Cours 9-10 Flashcards

1
Q

Pathologies ostéo-articulaires

A
  1. Ostéoarthrose
  2. Ostéochondroses 3. Ostéoporose
  3. MaladiedePaget 5. Ostéomalacie
  4. Fractures
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2
Q

Arthrose vs Arthrite

A
  • Provient du grec « arthro », qui signifie articulation et du latin « itis », qui signifie inflammation.
  • L’arthrite désigne plus de 100 affections touchant les articulations.
  • Plus de 4, 6 millions de Canadiens de 15 ans ou plus déclarent souffrir d’arthrite.
  • Il existe deux principaux types d’arthrite : l’arthrite inflammatoire et l’arthrose (ostéoarthrose).
  • L’arthrose est la forme la plus courante d’arthrite.
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3
Q

Ostéoarthrose

A
•Arthrose ou ostéoarthrose (OA) •Pathologie articulaire la plus
commune
•Pathologie du cartilage
•Touche les articulations synoviales
•Sites + fréquents : 
•Genou;
•Hanche;
•Rachis cervical et lombaire; 
•Interphalangiennes doigts (IPD>IPP) 
•Trapézométacarpienne;
•1er métatarsophalangienne.
•Peut être focale ou généralisée à l’articulation
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4
Q

Épidémiologie

A

•L’arthrose représente un problème important de
santé :
•Première cause d’incapacité au membre inférieur. •Responsable de 80% des cas nécessitant une arthroplastie de la hanche et 90% des cas nécessitant une arthroplastie du genou.
•Rare avant 40 ans et commun après 70 ans. •Étiologie multifactorielle.
•Facteurs de risques variables en fonction du site touché.
•Incidence et prévalence à la hausse avec le vieillissement de la population :
• Prévalence population québécoise : •Chez les 65 ans et + 28% femmes
• Prévalence population Canadienne : •Population adulte : 13% (Plus de 3 millions de Canadiens sont touchés par l’arthrose).

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5
Q

Facteurs de risque

A

-age avancé: modification des qualité du cartilage
-Sexe: femme plus grand homme
-facteur génétique
-facteur hormonaux
-ethnicité: augmente américain
, diminution asiatique, caucasiens plus grand afro-américain
-obésité: stress mécanique, facteur inflammatoire
-biomécanique: force (non usage), proprioception, laxité, trauma
-facteur occupationnel (travail, sport)
-mouvement répétitif, augmente mise en charge, position de travail

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6
Q

Physiologie articulaire

A
  • Cartilage (hyalin)
  • Matrice extracellulaire (MEC)
  • Responsable de la résistance aux forces tensiles et à la compression
  • Riche en collagène (typeII, IX, XI)
  • Protéoglycan (Aggrecan)
  • Glycoaminoglycans (GAG) (Sulfate de chondroïtine et kératane sulfate)
  • Chondrocytes
  • Rôle dans la production et le maintien de la MEC et des protéoglycans
  • Production de protéinases
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7
Q

après cartilage sain…

A

cartilage sain, vieillissement du cartilage, cartilage pathologique (ostéoarthrose)

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8
Q

pathophysiologiqe

A

-vieillissement normal du cartilage
-facteur de risque
-facteur qu’on peut pas répondre
= cause ostéoarthrose

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9
Q

Pathophysiologie du cartilage

Vieillissement du cartilage

A

• Fissures au niveau de la matrice de collagène (Stress mécanique).
• Changements structurels et biomécaniques des autres éléments (autre que le collagène) :
• Changement qualitatif des GAG : + courts.
• Changement quantitatif des Chondrocytes et des GAG
: synthèse diminuée après la maturation du squelette.
• Modification des protéines : Glycation non enzymatique.

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10
Q

Glycation non enzymatique

A

• Provoque une accumulation d’ Advanced Glycation End (AGE’s);
• Une fois produit, ils s’accumulent dans les tissus de collagène du cartilage;
• Peuvent se lier à certains chondrocytes via un récepteur (RAGE)
• Lorsque lié à un chondrocyte :
Augmentation de l’activité catabolique = Augmentation de la dégradation du cartilage

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11
Q

Pathophysiologie du cartilage
Vieillissement du cartilage
• Conclusion :

A

• Le « Vieux » cartilage contient moins d’eau et moins de chondrocytes ce qui modifie la structure biochimique et mécanique du cartilage le rendant moins performant en terme de force et de résistance.

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12
Q
Pathophysiologie du cartilage
Cartilage pathologique(Ostéoarthrose)
A

• Au niveau Macroscopique :
• Diminution de l’espace articulaire; • Présences d’ostéophytes;
• Sclérose de l’os sous-chondrale.
• Au niveau microscopique:
• 3 phases observées :
1. Œdème et microfissures.
2. Fissuration et début d’érosion. 3. Érosion avancée.

