? (2)

A
  • canaux ioniques

- enzymes qui produisent des seconds messagers

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31
Q

Mécanisme d’action des protéines G (activation), voie normale

A

1 - À l’état de repos, la sous-unité alpha de la
protéine G est liée au GDP
2 - Quand le NT se lie à la protéine G, son GDP est substitué par un GTP
3 - La fixation du GTP active la protéine G, donc la sous-unité alpha de la protéine G se détache et va activer la protéine-effecteur (second messager)
4 - La sous-unité alpha a une activité GTPase, ce qui transforme le GTP en GDP, ce qui
a pour effet le retour à l’état de repos.

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32
Q

Effet physiologique de l’acétylcholine dans le muscle cardiaque?

A

diminution du rythme cardiaque (car ouvre les canaux potassiques)

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33
Q

Voie rapide d’activation du récepteur muscarinique. C’est quel type de récepteur?

A
  • c’est une protéine G
    1 - Les protéines G du muscle cardiaque sont activées directement par la fixation de l’acétylcholine sur le récepteur muscarinique
    2 - l’activation de la protéine G conduit à une augmentation
    de la conductance potassique
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34
Q

Étapes d’activation de l’adényl cyclase et effet de l’activation de l’adényl cyclase. (6 étapes)

A

1 - La fixation de la noradrénaline (NA) au récepteur beta-adrénergique active la protéine G stimulatrice (Gs) qui lui est lié
2 - quand Gs est activé, son GDP est remplacé par un GTP, ce qui fait se détacher la sous-unité alpha
3 - la sous-unité alpha active l’adényl cyclase
4 - quand l’adényl cyclase est activée, elle utilise de l’ATP pour produire de l’AMPc
5 - l’AMPc a comme effet d’activer la protéine kinase A (PKA)
6 - la PKA va phosphoryler plusieurs canaux potassiques

35
Q

Étapes de l’inhibition de l’adényl cyclase (3 étapes)

A

1 - si la noradrénaline (NA) se lie au récepteur alpha 2, ça active une protéine G inhibitrice (Gi)
2 - quand Gi est activée, le GDP de la sous-unité alpha est remplacé par du GTP
3 - la sous-unité alpha se détache donc et va exercer une action inhibitrice sur l’adényl cyclase

36
Q

Étapes de production des seconds messagers à partir du PIP2

A

1 - L’activation d’une protéines G particulière stimule la phospholipide C (PLC), une enzyme
membranaire agissant au niveau des phospholipides.
2 - La PLC transforme le PIP2 (se trouve dans la membrane) en diacylglycérol (DAG) (reste dans la membrane) et en inositol triphosphates (IP3) (reste dans le cytosol)
3 - Le DAG stimule le protéine kinase C
(PKC) (ancrée dans la membrane)
4 - Le IP3 agit au niveau des compartiments de stockage intracellulaire de calcium pour
libérer du Ca (fait ouvrir les canaux calciques pour le Ca sorte des compartiments et aille dans le cytosol)
5 - Le Ca agit a son tour sur diverses enzymes de la cellule

37
Q

3 caractéristiques de l’action des récepteurs métabotropes.

A
  • lent
  • amplification
  • modulable
38
Q

Compléter la phrase. L’amplification par cascade de seconds messagers est possible grâce à …

A

grâce aux récepteurs métabotropes

39
Q

À quels niveaux de la cascade de seconds messagers se produit l’amplification du signal? Exemple avec l’adényl cyclase.

A
  • un récepteur active plusieurs protéines G
  • l’adényl cyclase active plusieurs protéines kinases A (PKA)
  • une PKA phosphoryle plusieurs canaux potassiques
40
Q

Propriétés physiologiques des neurones qui changent au cours du développement (assez général) (5)

A
  • L’expression des canaux change pendant le développement
  • Les caractéristiques des potentiels post-synaptiques changent au cours du développement
  • Les caractéristiques de la plasticité à court terme changent au cours du développement
  • La fonction du GABA change au cours du développement et passe de neurotransmetteur excitateur à neurotransmetteur inhibiteur
  • La stimulation à haute fréquence peut donner la voix à des synapses
    silencieuses immatures
41
Q

V ou F. Au début du développement, les potentiels d’action sont d’abord dépendants du sodium.

