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PBC3040 - Développement du système nerveux > Cours 8 - Formation des synapses (complet) > Flashcards

Cours 8 - Formation des synapses (complet) Flashcards

1
Q

Théorie réticulaire vs théorie des neurones.

A

réticulaire : tout n’est qu’un

théorie du neurone : un ensemble de cellules séparées

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2
Q

Pourquoi il y a plus de synapses chimiques qu’électriques chez l’adulte?

A

parce que synapse chimique est plus facile à moduler

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3
Q

Glutamate. Excitateur ou inhibiteur?

A

principal neurotransmetteur excitateur dans le système nerveux central

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4
Q

GABA. Excitateur ou inhibiteur?

A

principal neurotransmetteur inhibiteur dans le système nerveux central

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5
Q

Glycine. Excitateur ou inhibiteur? On le retrouve où? (3)

A
  • inhibiteur, SNC

- on le retrouve surtout dans la ME, le tronc cérébral et la rétine

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6
Q

Acétylcholine. On le retrouve où? (3)

A
  • synapses motrices
  • ganglions autonomes
  • certaines synapses du système nerveux
    central.
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7
Q

Action de la dopamine, sérotonine et noradrénaline?

A

module la réponse au niveau post-synaptique

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8
Q

3 types de synapses selon la position sur le neurone

A
  • Sur le corps cellulaire des neurones: synapse axo-somatique
  • Sur le dendrite: synapse axo-dendritique
  • Sur le segment initial de l’axone: synapse axo-axonique
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9
Q

Épine dendritique?

A

structure spécialisée très dense au niveau des dendrites, forme des synapses glutamatergiques. Est en forme de champignon (donc facile à voir, donc + étudié)

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10
Q

Les cellules pyramidales du cortex reçoivent les synapses glutamatergiques sur quelle structure?

A

épine dendritique

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11
Q

Les cellules pyramidales du cortex reçoivent les synapses GABAergiques sur quelle structure?

A

sur le corps cellulaire, les dendrites et l’axone

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12
Q

Rôle des synapses GABAergiques qui se trouvent sur :

  • les dendrites
  • corps cellulaire ou les dendrites proximales
  • l’axone
A
  • dendrites : module l’input
  • corps cellulaire ou les dendrites proximales : contrôle l’entrée du PA (passe ou non jusqu’à l’axone)
  • l’axone : synapse se trouve dans la zone gâchette, donc où la décision de produire un PA est prise
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13
Q

À quel moment dans la vie le nombre de synapses formées se stabilise?

A

fin de l’adolescence

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14
Q

En rapport avec les synapses, qu’est-ce qui est altéré chez les enfants qui présentent un retard mental? Pourquoi?

A
  • le nombre et la forme des épines dendritiques
  • si le nombre diminue = moins de connexions synaptiques, donc moins d’informations sont transmises = retard mental
  • forme altérée : les épines sont plus longues = le PA se diffuse +, donc les infos transmises sont moins « fortes » = retard mental
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15
Q

En rapport avec les synapses, qu’est-ce qui est réduit chez les patients schizophrènes? À quel endroit dans le cortex?

A

le nombre de synapses GABAergiques dans le cortex frontal

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16
Q

Étapes de la formation des synapses (5)

A

1) Premier contact entre la cellule pré et post-synaptique
2) Stabilisation de ce contact et début de la formation de la synapse
3) Différenciation / maturation de la terminaison pré-synaptique
4) Différenciation / maturation de la terminaison post-synaptique
5) Plasticité synaptique

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17
Q

V ou F. Quand une synapse jeune apparaît, il est facile de dire si elle va devenir une synapses fonctionnelle ou non.

A

F, elle n’est pas assez différenciée pour savoir son destin

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18
Q

V ou F. Pendant la phase de formation des synapses, il est possible de voir des terminaisons pré ou post synaptiques
sans leur partenaire

A

V

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19
Q

Comment peut-on identifier une nouvelle synapse? (1) Comment on peut l’observer/l’étudier? (4)

A
  • > identification : très difficile!
  • > observer/étudier :
  • Morphologie (microscopie électronique)
  • Marquage des molécules synaptiques (immunochimie)
  • Essai de la fonction synaptique (électrophysiologie).
  • Systèmes simplifiés : cultures des neurones dissociés
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20
Q

V ou F. Le cône de croissance peut relâcher spontanément des neurotransmetteurs.