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13
Q
Cartilage pathologique (ostéoarthrose)
1. Œdème et microfissures
A
  • Œdème de la matrice extracellulaire, principalement au niveau de la couche intermédiaire;
  • Perte de l’aspect « soyeux » de la matrice;
  • Microfissures présentes;
  • Perte « locale » de chondrocytes avec également des zones de prolifération.
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14
Q
  1. Fissuration et début d’érosion
A
  • Fissurations plus profondes et suivant les fibrilles de collagène;
  • Fentes verticales en formation;
  • Grappe de chondrocytes apparaissent autour des fentes et à la surface.
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15
Q
  1. Érosion avancée
A

• Détachement de fragments de cartilage :
• Inflammation synoviale;
• Développement micro-kyste sur zone non- couverte.
• Sclérose de l’os sous-chondrale :
• Superposition de nouvelle couche d’os; • Ostéophytes autour des surfaces.
Plus la maladie progresse, plus la sclérose est importante

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16
Q

• L’ostéoarthrose amène une perte de la capacité des chondrocytes à :

A

• L’ostéoarthrose amène une perte de la capacité des chondrocytes à :

  1. Synthétiser une matrice de bonne qualité en terme de résistance et d’élasticité;
  2. Maintenir en équilibre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire.
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17
Q
  1. Diminutiondelaqualitédelamatrice:
A

• Différenciation des chondrocytes :
• Hypertrophie des chondrocytes (formation de foyers de
maturation de chondrocytes hypertrophiques) • Irrégularité dans la réparation de la matrice
• Moins de collagène de type II et de GAG;
• Plus de collagène de type X et de Metalloprotéinase 13
• Dédifférenciation des chondrocytes :
• Irrégularité dans la réparation de la matrice
• Plus de collagène de type X
• Plus de collagène de type I, III, II-A et VI

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18
Q
  1. Déséquilibre entre la synthèse et la dégradation :
A

• Augmentation de la synthèse de protéinase.
• Diminution de la synthèse de TIMP ( Tissue inhibitor of
Metalloproteinase).

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19
Q
  1. Déséquilibre entre la synthèse et la dégradation :

• Phénomène encouragé par :

A

• Présence dans les tissus de cytokine, médiateur des
lipides, radicaux libres.
• La membrane synoviale (libération de cytokine et de MMP dans la cavité).
• Os sous-chondral ( via les ostéoblastes).

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20
Q

Présentation clinique

A
  • Atteinte mono-articulaire ou pluri-articulaires.
  • Douleur de type mécanique
  • Qui augmente avec le niveau d’activité et diminue avec le repos • Présentation insidieuse et graduelle
  • Raideur
  • Moinsde30min
  • Gonflement (œdème)
  • Chaleur
  • Diminution d’amplitude articulaire • Déformations et instabilité
  • Crépitement
  • « Freezing » articulaire
  • Sensation de blocage
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21
Q

Investigations

A

• Historique des symptômes et examen physique;
• Diagnostic différentiel important;
• Bilan sanguin normal :
• Ce n’est pas une pathologie inflammatoire; • Ce n’est pas une atteinte systémique.
• Radiographie et résonance magnétique :
• Corrélation entre la radiographie et la présentation
clinique pas toujours évidente;
• Arthrose sévère sur R-X ≠ incapacité élevée. • Ponctions (surtout comme traitement).

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22
Q

• Atteinte au niveau du rachis :

A
  • cervical

- lombaire

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23
Q

• Atteinte au niveau des doigts – main :

A
  • nodule de bouchard

- nodules heberden

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24
Q

Rhizarthrose :

A

• Atteinte de l’articulation trapézométacarpienne.
• Peut également toucher le scaphoïde et le trapézoïde.
• Touche davantage les femmes.
• Avec le temps, occasionne une subluxation du 1er métacarpe et
une diminution de la commissure du pouce.
• Peut également y avoir une déformation en Z (hyperextension de l’articulation métacarpo-phalangienne).

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25
Q

Coxarthrose :

A
  • Touche l’articulation coxo-fémorale.
  • Articulation la plus souvent atteinte après le genou.
  • Présent autant chez l’homme que chez la femme.
  • Davantage influencée par la surcharge pondérale et le fait de travailler avec une mise en charge aux membres inférieurs.
  • Peut être primaire ou secondaire à une autre condition : • Dysplasie de la hanche (malformations);
  • Abutement fémoro-acétabulaire;
  • Nécrose avasculaire de la tête fémorale;
  • Séquelle de fracture du col fémoral et/ou bassin.
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26
Q

Gonarthrose :

A

• Arthrose touchant le genou : Fémoro-tibiale et patellaire.
• Articulation la plus souvent atteinte par l’arthrose:
• 52% des Québécois souffrant d’arthrose rapportent des
symptômes au genou.
• Prévalence :
• 15%chezles65anset+
• Touchedavantagelesfemmesqueleshommes.
• Obésité représente un facteur de risque important.
• L’instabilité articulaire, une déchirure méniscale ou ligamentaire, de même que le fait de travailler avec une mise en charge en flexion (ex : mineur, athlète, travailleur de la construction, etc.) sont également des facteurs de risque spécifiques à la gonarthrose.
• Peut occasionner une déformation en varus ou un déficit d’extension (Flexum).

