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3050 Final > Cours 9&10 - Dyslipidémie > Flashcards

Cours 9&10 - Dyslipidémie Flashcards

1
Q

Quels sont les principales catégories de lipides dans le corps humain, lequel est le plus abondant?

A

❑ Triglycérides (stockage dans tissu adipeux)*les plus abondants
❑ Phospholipides (membranes des cellules)
❑ Stéroïdes (cholestérol, hormones stéroïdiennes, sels biliaires, vitamine D)
❑ Éicosanoïdes (prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes, leucotriènes)

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Q

1 triglycéride est composé de…

A

1 glycérol + 3 acides gras

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3
Q

Qu’est-ce que la lipolyse (incluez les étapes)?

A

Dégradation des triglycérides (avec l’eau)

1 tg + 3 h20 -> 1 glycérol + 3 AG non estérifié

Triglycéride à diglycéride à monoglycéride à glycérol. Consomme 1 molécule d’eau, libère un AGNE et est catalysée par une enzyme LIPASE

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4
Q

À quel moment la lipolyse est favorisée

A

• Durant le jeûne
• Durant l’exercice de faible intensité
• Durant un exercice prolongé qui abaisse les réserves de glycogène
• Durant l’exposition au froid

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5
Q

À quel moment la lipolyse est défavorisée?

A

À l’etat postprandial (insuline)

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6
Q

Nommez un adipocytes essentiel pour la lipolyse?

A

Lipase hormono sensible (HSL): Activée par AMPc, stimulée par catécholamines, inhibée par insuline, mobilise des acides gras stockés dans le tissu adipeux

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7
Q

Nommez une molécule dans l’endothélium capillaire essentiel pour la lipolyse?

A

Lipoprotéine lipase (LPL)
Mobilise les acides gras plasmatiques pour les faire entrer dans les cellules (muscle, adipocytes)

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8
Q

Décrivez le catabolisme des acides gras dans la mitochondrie.

A

• Dégradation d’AGNE en acétyl-CoA via la β-oxydation (produit NADH et FADH2 → chaîne de transport des e-)
• Acétyl-CoA formés rejoignent le cycle de Krebs

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9
Q

Qu’est-ce la lipogenèse?

A

Synthèse d’AG avec des acétyl-CoA. Se déroule dans le cytosol, demande de l’É et implique le système enzymatique ‘acide gras synthase’. Résumé: réaction inverse de la bêta-oxydation (chaque cycle amène 2 C).

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10
Q

Qu’est-ce que l’estérification?

A

synthèse de triglycérides depuis acide. Se déroule dans les adipocytes, le foie et les muscles. Dans le muscle, le glycérol est formé avec un produit de la glycolyse

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11
Q

V ou F: le terme ‘bon’ et ‘mauvais’ cholestérol est un abus de langugage; il n’existe qu’un seul cholestérol

A

V

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12
Q

Quels sont les rôles du cholestérol?

A

-Constitue les membranes
-Précurseur de la vitamine D, cortisol, aldostérone, hormone sexuelle et sels billiaires

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13
Q

Décrivez comment se déroule la synthèse du cholestérol

A

synthèse à partir du foie (acetyl-Coa). Étape clé est la réaction catalysée par la HMG-CoA réductase qui libère de le CoA de la molécule HMG-CoA

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14
Q

Quelle hormone vu dans le cours augmente l’activité de la HMG-CoA réductase?

A

insuline

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15
Q

Quelles molécules vu dans le cours inhibent l’activité de la HMG-CoA réductase?

A

Glucagon, AMP

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16
Q

Décrivez comment se déroule l’éliminationdu cholestérol

A

Excrété dans la bile sous forme de sels billiaires. La majeure partie est réabsorbée par les intestins

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17
Q

Quel % de cholestérol billiaire est éliminé dans les selles?

A

10%

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18
Q

Comment varie le transport dans le sang d’un acide gras non estérifié et un triglycérides/cholestérol?

A

AGNE se lie à l’albumine
TG et cholestérol sont lié à des lipoprotéines

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19
Q

Comment sont formé les lipoprotéines?

A

Enveloppe hydrosoluble:
- Apolipoprotéine: permet la structure + activation/inhibition d’enzyme ou de récepteurs
- Phospholipides
- Cholestérol libre

Coeur:
- Trig;ycérides
- Cholestérol estérifie: lié à un AG ce qui augmente son aspect hydrophobe

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20
Q

Comment sont classifié les lipoprotéines? Combien de catégories retrouvons-nous?

A

4-6 catégories
Selon la densité (possède aussi des apolipoprotéines différentes)

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21
Q

Nommez les différentes classe de lipoprotéines (5) en ordre croissant de densité

A

chylomicrons
lipoprotéine très basse densité
lipoprotéines densité intermédiaire
lipoprotéines basse densité
lipoprotéine de haute densité

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22
Q

Qu’est-ce qui rend une lipoprotéine moins dense?

A

Un apport en triglycérides augmentés

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23
Q

Où sont formé les chylomicrons?

A

intestin grêle

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24
Q

Que contiennent les chylomicrons?