A

V

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21
Q

Expérience qui permet de dire qu’un neurone en développement peut relâcher des neurotransmetteurs.

A

1 - avec un patch-clamp, on prend une partie de la membrane d’une cellule musculaire qui contient des récepteurs à acétylcholine (outside-out)
2 - on enregistre le courant qui passe dans la pipette (s’il y a du courant, c’est que les récepteurs reçoivent de l’acétylcholine (NT))
3 - on approche la pipette d’un cône de croissance, puis on note qu’il y a un courant qui passe dans la pipette quand c’est proche du cône de croissance
-> donc, le cône de croissance relâche spontanément des NT

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22
Q

Pourquoi le cône de croissance relâche spontanément des NT?

A

rôle dans la maturation des neurones (ex. croissance dendritique et axonale, formation de synapses, etc.) mais c’est encore à l’étude

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23
Q

Comment un cône de croissance est capable de relâcher des NT?

A

la machinerie moléculaire normale est présente, mais probablement immature, donc il peut y avoir relâchement par vésicules ou par transporteur/pompe

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24
Q

Preuve expérimentale qui démontre que le cône de croissance est capable de relâcher des NT par vésicules.

A
  • on utilise le colorant fluorescent FM4-64, car il ne peut pas traverser les membranes (pas lipophile)
    1 - on place un cône de croissance dans un environnement de FM4-64, puis on dépolarise le neurone (par électrode par exemple)
    2 - le neurone va alors se « charger » en FM4-64, puisque lors de la dépolarisation, il y a aussi un recyclage des vésicules, ce qui prend une partie de l’environnement extracellulaire
    3 - puisque le FM4-64 est fluorescent, on peut observer à quel endroit il se trouve
    4 - lors d’une seconde dépolarisation, on voit que le cône de croissance relâche des vésicules, car il relâche du FM4-64 (fluorescent)
    -> le FM4-64 est important, car il ne peut entrer et sortir de la cellule que par des vésicules (il n’est pas lipophile)
    -> donc, cette expérience sert vraiment à montrer que le cône de croissance relâche des VÉSICULES
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25
Q

Par rapport aux vésicules, qu’est-ce qui distingue les neurones des autres cellules du corps qui peuvent aussi relâcher des vésicules?

A

les neurones relâchent leur vésicule en synchro, à comparer aux autres cellules du corps qui ne font pas nécessairement ça

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26
Q

Quel type de contact peut faire augmenter la quantité de NT libérés par le cône de croissance?

A

contact avec une cible post-synaptique

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27
Q

Après un contact entre neurone pré et post synaptique, ça prend combien de temps pour avoir une réponse?

A
  • c’est très rapide, il y a une petite réponse immédiatement

- avec le temps, les réponses deviennent plus fortes

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28
Q

Le cône de croissance relâche des vésicules avec des NT dedans de façon très rapide. Comment est-ce possible, sachant que la production de protéines nécessite jusqu’à 1 heure?

A
  • c’est dû à des événements de développement qui précèdent le contact : les protéines nécessaires à la croissance sont « préformées »
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29
Q

Qu’est-ce qui permet une croissance rapide du cône de croissance (intrinsèque), donc une activation rapide d’une nouvelle synapse? (2)

A
  • l’expression des mécanismes de libération des neurotransmetteurs par le cône de croissance
  • l’expression des récepteurs pour le neurotransmetteur par la cellule post-synaptique
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30
Q

Lors de la stabilisation du contact entre les cellules pré- et postsynaptiques et début de la formation d’une synapse, quels sont 2 événements très importants?

A
  • augmentation du calcium

- augmentation de l’adhérence cellulaire médiée par des molécules spécifiques

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31
Q

Qu’est-ce qui fait augmenter le calcium dans le cône de croissance?

A

le contact avec la BONNE cible cellulaire

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32
Q

3 rôles importants du calcium dans les neurones.