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27
Q

Traitement

A
  • Les traitements pharmacologiques et non-pharmacologiques (réadaptation) sont nécessaires pour des résultats optimaux :
  • Dépend du niveau fonctionnel, de la localisation de l’atteinte, de la gravité et de la comorbidité;
  • Pour une majorité de patients, le traitement sera concluant. • Buts :
  • Diminuer la douleur, diminuer les incapacités et augmenter la qualité de vie.
  • Retarde la progression de la maladie ? • Traitements chirurgicaux :
  • Genou, hanche et pouce–chirurgie courante; • Demeure pour une minorité de patient.
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28
Q

Traitements non-pharmacologiques

A
  • Éducation, enseignement et adaptation de l’environnement :
  • Programme multidisciplinaire : Bio-psycho-social; • Auto-prise en charge.
  • Exercices et perte de poids :
  • Exercices cardiovasculaires;
  • Mobilité articulaire active et passive (programme d’exercices, mobilisation/manipulation articulaire, thérapie manuelle,etc.)
  • Aides techniques, orthèse et taping;
  • Auto-gestion de la douleur : • Glace, chaleur, TENS;
  • Relaxation et méditation;
  • Médecine alternative (pas d’évidence).
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29
Q

• Analgésiques en vente libre :

A
  • Acétaminophène
  • Tylenol régulier, extra-fort, arthritique
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
  • Ibuprofène(Motrin,Advil)
  • Acide acétylsalicylique (Aspirine, etc.)
  • Médicaments topiques : • Diclofénac (Voltaren)
  • Salicylate ( Antiphlogistine, Myoflex, etc.)
  • Capsaïcine ( Zostrix, etc.)
  • Camphre, eucalyptus, menthol ( Deep cold, etc.)
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30
Q

Traitement pharmacologique

• Médication sur ordonnance :

A
  • Analgésiques narcotiques:
  • Codéine,morphine,hydromorphone,oxycodone,mépéridine, fentanyl
  • Analgésique opioïde :
  • Tramadol (tramacet, Tridural, Ralivia)
  • Anti-inflammatoires non-stéroïdiens :
  • AINSvsCoxibs(COX-2) • Oraux et topique
  • Voltaren,Naprosyn,Toradol,etc.
  • Corticostéroïdes:
  • Cortisone,prednisone
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31
Q

• Infiltration intra-articulaire :

A

• Corticostéroïdes (corticoïdes)
• Injection dans une articulation avec ou sans guide par fluoroscopie;
• Font effet en quelques jours;
• Effet variable allant de quelques jours à
quelques mois;
• Pas plus de 3-4 par année.
• Hyaluronane (Viscosuppléance) • Genou seulement.

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32
Q

Traitement chirurgical

• Ultimement avec échec du traitement conservateur :

A
  • Arthroplastie;
  • Arthroscopie;
  • Résection osseuse; • Ostéotomie;
  • Arthrodèse.
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33
Q

• Arthroplastie :

A

• Remplacement complet ou en partie de la surface articulaire
par une prothèse;
• Hanche, genou, épaule, pouce et IPP des doigts;
• Protocole post-opératoire comprenant l’intervention de l’équipe interdisciplinaire (ergo, physio, travailleuse sociale, etc.) :
• Période d’immobilisation vs mouvement progressif = orthèse et programme d’exercices;
• Restrictions de mouvements = adaptation environnement et quotidien;
• Chirurgied’unjourvshospitalisation;
• Chirurgie ÉLECTIVE = Vive le pouvoir de l’évaluation préopératoire !

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34
Q

• Arthroplastie de la hanche :

A
  • Dans les cas d’arthrose, les 2 surfaces articulaires sont remplacés habituellement;
  • Nécessite une hospitalisation de quelques jours;
  • Restrictions selon le chirurgien : Flexion de la hanche limitée à 90 ̊, Mise en charge peut être limitée:
  • AVQ’s et AVD’s affectées;
  • Recommandation aides techniques.
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35
Q

• Arthroplastie du genou :

A
  • Dans les cas d’arthrose, les 2 surfaces articulaires sont remplacés habituellement;
  • Nécessite une hospitalisation de quelques jours;
  • Exercices précoces dans le premier 24 heures = ça fait mal !!
  • Mobilité du genou demeure limitée;
  • Adaptation environnement et quotidien.
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36
Q

Arthroplastie de l’épaule :

A
  • Courte hospitalisation;
  • Immobilisation par attelle thoraco- brachiale.
  • Sevrage graduelle sur 4 à 8 semaines;
  • Exercices progressifs;
  • Dèslejour1.
  • Nécessite l’aide d’un proche.
  • Adaptation de l’environnement pour période de convalescence ++.
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37
Q

Arthroplastie pouce et IPP doigt :

A
  • Pouce : Prothèse IVORY :
  • Période d’immobilisation: • Orthèse +/- 3 semaines.
  • Reprise progressive de l’activité: • Programme d’exercices spécifiques.
  • Mobilité fonctionnelle et non douloureuse.
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38
Q