A

TG, cholestérol et vitamine liposolubles

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25
Q

Décrivez leur transport en étapes

A
  1. transporté par voie lymphatique
  2. Rejoint la circulation ;a la jonction veine jugulaire et subclavière gauche
  3. Dégraissés par la LPL dans les tissus
  4. Récupération par HDL et résidus récupéré par le foie
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26
Q

Décrivez la dégradation des VLDL en différentes étapes et ce que ces molécules sont composés de (3 étapes)

A
  1. VLDL. formé dans le foie et mis en circulation pour la livraison de TG et choles. Très haut en contenu lipidique. Dégraissez par les LPL
  2. IDL. Dégraissez par lipase hépatique
  3. LDL. Se lie à un récepteur membranaire (Apo B-100). Le cholestérol est absorbé par endocytose
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27
Q

Décrivez la composition du LDL principale + son rôle

A

surtout cholestérol (60-80%). Livre le cholestérol aux tissus par endocytose

28
Q

Décrivez les rôles du HDL

A

ramener le cholestérol libre vers le foie. Se charge de choles via enzyme LCAT qui estérifie le cholestérol (mis dans le cœur du HDL)

Avec CETP, donne cholestérol à d’autres lipoprotéines en échange de TG (transformation VLDL à IDL à LDL)

Maturation des chylomicrons

29
Q

Quels sont les avantages du processus du HDL?

A

cholestérol en excès est ramené au foie (sels biliaires)

VLDL et IDL qui mature en LDL peuvent se lier aux récepteurs du foie pour les éliminer dans les sels biliaires

30
Q

Donner des caractéristiques de LP (a)

A
  • Semblable au LDL
  • Apo (a) à sa surface
  • Effets athérogènes et thrombotiques
  • N’est pas influencé par le style de vie et traitement pharmaco
31
Q

Que signifie athérogène? Quel résidus ont cette capacité?

A

susceptibles de produire un athérome, ou dépôt de plaques constituées de LDL-cholestérol, de cellules inflammatoires et d’une coque fibreuse

Résidus de VLDL ou IDL

32
Q

Que mesure-t-on en clinique pour identifier une dyslipidémie?

A

Concentration sanguine de:
- TG totaux
- Cholestérol totaux
- Cholestérol de LDL
- Cholestérol de HDL

33
Q

V ou F: la dyslipidémie implique des symptômes comme de la nausée, des étourdissements, des tremblements et autres

A

F: aucun symptôme (pas de dx clair)

34
Q

V ou F: La dyslipidémie est plus un facteur de risque qu’une maladie

A

V: facteur de risque de maladie cardiovasculaire

35
Q

Le risque de maladie cardiovasculaire augmente de façon _____ avec le niveau de ApoB/ApoA1.

A

linéaire

36
Q

V ou F: On possède ou ne possède pas la dyslipidémie, soit on l’a, soit on l’a pas

A

F: on n’a pas de dyslipidémie ou pas, mais plus ou moins de dyslipidémie

37
Q

V ou F: une diminution de LDL avec un niveau basal élevé comporte une plus grande diminution du risque d’évènements CV majeur que spour une même diminution, mais avec un niveau basal de LDL plus faible

A

F! L’effet ne semble pas être influencé par le niveau de base de LDL-C

38
Q

Une diminution de LDL-C entraîne ________.

A

Une diminution du risque d’évènements CV majeur

39
Q

Le score de risque de Framingham identifie quoi et il est basé sur quoi?

A

Le risque de survenue de maladie cardiovasculaire sur 10 ans
Basé sur âge, sexe, PAs, tabagisme, diabète, cholestérol total

40
Q

Dans la dislipidémie, quel outil utilisons-nous pour établir le risque de MCV

A

Score de risque de Framingham

41
Q

À partir de quel % dans le score de Framingham doit-on traiter la dyslipidémie?

A

10-20% si LDL-C au-dessus de 3.5 mM OU Non HDL-C au-dessus de 4.2 mM OU ApoB au-dessus de 1,05 g/L

42
Q

Dans quelle situation doit-on absolument traiter la dyslipidémie ()

A
  • Framingham plus de 20%
  • MCV connue
  • Diabète à plus de 40 ans
  • Insuffisance rénale
  • Anévrose aorte abdominale
  • Hypercholestérol dans la famille
  • LDL-C plus de 5 mM
  • Non HDL-C plus de 5.8 mM
  • ApoB plus de 1.45 g/L
43
Q

Quelle est la prévalence de dyslipidémie dans le monde? Comment a-t-elle évoluer dans le temps?

A

39%. Avant surtout dans les pays riches, maintenant ça se stabilise/diminue. A tendance à augmenter dans plusieurs pays en développement

44
Q

Différenciez une dyslipidémie primaire d’une secondaire

A

primaire: génétique. Causé par une mutation qui affecte le métabolisme des lipides
secondaire: (le + fréquent) causé par les habitudes de vie ex: alimentation riche en É + gras saturé, inactivité, abus d’alcool, DT2, insuffisance rénale, hypothyroïdie, etc.