A
  • relâchement de neurotransmetteurs
  • polymérisation de l’actine (et autre du cytosquelette)
  • certaines enzymes (kinases, phosphatase) et facteurs de transcription sont contrôlées par le calcium –> voie de signalisation
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33
Q

Méthode pour observer la quantité de calcium dans une cellule.

A

indicateur de calcium qui change de couleur selon la concentration

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34
Q

V ou F. La force d’adhérence entre le cône de croissance et la cellule cible augmente rapidement après le contact.

A

V

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35
Q

Comment on fait pour mesurer la force d’adhésion entre le cône de croissance sa cellule cible après le contact?

A

-> on fait plusieurs tests de durées différentes
-> on approche une pipette (qui contient de la membrane de la cellule cible) du cône de croissance et on mesure le degré d’adhésion avec une échelle :
0 : zéro adhésion
1 : petite adhésion, se résorbe facilement
2 : plus grande adhésion, les « bras » du cône s’accrochent + à la pipette
3 : grande adhésion, résorption difficile, déformation du cône de croissance

36
Q

Molécules impliquées dans le processus d’adhésion cellulaire entre le cône de croissance et sa cible cellulaire (4 paires). Dites chacun fait des liens homophile ou hétérophile

A
  • cadhérine (homo)
  • EphrinB - EphB (hétéro)
  • SynCAM (homo)
  • neurexin - neuroligin (hétéro)
37
Q

V ou F. Les cadhérines ne sont pas calcium-dépendant

A

F

38
Q

Le blocage des cadhérine dans les cultures d’hippocampe entraîne quoi?

A

bloque la différenciation des épines post-synaptiques et des terminaisons pré-synaptiques

39
Q

V ou F. Eph et ephrine sont 2 récepteurs.

A

F, Eph est un récepteur, mais ephrine est un ligand

40
Q

Les récepteurs Eph sont de quelle famille?

A

tyrosine kinase

41
Q

Le couple EphB-ephrinB induit quoi au niveau de la synapse?

A

regroupement des récepteurs au glutamate de type NMDA

42
Q

V ou F. Le couple Ephb-ephrinB joue des rôle différents selon l’étape du développement.

A

V

43
Q

SynCAM contient des domaines de type…?

A

immunoglobuline

44
Q

V ou F. SynCAM est situé sur les membranes post-synaptiques seulement.

A

F, sur les membranes pré et post synaptiques

45
Q

La transfection de cellules non-neuronales avec SynCAM induit quoi? Comment on peut le tester?

A
  • ça induit la différenciation pré-synaptique dans les neurones d’hippocampe en culture. Ces nouvelles terminaisons sont capables de relâcher le glutamate et sont donc fonctionnelles.
  • > expérience : on transfecte SynCAM dans des cellules non neuronales (donc une cible, comme une glande par ex.) et on approche des neurones (pas encore spécialisé) en pré-synaptique de cette cellule non-neuronale, on voit ensuite que la cellule non neuronale induit la différenciation du neurone pré-synaptique qui peut alors relâcher du glutamate
46
Q

V ou F. Il existe plusieurs isoformes du complexe neuroligine-neurexine. Expliquer.

A

V, les 2 sont codés par plusieurs gènes et l’épissage alternatif génère de nombreux isoformes de chaque gène

47
Q

V ou F. Les neuroligines et les neurexines sont exprimées autant du côté pré que post synaptique.

A

F.
neuroligine : seulement post
neurexine : seulement pré

48
Q

V ou F. Le couple neuroligine-neurexine n’est pas plus puissant que d’autres pour l’activtié synaptogénique.

A

F, ils ont une activtié synaptogénique très puissante

49
Q

Expérience de spécialisation des synapses avec neuroligine-neurexine.

A
  • les neuroligines post-synaptiques promouvoient l’assemblage de spécialisations présynaptiques
    fonctionnelles dans les axones. En effet, l’expression de neuroligines dans
    les cellules fibroblastes (en postsynaptique) induit la formation de terminaisons pré-synaptiques par les
    neurones
  • Inversement, les neurexines, par interaction avec les neuroligines, peuvent induire la formation de spécialisations postsynaptiques.
50
Q

Quel type de neuroligine est situé principalement sur les synapses excitatrices? sur les synapses inhibitrices?