Arthroplastie doigts (MCP et IPP) :

A
  • Prothèse silicone / Titane :
  • Pour atteinte sérère de la mobilité avec douleur;
  • Mobilité de l’articulation demeure limitée (surtout IPP), mais non douloureuse;
  • Période d’immobilisation avec reprise graduelle de l’activité :
  • Orthèses
  • Programme d’exercices.
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39
Q

Arthroscopie :

A
  • Insertion d’un tube (arthroscope) et de petits instruments dans l’articulation via un ou plusieurs petits orifices faits durant l’intervention;
  • Articulation gonflée par sérum physiologique;
  • Peut servir à la résection d’une partie de cartilage, de synoviale ou exérèse de petits fragments osseux ou cartilagineux présents dans l’articulation;
  • Au niveau du genou, peut permettre la méniscectomie partielle et réparation des ligaments croisés;
  • Peut également servir d’aide diagnostic.
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40
Q

• Résection osseuse :

A

• Chirurgie consistant à enlever patiellement ou
complètement les os atteints.
force).

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41
Q

• Trapézectomie :

A
  • Pour rhizarthrose.
  • Suspension, stabilisation articulaire ou ligamentoplastie nécessaire afin d’éviter le recul du 1er métacarpe vers le scaphoïde;
  • Réadaptation similaire à l’arthroplastie du pouce;
  • Récupération peut prendre de 6 mois à 1 an (surtout au niveau de la force).
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42
Q

• Carpectomie :

A
  • Chirurgie consistant au retrait de la première rangée du carpe (scaphoïde, lunatum, triquetrum);
  • Chez les cas d’arthrose sévère présentant déjà une diminution importante de la mobilité;
  • Permet de conserver un léger mouvement de flexion et d’extension du poignet (entre le scaphoïde et radius.)
43
Q

• Ostéotomie :

A

• Chirurgie consistant en sectionnant une partie de l’os
dans le but de modifié son axe.
• S’appliquesurtoutaupiedetàlacheville
• Exemple : Hallux Valgus.

44
Q

Arthrodèse :

A
  • Chirurgie consistant à fixer une articulation dans le but de diminuer les douleurs;
  • Pour patient présentant une douleur importante avec habituellement une limitation de mobilité;
  • Plus fréquent pour arthrose poignet, doigts, cheville;
  • Évaluation fonctionnelle préopératoire importante.
45
Q

Ostéochondroses

A
  • Chez les jeunes (- de 20 ans)
  • Problème de croissance localisé de l’os, la plaque de croissance et/ou du cartilage
  • Hyper ossification ou hypo = malformations • Problème de nutrition ou vascularisation
  • Non-inflammatoire
  • 4 pathologies abordées :
  • Legg-Calve-Perthes
  • Osgood-Slater
  • Scheuermann
  • Osteochondrite Dissecans
46
Q

Maladie Legg-Calve-Perthes

A
  • 1enfant/1200;M»>F
  • Âge d’arrivée : entre 4 et 12 ans
  • Atteinte de la tête fémorale
  • Origineidiopathique
  • sports (patin) / génétique
  • Trois phases :
  • Initiale
  • Résorption
  • Ré-ossification
  • Présentation :
  • Douleur insidieuse aine + milieu cuisse + genou
  • Douleur ↑ à l’acOvité et ↓ au repos
  • ↓ AA en rotaOon latérale + ADB/ADD + flexion hanche
  • Traitement :
  • Conservateur ou chirurgie selon la gravité
47
Q

Osgood-Slater

A
• Atteinte de la tubérosité tibial:
• Inflammation de la plaque de croissance;
• Réorganisation osseuse.
• Chez des adolescents (9 à 15 ans)
• Stress répétés sur le tendon rotulien ( sauts, course)
• Présentation :
• Douleur à la tubérosité tibiale (pendant ou après)
• Boiterie, inflammation locale
• Traitement conservateur : • Repos
• Orthèse
• AINS
• Glace
• Taping patella
• Évolution:
• Douleurs disparaissent avec maturation de l’apophyse.
Peut avoir cal hypertrophique.
48
Q

Maladie de Scheuermann

A
  • Cyphose juvénile chez l’adolescent (10 à 16 ans)
  • Inégalité de croissance des vertèbres • 7e-10edorsale
  • Étiologie multifactorielle
  • Traitement conservateur ou chirurgie:
  • Exercices posturaux, renforcement musculature extenseurs, restriction sport à charge axiale, étirement ischio-jambier / abdominaux
  • Soulager les douleurs
  • Corset si squelette immature et progression importante
49
Q

Osteochondrite dissecans

A
  • Problème de nutrition ou vascularisation
  • Stress, trauma, facteur génétique • Adolescents et jeunes adultes
  • Généralement actifs • Présentation :
  • Douleur et diminution AA
  • Os et cartilage peuvent se détacher
  • Genou et cheville
  • Douleur, œdème, blocage (souris) • Traitement conservateur ou Chirurgie
50
Q