45
Q

Quelle est la conséquence principale des dyslipidémie? Nommez d’autres conséquences

A

MCV, lien causal entre les deux. Ceci est dû à la formation de plaques d’athérome (athérosclérose) dans l’intima ce qui mène aux maladie coronarienne, artérielle périphérique et AVC

46
Q

Autre que MVC, quelles conséquences implique la dyslipidémie primaire?

A

Pancréatite aigue
Hépatosplénomégalie
Paresthésie
Dyspnée
Confusion

47
Q

Nommez les interventions possibles pour traiter la dyslipidémie (2)?

A

intervention sur les habitudes de vie (alimentation et AP)
traitement pharamcologique

48
Q

Quelles diètes sont recommandées pour contrer la dyslipidémie?

A

Diète méditérranéenne
DASH
alimentation végétarienne/vegan

49
Q

Quels sont les recommandations en terme d’AP pour la dyslipidémie

A

150 min d’AP
2x renforcement musculaire

50
Q

Quel traitement pharmacologique est à prioriser contre la dyslipidémie? Quel est son rôle

A

Statines: inhibiteurs de la HMG-CoA réductase et diminue la production d’endogène de cholestérol

51
Q

Nommez les effets secondaires de la statines

A

maux d’estomac
constipation, gaz
Muscle endoloris, crampes et faiblesse persistante

52
Q

Décrivez les effets de l’exercice aigu sur les acides gras non esterifié

A

• Diminution durant les premières 10-15 min d’exercice (captation d’AGNE par le muscle
actif)
• Augmentation après 10-15 min (mise en circulation d’AGNE, particulièrement depuis le tissu adipeux)
• Mobilisation des AGNE augmente avec l’intensité d’exercice jusqu’à 70% de VO2max (effet de catécholamines sur lipase hormono-sensible du tissu adipeux)

53
Q

Décrivez les effets de l’exercice aigu sur les TG intra musculaire

A

Diminue avec ex prolongé (+60min)

54
Q

V ou F: L’exercice ne semble pas augmenter la synthèse ou la libération de TG et AGNE par le foie

A

V

55
Q

Décrivez les effets de l’exercice aigu sur les TG plasmatiques

A

Pas d’effet immédiat important de l’exercice sur les TG plasmatiques

Par contre:
- Diminution transitoire des TG plasmatiques dans les heures/jours suivant l’exercice (de 12h à 48-72h)

56
Q

Décrivez les effets de l’exercice aigu sur les cholesterols

A
  • Augmentation de HDL-C dans les heures/jours suivant exercice prolongé
  • Semble s’expliquer par une augmentation du CONTENU en cholestérol des HDL (et NON par une AUGMENTATION du nombre de particules HDL)

Aucun effet sur le LDL-C, le cholestérol total ou la Lp(a)

57
Q

Quels sont les effets de l’entrainement aérobie sur les lipides sanguins (3)?

A

▪️ Diminution des TG
▪️ Diminution LDL-C (femme seulement)
▪ Augmentation de HDL-C

Les effets semblent plus importants lorsque les
valeurs initiales de TG sont hautes ou HDL-C sont basses

L’entraînement semble induire une augmentation de la taille des particules LDL
(petites particules sont plus athérogènes)

58
Q

V ou F: La diminution de Non-HDL-C induite par l’entraînement aérobie serait dépendante de la perte de poids.

A

F: indépendant*

59
Q

Quels sont les effets de l’entrainement aérobie sur la LPP

A

Diminution LPP avec entrainement mais peut etre dû à un effet aigu

60
Q

Quels sont les effets de l’entrainement aérobie sur la LP (a)

A

Aucun effet, depend surtout de la génétique

61
Q

Quels sont les effets de l’entrainement contre résistance sur les lipides sanguins

A

Diminution de:
- TC
- Ratio TC/HDL
- TG
- LDL- C
- Non HDL-C

62
Q

Quelles évaluations de l’aptitude aéorobie conseille-t-on pour les patients avec dyslipidémie?

A

Test maximale fait avec ECG et supervision médicale ou test de marche 6 min

63
Q

V ou F: la dyslipidémie est considéré comme une contre indication pour faire des test aérobie

A

F: pas une contre indication donc faire attention

64
Q

Idéalement, quelles seraient les recommandations pur les patients avec de la dyslipidémie?

A
  • Prioriser entraînement aérobie à intensité modérée (40-
    80% de VO2max)
  • Viser des entraînements fréquents (idéalement 5 jours ou plus par semaine)

On vise une grande dépense énergétique

65
Q

V ou F: Dans plusieurs études avec la dyslipidémie et l’AP, on remarque que les bénéfices sont très tardif

A

V

66
Q

Est-il préférable de prescrire de l’entrainement aérobie, contre résistance ou combiné?

A
  • L’entraînement combiné (aérobie + résistance) est supérieur aux autres méthodes pour
    diminuer les TG
  • Exercice en résistance est la meilleure approche pour diminuer LDL-C,
  • L’exercice aérobie est la meilleure approche pour augmenter HDL-C

3050 Final (6 decks)

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