A
  • excitatrice : neuroligine-1

- inhibitrice : neuroligine-2

51
Q

Des mutations de Neuroligins-Neurexin sont impliquées dans des maladies …? Précisément laquelle?

A

neuro-développementales, surtout l’autisme

52
Q

Entre la terminaison pré et post synaptique, laquelle mature le plus rapidement? Quelle expérience on fait pour le savoir?

A
  • présynaptique mature plus rapidement
    -> expérience :
    1 - on commence par détecter les nouvelles terminaisons avec la méthode FM4-64 (détection de concentration de calcium (augmente dans nouvelles synapses))
    2 - peu de temps après la détection d’un nouveau site synaptique, les cultures sont fixées et marquées pour les protéines présynaptiques
    (Basson) et post-synaptiques (PSD-95)
    3 - on remarque que, après 45 minutes de détection d’un nouveau site, Basson est déjà disponible dans 90% des cas, mais PSD-95, est seulement présent dans 30% des sites
    4 - donc, les terminaisons pré-synaptiques maturent plus rapidement que les postsynaptiques
53
Q

Qu’est-ce qu’un système de signalisation asymétrique?

A

un signal identique qui fournit des instructions différentes au cône de croissance et aux cellules postsynaptiques

54
Q

Le signal de maturation synaptique dans le cône de croissance doit induire quoi? (2)

A
  • le recrutement de vésicules synaptiques
  • la mise en fonction de la machine moléculaire associée à la libération de neurotransmetteurs
  • > dans la cellule pré-synaptique
55
Q

Le signal de maturation synaptique dans la cellule postsynaptique doit induire quoi? (1)

A

regrouper les récepteurs du

neurotransmetteur au bon endroit dans la cellule post-synaptique

56
Q

Quels sont les signaux moléculaires qui induisent la différenciation des terminaisons pré-synaptiques?

A
  • molécules d’adhésion cellulaire (signalisation asymétrique, différenciation de pré et post synaptique)
  • neurotrophines
57
Q

Quel est le rôle des neurotrophines dans les synapses en développement? Donner 2 exemples de neurotrophines.

A
  • rôle : augmente libération de neurotransmetteurs à la synapse
  • exemple : BDNF et CTNF
58
Q

Pourquoi la jonction neuromusculaire est un bon modèle expérimental pour l’étude des synapses? (2)

A

1) Un motoneurone innerve une seule fibre musculaire (donc synapse simple)
2) La taille des jonctions neuromusculaires est beaucoup plus grande que celles des synapses dans le système nerveux central

59
Q

Pourquoi les mitochondries sont essentielles dans la terminaison présynaptique?

A

pour production d’ATP pour exocytose

60
Q

Jonction neuromusculaire. Quels sont les événements principaux qui se produisent lorsque la terminaison post-synaptique se différencie? (3)

A

1) L’agrégation des récepteurs acétylcholine pré-existants
2) L’activation transcriptionnelle des noyaux situés en dessous de la
synapse
3) La répression transcriptionnelle des noyaux extra-synaptiques

61
Q

Jonction neuromusculaire. Comment l’agrégation des récepteurs à la membrane post-synaptique se fait de façon si précise?

A
  • les fibres musculaires sont des cellules polynucléaires
  • là où la cellule présynaptique s’approche, il y a activation de la transcription dans les noyaux de cette zone, mais il y a inhibition de la transcription dans les noyaux plus loin
  • > donc, il y a comme une inhibition latérale qui permet que la transcription ne se fasse que dans la zone où la synapse va se développer
62
Q

Qu’est-ce qui induit l’agrégation des récepteurs à la membrane post-synaptique?

A

la présence de la BONNE terminaison présynaptique, c’est-à-dire que ce n’est pas n’importe quelle cellule présynaptique qui va induire une bonne agrégation,

63
Q

Quelle molécule on utilise pour identifier l’agrégation des récepteurs acétylcholine? Quel est son processus d’action?

A

alpha-BGT
-> quand utilisé en petites quantités : se lient aux récepteurs cholinergiques nicotiniques sans les bloquer, donc identifie où se trouve les récepteurs

64
Q

Quelle expérience on peut faire pour confirmer que la terminaison présynaptique est nécessaire pour l’agrégation des récepteurs (knock-out d’une molécule spécifique)?