A

F, du calcium

42
Q

De quoi pourraient dépendre les changements développementaux dans l’expression de certains récepteurs et canaux?

A

de la formation des synapses avec les bonnes cellules cibles

43
Q

V ou F. Au jour 0 post natal, une stimulation engendre plus de réponses et plus rapide à comparer à la même stimulation au jour 30 post natal.

A

F, c’est le contraire : une même stimulation engendre des PA plus rapides et en plus grandes quantités plus le développement avance.

44
Q

Étape importante pour la détermination de l’identité neurale dans l’évolution des propriétés intrinsèques des canaux au cours du développement.

A

étape où les PA sont dépendants du calcium

45
Q

Quelle différence on voit dans la « forme » des PA quand ils sont dépendants du calcium vs quand ils sont dépendants du sodium.

A
  • dépendant du calcium : PA sont très longs

- dépendant du sodium : PA est court, comme ceux qu’on connaît à l’âge adulte

46
Q

V ou F. Les types de canaux qui sont exprimés dans les neurones changent au cours du développement.

A

V

47
Q

Quels types de canaux calciques sont davantage exprimés dans les neurones au cours du développement? ceux qui sont moins exprimés?

A

augmente : type N et type L

diminue : type T

48
Q

Expérience pour déterminer que l’expression de certains récepteur dépend de la formation des synapses avec les bonnes cellules cibles..

A

1 - on prend des cellules ciliés (iris) qu’on met in vitro avec une solution de calcium et on mesure le courant = il y a un courant
2 - on prend des cellules ciliés (oeil) qu’on met in vitro avec une solution qui ne contient pas de calcium = pas de courant
3 - on prend des cellules ciliés (oeil) qu’on met in vitro avec une solution qui contient du calcium et un extrait d’iris (environnement normal des cellules ciliées) = courant
4 - on prend des cellules ciliés (oeil) qu’on met in vitro avec une solution qui ne contient pas du calcium, mais qui contient un extrait d’iris = il y a un courant
-> l’ajout d’un extrait d’iris induit l’expression de canaux potassiques qui sont calcium-dépendants, donc on obtient un courant même sans l’ajout de calcium

49
Q

Quelle molécule induit l’expression de canaux potassiques qui sont calcium-dépendants?

A

neuregulin

50
Q

La durée des potentiels post-synaptiques diminue ou augmente au cours du développement?

A

diminue (PA plus courts)

51
Q

Quels changements dans la structure des récepteurs fait que leurs propriétés fonctionnelles changent?

A

changement d’expression des sous-unités qui forment le récepteur

52
Q

Expérience qui démontre que la durée des PA diminue au cours du développement.

A
  • on fait des enregistrements intracellulaires de neurones de l’olive supérieure latérale au cours des trois premières semaines postnatales
  • l’olive supérieure latérale reçoit des synapses excitatrices et d’autres inhibitrices
  • on remarque dans les enregistrement que la durée des EPSP et des IPSP évoqués par stimulation des afférences diminuent plus le développement avance
53
Q

Quelle sous-unité est nécessairement présente quand un récepteur est un canal?

A

alpha

54
Q

Changement au cours du développement du récepteur de la glycine (composition). Quel ion fait passer le récepteur à glycine? Quel est le résultat de ce changement?

A

ion : chlore vers intracellulaire

  • > récepteur glycine jeune :
  • les sous-unités alpha sont de type 2, ils restent ouverts longtemps et donc laissent entrer + de chlore
  • > récepteur glycine adulte :
  • les sous-unités alpha sont de type 1, ils restent ouverts moins longtemps que le type 2, donc laisse moins entrer de chlore
  • > résultat : si moins de chlore entre, alors moins d’inhibition, et PA plus rapide
55
Q

Le récepteur NMDA a combien de sous-unités?