Ostéoporose

A
  • Diminution de la masse osseuse amenant une fragilité osseuse et un risque accru de fracture :
  • Modification de la densité de l’os;
  • Modification de l’architecture de l’os;
  • Modification du contenu en protéines.
51
Q

Épidémiologie

A
  • Prévalence :
  • 2 millions de personne au Canada.
  • Chez les plus de 50 ans :
  • 1 femme sur 4 souffre d’ostéoporose. • 1 homme sur 8 souffre d’ostéoporose.
52
Q

Statistiques

A
  • Fractures ostéoporotiques sont plus courantes que la crise cardiaque, l’accident vasculaire-cérébral et le cancer du sein combinés. Surviennent surtout au poignet, à la colonne et à la hanche.
  • Au moins une femme sur trois et un homme sur cinq souffriront d’une fracture ostéoporotique au cours de leur vie.
  • Les fractures ostéoporotiques surviennent surtout au poignet, à la colonne et à la hanche.
  • Coût pour traiter l’ostéoporose et les fractures qui en résultent à 1,9 $ milliard chaque année au Canada seulement.
  • 30 000 fractures de la hanche. Entre 70 et 90 % d’entre elles sont attribuables à l’ostéoporose.
53
Q

Physiologie de l’os

A
  • Tissus conjonctif = Matrice extracellulaire et cellules
  • Ostéoblastes et ostéoclastes.
  • Collagène ET phosphate de Calcium.
  • Os spongieux (trabéculaire) : partie centrale.
  • Os compact (cortical) : Partie externe de l’os. Tissus calcifié, épais et dense.
  • Remodelage osseux continuel :
  • But:
  • Optimiser la structure pour répondre à la demande;
  • Prévenir les lésions de fatigue;
  • Mobiliser le calcium.
  • 80% os spongieux, 20% os compact.
  • Homéostasie entre l’action des ostéoblastes et les ostéoclastes.
54
Q

• Ostéoblastes :

A

• Produisent et synthétisent de l’os dans le but de stocker et
emmagasiner le Calcium.

55
Q

• Ostéoclastes :

A
  • Résorption et destruction de la matrice osseuse.

* La dégradation de la matrice osseuse permet la réabsorption par le système de ses composantes dont le Calcium.

56
Q

• Masse osseuse :

A

• Le pic de masse osseuse est atteint très tôt, à 16 ans chez les
filles et à 20 ans chez les jeunes hommes.
• La perte de masse osseuse se produit à la mi-trentaine tant chez les femmes que chez les hommes; le taux de perte osseuse s’accroît plus rapidement (entre 2 et 5 % par année) chez les femmes à la ménopause.

57
Q

• Facteurs influençant la «qualité» de l’os :

A
  • Génétique;
  • Régulation hormonale;
  • Environnement :
  • Nutrition;
  • Habitude de vie;
  • Forces mécaniques sur l’os.
58
Q

Régulation hormonale

A
• Mobilisation du Calcium :
• 99% du Calcium est stocké dans les os.
• Calcimie normale : 2,4 à 2,6 mmol/L
• Hypercalcimie = arrêt cardiaque
• Hypocalcimie = arrêt respiratoire
• Régulation via la glande parathyroïde via la parathormone (PTH)
• Hormones sexuelles:
• Œstrogène et Testostérone
• Stimule l’activité des ostéoblastes = ↑ la synthèse de la MEC
• Œstrogène favorise la survie des ostéoblastes et la résorption du calcium
par les reins.
• Autres hormones systémiques:
• Hormone de croissance, TSH, Cortisol.
59
Q

Mobilisation du Calcium

Diminution de la Calcimie:

A

augmentation AMP cyclique = augmente synthèse de PTH (augmente taux de PTH sanguin) = augmente activité ostéoblaste, augmente production de Calcitriol, diminution au niveau des reins + augmente absorption par intestins

60
Q

Mobilisation du Calcium

augmentation de la Calcimie:

A

sécrétion de Calcitonine = inhibition activité des ostéoclaste, stimulation de l’activité des ostéoblaste = augmentation de la captation et du stockage du Ca au niveau de l’os

61
Q

Facteurs de risque de l’ostéoporose et des fractures de fragilisation

A
• Faible densité osseuse;
• Habitudes de vie:
• Absence exercice en MEC–
• Âge avancé;
• Femme;
• Caucasienouasiatique;
immobilisation, 
• Tabac,
• Historique Familiale: 
• Génétique.
• Alcoolisme,
• Exercice-aménorrhée.
• Risque de chute :
• ↓force,↓propriocepOon,↓
• Hormones :
• ↓Œstrogène(ménopause), • ↓ testostérone.
vision, Médication.
• Mauvaise nutrition:
• DéficienceCa(<400mg/jour)et Phosphore,
• Déficience en vit D
•anorexie
•autre maladie génétique
• Comorbidités :
• Polyarthrite rhumatoïde, • AVC,
• MPOC,
• Diabète de type 1,
• Spondylite ankylosante.
62
Q