A
  • on compare les cellules pré et post synaptiques d’organisme wild type vs des organismes HB9 négatif
  • > on voit que ceux HB9 négatif n’on pas d’agrégation de récepteurs sur la membrane post-synaptique (en utilisant alpha-BGT) et que les fibres présynaptiques n’ont pas un cytosquelette bien organisé
65
Q

V ou F. La neurotransmission est un signal moléculaire très important pour l’agrégation des récepteurs.

A

F, le blocage de la neurotransmission par application de D-tubocurarine (antagoniste du AChR) n’a pas d’incidence sur l’agrégation de AChR

66
Q

Quel est le signal moléculaire qui induit l’agrégation des récepteurs dans la membrane postsynaptique?

A

un facteur moléculaire : agrine

67
Q

La réponse synaptique dépend de la quantité de récepteurs, donc la maturation des synapses se fait en 2 étapes pour les récepteurs :

A

1 - agrégation des récepteurs

2 - augmentation du nombre des récepteurs

68
Q

V ou F. L’agrine est relâchée par la cellule post-synaptique.

A

F, elle est produite par la présynaptique (à la jonction neuromusculaire, c’est les motoneurones) et par la post-synaptique (donc les muscles)

69
Q

Expérience qui a permis de découvrir où se trouve l’agrine dans la synapse.

A
  • elle se trouve dans la membrane basale
    1 - dans une jonction neuromusculaire déjà mature, on a coupé l’axone moteur (présynaptique) et on enlevé la partie de la cellule musculaire près de la synapse
    -> attention, on a juste coupé l’axone moteur, la membrane basale est toujours en place, donc la synapse n’est pas « altérée »
    2 - les cellules musculaires se regénèrent sans que les axones ne se regénèrent, et on voit que l’agrégation des récepteurs acétylcholine se produit quand même
    3 - en fait, c’est la présence de la membrane basale (où se trouve l’agrine) qui permet l’agrégation des récepteurs, et non la cellule présynaptique en elle-même
70
Q

L’agrine est relâchée par les cellules pré et post-synaptique, mais laquelle des 2 est essentielle pour l’agrégation des récepteurs?

A

celle relâchée par le présynaptique

71
Q

Quelle est l’expérience qui permet de déterminer le type d’agrine (pré ou post synaptique) le plus important pour l’agrégation des récepteurs?

A

1 - on fait une culture mixte rat-poulet (axone moteur de rat, cellule musculaire de poulet et vice-versa), puis on observe l’agrégation des récepteurs acétylcholine sur la membrane postsynaptique
2 - on ajoute un anticorps qui bloque la fonction de l’agrine de poulet, mais pas celle du rat
3 - quand on fait cette expérience avec l’axone moteur du rat et la cellule musculaire de poulet, l’agrégation se fait sans problème, même si l’agrine de poulet (donc postsynaptique) est bloquée
4 - quand on fait cette expérience avec l’axone moteur du poulet et la cellule musculaire de rat, l’agrégation ne se fait pas, car l’agrine du poulet (donc présynaptique) est bloquée
-> donc, c’est l’agrine venant du présynaptique qui est importante pour l’agrégation des récepteurs

72
Q

Quelles molécules en postsynaptique sont essentielles pour la réponse à l’agrine? Dites ce que chaque molécule fait.

A
  • MuSK : récepteur tyrosine-kinase situé sur la membrane postsynaptique (récepteur à l’agrine)
  • Rapsyne : protéine cytoplasmique associée avec les récepteurs acétylcholine (permet l’agrégation des récepteurs acétylcholine)
73
Q

Action moléculaire de l’agrine pour permettre agrégation des récepteurs.

A
  • agrine induit phosphorylation des récepteurs acétylcholine à travers l’activation de MuSK
  • la phosphorylation permet le maintien de l’agrégation
74
Q

Que se passe-t-il au niveau des synapses pour des souris knock-out pour MuSK? Qu’est-ce qu’on peut en déduire?

A

les récepteurs acétylcholine
ne sont pas regroupés et les terminaisons pré-synaptiques
ne sont pas différenciées
-> MuSK est essentiel pour l’agrégation des récepteurs et pour la différenciation présynaptique

75
Q

Rôle de rapsyne.