A

4

56
Q

Changement au cours du développement du récepteur NMDA (composition). Quel ion fait passer le récepteur NMDA? Quel est le résultat de ce changement?

A
  • ions : calcium et sodium
  • > récepteur NMDA jeune :
  • composé de sous-unités 2B, qui restent ouvert plus longtemps
  • > récepteur NMDA adulte :
  • composé de sous-unités 2A, qui restent ouvert moins longtemps
  • > résultat : les réponses deviennent plus courtes, plus rapides et plus petites
57
Q

Comment on fait pour étudier l’activité du récepteur NMDA seulement?

A

on bloque les récepteurs AMPA et GABA pour voir seulement les réponses du NMDA

58
Q

Changement au cours du développement du récepteur GABA-A (composition et localisation).

A
  • > chez le rongeur
  • > il y a 2 isoformes de la sous-unité alpha, soit alpha-1 et alpha-5
  • cerveau jeune : + de alpha-5, les récepteurs GABA-A sont présents en grande quantité dans l’ensemble du cortex
  • cerveau adulte : + de alpha-1, les récepteurs GABA-A sont présents en grande quantité dans le bulbe olfactif et l’hippocampe, car production de nouveau neurones
59
Q

Qu’est-ce que la plasticité à court terme? Quels sont les 2 types?

A

changement dans le type de réponse que la synapse rend à une même stimulation
- Quand elles sont stimulées un certain nombre de fois dans une second, certaines synapses montrent une dépression de la réponse post-synaptique, d’autres une facilitation.

60
Q

Comment la plasticité synaptique à court terme peut changer au court du développement?

A

exemple :

  • dans un cerveau plus jeune (P14), un courant excitateur à une synapse entraîne une dépression de la réponse post-synaptique
  • plus tard, à P28, la même stimulation entraîne une facilitation de la réponse post-synaptique de façon normale
  • > c’est donc un système dynamique
61
Q

Quelle est l’expérience démontrant que GABA est excitateur au début du développement?

A

-> l’expérience se fait sur le récepteur GABA-A auquel on ajoute un agoniste, dans un cerveau jeune (P8) ou plus vieux (P16)
- on a 3 étapes :
1 - contrôle : pas d’ajout d’agoniste
2 - ajout d’un agoniste
3 - lavage de l’agoniste
-> on voit que, quand l’agoniste est ajouté, la fréquence de PA augmente à P8, mais diminue à P16
-> avec un marqueur de calcium, on peut voir l’activité du neurone (calcium intracellulaire augmente quand l’activité augmente), et on ajoute aussi un antagoniste du GABA-A :
- dans un neurone jeune, puisque le GABA-A est bloqué, une stimulation entraîne une baisse de calcium (moins d’activité, car habituellement excitateur)
- dans un neurone plus vieux, puisque le GABA-A est bloqué, une stimulation entraîne une hausse de calcium (augmentation de l’activité, car habituellement inhibiteur)

62
Q

Quel est le mécanismes moléculaire qui induit le changement de la fonction du GABA?

A
  • > la concentration intracellulaire de chlore change au cours du développement :
  • Pendant le développement, la concentration intracellulaire de chlore diminue. Dans les neurones immatures, la concentration intracellulaire en chlore est élevée, donc, quand le canal s’ouvre, il y a un mouvement des ions vers l’extérieur, ce qui induit une dépolarisation (intérieur devient + positif)
  • Dans le neurone mature, la concentration intracellulaire en chlore est plus basse donc, quand le canal s’ouvre, il y a un mouvement des ions vers l’intérieur, ce qui induit une hyperpolarisation (intérieur devient + négatif)
63
Q

Pourquoi la concentration intracellulaire de chlore change au cours du développement?