• Médication :

A
  • Corticostéroïdes (Anti-inflammatoire); • Cyclosporine (Immunosuppresseur);
  • Thyroxine (Hypothyroïdie);
  • Héparine (Anticoagulant);
  • Anticonvulsivants;
  • Drogues cytotoxiques (chimiothérapie).
63
Q

Présentation clinique

A

• Souvent une fracture :
• Hanche, rachis, poignet,
• « atraumatique » ou de stress.
• Sinon apparition insidieuse et généralement asymptomatique : • Déformation du rachis (perte de hauteur);
• Souventindolore.
• Radiographie = Sera normale dans la majorité des cas :
• 30-40% de réduction de la masse osseuse avant que ce soit visible
à la radiographie
• Si visible, surtout colonne dorso-lombaire (fracture et tassement vertébral)
• Dépistage :
• Ostéodensitométrie ++

64
Q

Diagnostic clinique

A
  • Ostéodensitométrie :
  • Absorptiométrie binénergétique à rayons X → DXA);
  • Technique la plus utilisée pour calculer la densité de masse osseuse;
  • Densité exprimée en g/cm2
  • Émission de photons en direction de l’os → Absorbés par l’os.
  • Plus l’os est dense, plus les photons sont absorbés.
  • 2 sites habituellement investigués : • Rachis lombaire
  • Hanche
  • Permet de calculer 2 scores : • CoteZ et la cote T
65
Q

• Ostéodensitométrie :

A

• Cote T :
• Résultats comparés à ceux d’un jeune adulte dans la moyenne.
• Permet de déterminer si la perte osseuse se fait plus rapidement que prévue en fonction du groupe d’âge.
• Calculer en « écart-type » ou « ÉT », soit la différence avec la mesure de contrôle.
Un score T inférieur à – 2,5 signale la présence d’ostéoporose et un score entre -1 et – 2,5 signifie une faible densité osseuse (ostéopénie).

66
Q

• CAROC :

A
  • Outil de dépistage développé en 2005 par L’Association Canadienne des radiologistes (CAR) et Ostéoporose Canada (OC).
  • Évaluer le risque de fracture sur 10 ans.
  • Le patient est évalué en fonction :
  • DMO(Score-Thancheetcolonnelombaire
  • Âge
  • Sexe
  • ATCDdefracture* • Prise de stéroïde*
67
Q

• FRAX:

A

• Outil développé en 2008 par l’Organisation Mondiale de la Santé.
Depuis 2010, les données canadiennes ont été ajoutées .
• Évaluelerisquedefracturesur10ans.
• Lepatientestévaluéenfonction:
• DMO (Score-T hanche et colonne lombaire
• Âge
• Sexe
• ATCD de fracture*
• Prise de stéroïde*
• Facteursderisqueajoutés:
• L’IMC (calcul du poids proportionnellement à la taille);
• Les antécédents parentaux de fracture de la hanche;
• L’arthrite rhumatoïde
• Les autres troubles médicaux qui contribuent à la perte osseuse;
• Le tabagisme actif
• La consommation d’alcool (trois verres ou plus par jour).

68
Q

Fractures vertébrales ostéoporotiques

A
  • Atteinte fréquente chez personne avec diagnostic d’ostéoporose;
  • Fracture par compression (tassement)
  • Rachis dorsal ++
  • Atraumatique (toux; éternuement, flexion antérieure)
  • Douleur initiale ou non;
  • Typemécanique
  • Asymptomatique après quelques semaines (diminution habituelle des douleurs après 6 à 8 semaines)
  • Cyphose importante avec perte de hauteur;
  • ↓ Amplitudes arOculaires;
  • Spasmes paravertébraux possibles.
69
Q

Traitement de la fracture vertébrale ostéoporotique

A
  • Fracture généralement stable: • Traitement antalgique.
  • Éducationetréadaptation.
  • Vertébroplastie;
  • Chirurgie au besoin
  • Traiter la cause : • Ostéoporose.
70
Q

Traitement préventif de l’ostéoporose

A
  • Dans le meilleur des mondes, la prévention est le meilleur traitement :
  • Devrait passer un DMO :
  • Toutes les femmes et tous les hommes de 65 ans et +.
  • Toutes femmes ménopausées et hommes de 50 à 64 ans présentant des facteurs de risque de fracture.
  • Tout hommes et toutes les femmes de - de 50 ans atteints d’une maladie ou d’un trouble lié à la perte osseuse ou à une faible masse osseuse.
71
Q

Traitement

A

• Objectif premier :

Diminuer le risque de fracture

72
Q

• Approche Interdisciplinaire :

A
  • Éducation
  • Diminution des chutes
  • Nutrition
  • Exercices
  • Habitudes de vie • Médication
73
Q

Éducation et réduction des chutes

A
  • Enseignement AVQ-AVD:
  • Éviter position à risque et soulèvement de charges lourdes
  • Auxiliaire à la marche;
  • Adaptation du domicile:
  • Salle de bain, cuisine, planchers.
  • Environnement sécuritaire :
  • « Home Staging » de la sécurité.
74
Q