A

aide à l’agrégation des récepteurs acétylcholine

76
Q

Expérience prouvant que l’innervation induit la production et l’insertion de nouveaux récepteurs acétylcholine (on ne parle pas d’agrégation, mais bien de nouveaux récepteurs produits).

A

1 - on fait 2 expériences : une où on ajoute un cône de croissance en présynaptique, et une autre où on en ajoute pas
2 - on marque en premier tous les récepteurs acétylcholine présents en postsynaptique avec du rhodamine (fluo rouge)
3 - on ajoute un cône de croissance pour un des 2 et on attend quelques heures
4 - on ajoute un autre marqueur (anticorps qui se lie aux récepteurs cholinergiques) jaune fluo pour faire la comparaison entre les récepteurs présents au début et ceux nouvellement ajoutés
5 - on remarque que pour l’expérience où on ajoute le cône de croissance, il y a beaucoup plus de nouveaux récepteurs acétylcholine que pour celle où on en ajoute pas
-> donc, l’ajout d’une innervation augmente le nombre de récepteurs acétylcholine

77
Q

Mécanismes moléculaires qui induit la production et l’insertion de nouveaux récepteurs ACh lors d’une bonne innervation.

A

1) L’activité neuronale supprime la synthèse des récepteurs ACh par les noyaux extra-jonctionales
2) La Neureguline régule l’expression des récepteurs ACh en stimulant la synthèse de sous-unités spécifiques

78
Q

Pourquoi un motoneurone actif engendre une meilleure concentration en récepteurs à acétylcholine qu’un motoneurone inactif?

A
  • motoneurone actif : engendre une compétition qui supprime la synthèse de récepteurs en dehors de la zone de la synapse, donc plus grande concentration dans une petite zone
  • ce phénomène de compétition ne se fait pas quand la synapse est inactive
79
Q

Qu’est-ce qui fait que la composition des sous-unités des récepteurs ACh change au cours
du développement?

A

la neureguline stimule la synthèse d’une sous-unité spécifique au cours du développement :

  • au début : + sous-unité gamma
  • au cours du développement : + sous-unité epsilon
80
Q

Récepteur de la neureguline?

A

ErbB

81
Q

Rôle principal/général de la neureguline

A

régule l’expression et le regroupement des récepteurs glutamatergiques (AMPA et NMDA) et GABAergiques

82
Q

Des mutations de Neureguline ont été associées à quoi?

A

schizophrénie

83
Q

Narp?

A
  • réglementée par l’activité électrique
  • sécrétée dans l’espace extracellulaire
  • induit l’agrégation des récepteurs AMPA à la terminaison post-synaptique pour les synapses glutamatergiques
84
Q

Quelles molécules gardent les récepteurs ensemble?

A
  • synapse glutamatergique : PSD-93 induit agrégation des récepteurs NMDA, et SAP-102 induit l’agrégation des récepteurs AMPA
  • synapses glycinergique : la gephyrine induit l’agrégation des récepteurs post-synaptiques
  • synapses GABAergiques : plusieurs molécules peuvent induire l’agrégation des récepteurs GABA-A (gephrin, radixin, etc.)
85
Q

Est-ce que la synthèse de nouveaux récepteurs a besoin du noyau ou peut-il se produire localement dans le dendrite? Quelle est la preuve expérimentale?

A
  • il peut se produire localement dans le dendrite!
  • preuve :
    1 - on marque les récepteurs du corps cellulaire et du dendrite en rouge
    2 - on coupe entre le dendrite et le corps cellulaire, et on fait un marquage pour que les nouveaux récepteurs soient marqués en vert
    3 - on voit dans le dendrite qu’il y a des récepteurs qui sont seulement marqués en vert, donc ils n’étaient pas présents au moment du marquage en rouge, donc ils ont été produit par la suite
86
Q

Comment de nouveaux récepteurs peuvent être produits localement dans le dendrite, sans besoin du corps cellulaire?

A

ARNm sont formés dans le noyau et ensuite transportés dans le dendrite, où ils seront traduits en protéines quand elles sont nécessaires

PBC3040 - Développement du système nerveux (6 decks)

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