A

il y a des changements dans l’expression des deux co-transporteurs principaux du chlore : KCC2 et NKCC1.

  • KCC2 rejette le chlore vers l’extérieur de la cellule et est exprimé en fin de développement
  • NKCC1 accumule le chlore dans la cellule, et il est plus exprimé dans les neurones immatures
  • > donc, concentration intracellulaire de chlore est grande pour neurone immature, mais plus basse pour neurone mature
64
Q

Quels sont les implications de la fonction excitatrice du GABA dans les circuits neuronaux immatures?

A

1 - L’inhibition est immature dans le cerveau des nouveau-nés, donc le cerveau des nouveau-nés est plus excitable = l’incidence des convulsions épileptiques est plus élevé chez les nouveau-nés
2 - Les convulsions néonatales peuvent conduire à des déficiences dans le développement cognitif du cerveau et à une réduction du seuil pour la génération des convulsions (épileptogenèse plus facile)
3 - le traitement des femmes enceintes qui sont épileptiques est problématique
parce que le GABA est inhibiteur dans le cerveau de la mère, mais il n’est pas très
inhibiteur dans le cerveau du foetus
4 - la balance du chlore est affectée dans plusieurs maladies neurodéveloppementales (comme l’autisme), mais ce n’est pas chez tous les enfants et c’est très controversé

65
Q

Pourquoi les traitements contre l’épilepsie chez l’adulte ne sont pas très efficace chez les nouveau-nés?

A

Beaucoup de médicaments utilisés pour bloquer les crises chez l’adulte augmentent la fonction GABAergique, réduisant ainsi l’excitabilité des
circuits neuronaux.
-> par contre, le GABA n’est pas très inhibiteur dans le cerveau du nouveau-nés, donc ça ne fonctionne pas aussi bien

66
Q

Nouvelle stratégie pour le traitements des convulsions néonatales?

A
  • augmenter l’action inhibitrice du GABA dans le cerveau néonatal par la réduction de la concentration intracellulaire de chlore dans les neurones.
  • La bumetanide, qui est un antagoniste de NKCC1 (NKCC1 induit l’accumulation de chlore dans le neurone), bloque les convulsions chez le rat néonatal
67
Q

Qu’est-ce qu’une synapse silencieuse?

A

une synapse dans lequel un courant post-synaptique excitateur (EPSC) est absent au potentiel de repos de la membrane, mais devient évident lorsque la dépolarisation de la membrane post synaptique se produit
-> attention, un EPSC n’est pas un PPSE (potentiel post synaptique excitateur), car un EPSC n’est pas une dépolarisation de la membrane, c’est un courant « de base » qui se passe en post synaptique, même en l’absence de stimulation

68
Q

Comment peut-on « donner la voix » à une synapse silencieuse?

A
  • on fait un protocole de potentialisation à long terme et on couple la stimulation pré synaptique avec une dépolarisation de la membrane post synaptique
  • on voit ensuite que la synapse est capable de générer de EPSC à la valeur du potentiel de repos (- 65 mV), ce qui n’était pas possible avant le protocole
69
Q

V ou F. Une synapse silencieuse peut faire des EPSC et des PPSE à la valeur du potentiel de repos de la membrane.

A

F. Elle ne peut pas faire de EPSC à la valeur du potentiel de repos de la membrane, elle a besoin d’une dépolarisation de sa membrane post-synaptique pour en faire un.

70
Q

Qu’est-ce qui permet de « perdre » une synapse silencieuse par rapport aux récepteur à la membrane?

A
  • l’addition de récepteurs AMPA à la membrane post-synaptique rend une synapse silencieuse « non silencieuse »
71
Q

Transmission génétique du syndrome du X fragile?

A

dominante liée au chromosome X

72
Q

V ou F. Le X fragile n’entraîne pas de malformation majeure et les enfants affectés ont une croissance normale.