Nutrition, habitudes de vie et exercices

A
• Nutrition:
• Apport en calcium et vitamine D
• Ca 1200 mg/jour
• 250ml de lait 300 mg
Traitement
Nutrition, habitudes de vie et exercices
• VitD 200–600ui-------800 ui pour les gens de 50 ans et +
• 500 ml de lait 400 ui
• Exposition au soleil
• Habitudes de vie : 
• ↓Tabac
• ↓Caféine
• Exercices :
• Miseencharge
• Marche
• Rachis
• Sport sans risque de chute et sans contact
75
Q

• Biphosphonates:

A
  • Alendronate (Fosamax®et autres produits génériques), Étidronate (Didocral®), Risédronate (Actonel®) et l’acide zolédronique (Aclasta®);
  • Souvent chez patient prenant stéroïde;
  • Prise de médication très stricte pour optimiser les résultats;
  • Diminue l’activité des ostéoclastes.
76
Q

• Teriparatide :

A
  • Forteo®;
  • Hormoneparathyroïde(sous-cutanée);
  • Stimule les ostéoblastes.
77
Q

• Denosumab (Prolia®):

A

• Nouvelle catégorie de médicaments pour traiter l’ostéoporose
appelée inhibiteur du ligand du Rank;
• Empêcheledéveloppementetl’activationdesostéoclastes(Anti- résorption);

78
Q

• MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs œstrogéniques) :

A
  • Raloxifène®;
  • Pour femmes ménopausées;
  • Agissent comme remplacement de l’œstrogène.
79
Q

• Hormonothérapie :

A

• Surtout pour traiter symptômes de la ménopause (ex: bouffées de
chaleur et sueurs nocturnes);
• Pour court laps de temps;
• Pasenpremierchoix.

80
Q

Maladie de Paget

A
  • Ostéite déformante chez l’adulte;
  • Remodelage osseux excessif et accéléré:
  • Création d’une matrice osseuse fibrotique désorganisée, élargie et molle.
  • Bassin, fémur, crâne, rachis, clavicule et humérus : • Touche souvent les os plus vascularisés;
  • Peut toucher un ou plusieurs os.
81
Q

Épidémiologie

A
  • Deuxième maladie métabolique osseuse après l’ostéoporose.
  • Étiologie inconnue :
  • Contributiongénétiqueprobable:1/3formefamiliale; • Virus comme facteur déclencheur ?
  • 1-3% chez les 60 ans et plus, âge moyen 64-69 ans.
  • ↑ âge.
  • Populations européennes plus touchées: • Caucasiens;
  • Faible prévalence en Afrique et en Asie.
  • Homme > femme (ratio pouvant aller jusqu’à 2:1 selon les population).
82
Q

Pathophysiologie

A
  • 3 phases :
  • Ostéolytique (Résorption osseuse) :
  • Résorption excessive.
  • Mixte :
  • Recrutement accéléré des ostéoblastes; • Processus de production accéléré;
  • Vite fait, mal fait.
  • Tardive :
  • Phase Sclérotique.
83
Q

Présentation clinique

A
  • Asymptomatique - découverte fortuite (70%): • Radiographie ou Phosphatase alcaline élevée.
  • Douleur au repos et la nuit (+++);
  • Fracture possible;
  • Compression nerveuse:
  • Atteinte nerfs crâniens, neuropathie, sténose spinale.
  • Arthrose associé : • Coxarthrose.
  • Déformations osseuses (Incurvation os long); • Hydrocéphalie;
  • Hypoacousie (Atteinte de l’os temporal).
84
Q

Investigations

A

• Radiographie :
• Épaississement cortical et zone hypodense de l’os
trabéculaire;
• Permet d’identifier les 3 phases, os arqués et fracture (Fx).
• Scintigraphie osseuse :
• Étendue des lésions;
• Zone chaude = augmentation flot sanguin.
• Biochimie :
• Phosphatase alcaline élevée :
• Marqueurduremodelage,actiondesostéoblastes. • Biopsie :
• En cas de doute avec métastases ou sarcome.

85
Q

Traitement

A
• • Chirurgie orthopédique :
Traitement
• Biphosphonates :
• Diminution du « turn-over » osseux; • Diminution de la douleur.
• Correction des déformations, fracture, décompression nerveuse, remplacement articulaire.
• Réadaptation :
• Post chirurgie;
• Traitement de la douleur.
86
Q

Ostéomalacie

A

• Maladie métabolique de l’os. • Défaut de minéralisation de
l’os nouvellement formé:
• Amène un excès de matrice osseuse non-minéralisée (ostéoïde);
• Os devient « mou ».