A

V

73
Q

Symptômes du X fragile chez les garçons (5)

A
  • retard mental
  • troubles du comportement divers pouvant avoir un caractère autistique
  • convulsions épileptiques sont fréquentes
  • adultes : visage allongé et plutôt étroit, un front proéminent et un menton un peu grand.
  • adulte : Les oreilles sont régulièrement grandes et décollées.
74
Q

Symptômes du X fragile chez les filles

A

retard intellectuel moyen

75
Q

Quelle mutation est la cause du X fragile?

A
  • mutation dans le promoteur du gène FMR1, lequel code pour la protéine FMRP
  • mutation : répétition anormale d’une séquence CGG
76
Q

V ou F. Le syndrome du X fragile est la cause la moins fréquente de la déficience cognitive héréditaire et la 2e cause de retard mental d’origine génétique après la trisomie 21

A

F. C’est la cause la plus fréquente de la déficience cognitive héréditaire.
V pour 2e cause du retard mental

77
Q

Différence entre un individu normal et un individu atteint du X fragile au niveau de la mutation dans le gène.

A
  • individu normal : la séquence CGG est répétée moins de 40 fois
  • individu atteint : la séquence CGG est répétée plus de 200 fois, on parle alors de mutation complète
78
Q

V ou F. La cause du syndrome du X fragile est une moins grande quantité de la protéine impliquée. Quelle est cette protéine?

A

F. La cause est l’absence de cette protéine, car l’allèle avec la mutation complète n’est tout simplement pas transcrit
- protéine : FMRP

79
Q

Dans le cas du X fragile, qu’est-ce qu’une « prémutation »? Dans quel cas on les retrouve?

A

Les allèles avec une longueur de répétition intermédiaire (55-200 répétitions)
- on les trouve généralement dans les familles avec des cas de SXF.

80
Q

Rôles de la protéine FMRP (3)

A
  • c’est une protéine de liaison à l’ARNm, quand FMRP est phosphorylé, il se détache de l’ARNm, permettant ainsi sa traduction locale
  • il se lie à des ARNm important pour la localisation des récepteurs AMPA sur la membrane post synaptique
  • il est nécessaire pour le transport de plusieurs ARNm du noyau aux dendrites
81
Q

Étapes d’activation/dégradation /désactivation de FMRP

A

-> activation :
1 - quand le récepteur mGluR1 / 5 est activé, PP2A est rapidement activée et déphosphoryle FMRP
2 - FMRP se détache alors de l’ARNm
-> dégradation/ désactivation :
1 - FMRP est rephosphorylée par la kinase S6K1 avec une cinétique lente, conduisant à la répression de la traduction.
2 - FMRP peut aussi être ubiquitinée suite d’une stimulation des récepteurs mGluR, et donc passer par la dégradation par protéosome

82
Q

Caractéristiques morphologiques des dendrites dans le syndrome du X fragile. Quel est l’impact de cette morphologie?

A
  • surabondance des épines dendritiques
  • les épines dendritiques sont longues et minces
  • > si trop d’épines, alors bcp plus de synapses glutamatergiques, donc excitatrices
  • > si épines longues et minces, le signal se diffuse plus facilement, et donc est moins fort quand il arrive au corps cellule = moins bonne transmission
83
Q

Méthode pour diminuer le nombre de synapses dans le syndrome du X fragile

A
  • on peut réinsérer des FMRP génétiquement (donc moins d’ARNm transcrits)
  • on peut ajouter un antagoniste des récepteurs métabotropes impliqués (car ce sont les récepteurs métabotropes qui permettent au FMRP de se détacher de l’ARNm)
84
Q

Pourquoi la trop grande traduction d’ARNm mène au syndrome du X fragile?

A

car la traduction dérégulée et excessive conduit à l’altération de la fonction synaptique et à la perte de la plasticité synaptique

PBC3040 - Développement du système nerveux (6 decks)

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