87
Q

Catégories

A
Problèmes reliés à la vit D :
• Défautdesynthèse
• Insuffisance rénale
• Rachitisme (génétique : vitamino-dépendant type I ou II)
• Déficit (soleil ou nutrition)
• Déficit en phosphore :
• Nutrition
• Fuite rénale (Syndrome de Fanconi)
• Toxicité médicamenteuse : • Fluor,aluminium
• Autres causes :
• Ostéome (cancer)
88
Q

Présentation clinique

A
  • Symptômes diffus de douleur surtout aux membres inférieurs ( augmenter à l’activité et MEC);
  • Œdème aux articulations;
  • Ostéopénie;
  • Déformation ou fracture souvent atraumatique;
  • Faiblesse musculaire;
  • Démarches antalgiques (atteinte hanche et MI’s).
89
Q

Investigations

A
  • Radiographie ou scintigraphie osseuse :
  • Pseudo fractures / zone de Looser (bandes radio transparentes).
  • Enfants = plaques de croissance floues;
  • Multiples anomalies biochimiques selon la cause; • Biopsie.
90
Q

Fractures

A
  • du latin : fractura de frangere qui signifie : interruption, séparation des parties.
  • Lésion osseuse où il y a rupture partielle ou complète de l’os.
  • Résulte d’un impact ou stress:
  • Force externe appliquée;
  • Force ou qualité de l’os:
  • Capacité de l’os à absorber les forces externes.
  • L’os est généralement moins adapté à absorber les forces de torsions.
91
Q

Épidémiologie

A
  • Fractures périphériques :
    • Élevées ♂ moins de 45 ans;
    • Élevées ♀ de plus de 45 ans : • Ostéoporose
  • Hanche et poignet
  • Épidémiologie variable en fonction des sites de fractures. Reverrons dans chacune des sections.
92
Q

Classification des fractures

A
  • La localisation : • Proximale;
  • Médiane;
  • Distale.
  • Le type :
  • Transverse;
  • oblique
  • spirale
  • avulsive
  • épiphysaire (voir classification Salter-Harris)
  • En rapport avec le squelette : • Simple;
  • impactée
  • commutative
  • En relation avec les tissus mous : • Fermée;
  • ouverte (voir classification de Gustillo)
  • En relation avec la mobilité :
  • stable
  • instable (ex: fracture décrite par Benett)
  • déplacée ou non
93
Q

Classification de Gustillo

type 1

A

moins de 1 cm

  • minime, simple
  • comminution minime
94
Q

type 2

A

plus de 1 cm

  • modérée, trauma musculaire
  • comminution modérée
95
Q

type 3-A

A
  • plus de 10 cm

- Sévère, écrasement, recouvrement possible par tissus mous.

96
Q

type 3-B

A
  • plus de 10 cm

- Très sévère, perte recouvrement osseux, nécessite chx recouvrement tissus mous.

97
Q

type 3-C

A
  • plus de 10 cm

- Idem III-B + atteinte vasculaire nécessitant réparation.

98
Q

Pathophysiologie- guérison des Fractures

A
  1. fracture
  2. induction
    -saignement
    -formation d’un caillot
  3. inflammation
    -angiogénèse
    -infiltration cellulaire
    +activation des fibroblaste
    +production de collagène
    +formation du cartilage
  4. formation du cal «mou»
  5. formation cal osseux (4-6 semaine)
    -ossification endochondrale
    -formation osseux trabéculaire
  6. remodelage (3-6 mois)
    -formation d’os trabéculaire et/ou lamellaire
99
Q

Facteurs affectant la guérison

A
  • Âge avancé;
  • Compliance au traitement;
  • Déplacement de la fracture; • Trauma initial.
  • Pendant la guérison.
  • L’alignement post réduction.
  • Tabac;
  • Nutrition;
  • Médication:
  • Corticostéroïdes;
  • Immunosuppresseurs.
100
Q

Présentation clinique

A
  • Trauma :
  • Compression ou stress.
  • Incapacité immédiate: • Mise en charge
  • Déformation; • Douleur;
  • Œdème.
101
Q

Traitement

A
  • Immobilisation :
  • Plâtre, attelle, orthèse;
  • Botte Samson;
  • Sur plusieurs semaines – Obtention d’un début de cal osseux.
  • Traitement de la douleur : • Médication;
  • Glace.
  • Chirurgie :
  • Si fracture déplacée et/ou ouverte; • Réduction ouverte ou fermée;
  • Plaques / vis / broches / cerclage.
102
Q

Complications

A
  • Atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse :
  • Lors du trauma, de la réduction ou de la guérison; • Lacération, étirement/compression, adhérence;
  • Saignement important.
  • Infection:
  • Fracture ouverte.
  • Non-union et pseudarthrose;
  • Perte d’amplitude articulaire;
  • Douleur;
  • Syndrome douloureux régional complexe.
103
Q

Réadaptation

A

• Discussion avec le chirurgien ou le médecin : • Début de consolidation;
• Beaucoup de variable.
• Rôle important à jouer:
• Déficiences importantes associées;
• Pas simplement une fracture;
• Immobilisation:
• ↓ Amplitudes arOculaires, ↓ Force ↓ Mise en charge,
↓proprioception.
• Permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir l’autonomie dans les AVQ et AVD.