Cours 8 - Sommeil Flashcards

1
Q

thèmes du cours

A
  • Les stades de sommeil
  • Les deux processus
  • Les variations interpersonnelles
  • Les troubles du sommeil
  • Les mesures du sommeil
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Q

sous thèmes de « * Les stades de sommeil »

A
  • En électroencéphalogramme
  • En neuroanatomie/ neurophysiologie
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Q

nommes les types de sommeil

A
  • Le sommeil paradoxal
  • Le sommeil non-paradoxal ou sommeil à ondes lentes
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4
Q

étapes/stades du sommeil non-paradoxal ou sommeil à ondes lentes

A
  • Le sommeil lent (N1)
  • Le sommeil lent léger (N2)
  • Le sommeil lent profond (N3)
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5
Q

système impliqué dans le sommeil non-paradoxal

A

Système réticulaire activateur ascendant

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6
Q

5 structures du système réticulaire activateur ascendant

A
  • Noyau préoptique ventrolatéral
    (VLPO)
  • TMN = noyau tuberomamilaire
  • LDT = noyau dorsolateral du
    tegmentum
  • PPT = noyau pédiculopontin du
    tegmentum
  • LC = locus coerulus
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7
Q

zone activé et désactivé chez le chat –> preuve du sommeil

A

VLPO

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8
Q

c’est quoi le VLPO ?

A

Noyau préoptique ventrolatéral

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9
Q

inhibition des systèmes de l’éveil (GABA et Galanine)

A

Noyau préoptique ventrolatéral (VLPO)

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10
Q

À travers le Gaba qui est synthétisé par VLPO, le vlpo vient inhiber quoi ?

A

il vient inhiber les régions d’éveil

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11
Q

Ce qui va faire activer le VLPO est…

A

l’adénosine

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12
Q

Conséquence du VLPO lésée

A

décès après 11 jours, insomnie

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13
Q

Stade de l’endormissement

A

Le stade N1

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14
Q

Penser que l’on n’est pas endormie mais on a dormi

A

Le stade N1

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15
Q

Le stade N1 est caractérisé par quoi (3) ?

A

mouvements lents des yeux,
ralentissement de l’activité cérébrale,
relâchement musculaire graduel

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16
Q

Décrit les ondes EEG du stade N1

A

petites ondes de EEG de faibles amplitudes et de fréquences irrégulières

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17
Q

Stade qui est appelé Sommeil Lent Léger (SLL)

A

Le stade N2

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18
Q

Le stade N2 est caractérisé par quoi (4) ?

A
  • Caractérisé par ses Complexes K et ses fuseaux
  • Cessation du mouvement des yeux
  • Ralentissement plus prononcé de l’activité cérébrale
  • Détente musculaire
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19
Q

forme d’épilepsie naturelle

A

fuseaux du sommeil

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20
Q

contribuerait à la neuroplasticité. Création de nvx réseaux

A

forme d’épilepsie naturelle (fuseaux du sommeil)

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21
Q

1 vague d’onde thêta avec une plus grande vague calmante

A

Complexe K

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22
Q
  • Bref élan d’activation électrique corticale élevée
A

Complexes K

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23
Q

Complexes K sont importants pour quoi ?

A
  • Maintien du sommeil
  • Éveil en cas de danger
  • Consolidation de la mémoire
  • Garder une homéostasie synaptique
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24
Q

Qu’est-ce qui occasionne plus de fuseaux ?

A

Qd on a des nvx apprentissages et surtout mémoire procédurale

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25
Q

Augmentation des sleep spindles lorsque les gens sont en
apprentissage de quel tâches ?

A

d’une tâche motrice

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26
Q

noyau à l’origine des fuseaux

A

Noyau réticulaire thalamique

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27
Q

Fonctions des fuseaux

A

similaires au complexes K

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28
Q

Décrit les ondes EEG du stade N2

A

bouffées d’ondes EEG régulières oscillant à une fréquence variée de 14 à 18 Hz, nommées fuseaux de sommeil

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29
Q

stade caractérisé par des zones delta

A

Le stade N3 de sommeil

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30
Q

Activité cérébrale durant le stade N3 de sommeil

A
  • Activité cérébrale lente et de forte amplitude (similaire à un coma)
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31
Q

Que se passe-t-il physiologiquement durant le stade N3 de sommeil ?

A

À ce moment, la température corporelle augmente légèrement et presque toutes les hormones y sont régulées.
Le corps récupère

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32
Q

conséquences du manque de le sommeil lent profond (N3) sur la régulation hormonale

A
  • Manque de sommeil profond = manque d’hormone, défaut immunitaire, risque de cancer
  • Leptine et ghréline : satiété et faim. Ces hormones sont régulées durant stade N3. Mauvais N3 –> ghréline, mange plus
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33
Q

Particularité du stade N3 en EEG

A

les yeux commencent à bouger

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34
Q

Modèles neurologique des stades NREM

A
  • Modèle Flip-Flop (activé)
  • Modèle Flip-Flop (désactivé)
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35
Q

modèle qui favorise le sommeil profond (NREM)

A

le modèle Flip-Flop désactivé

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36
Q

modèle qui soutient l’éveil

A

modèle Flip-Flop activé

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37
Q

Dans cet état, la région VLPO (ventrolatéral préoptique) est activée.

A

Modèle Flip-Flop désactivé

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38
Q

Modèle Flip-Flop désactivé : La VLPO inhibe les systèmes d’éveil (tronc cérébral et hypothalamus), comme les neurones libérant quels neurotransmetteurs ?

A

noradrénaline (NA), l’acétylcholine (ACh), la sérotonine (5-HT) et l’histamine.

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39
Q

les systèmes d’éveil du tronc cérébral (et des SAA : systèmes activateurs ascendants) prédominent.

A

Modèle Flip-Flop activé

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40
Q

Modèle Flip-Flop activé : les systèmes d’éveil du tronc cérébral (et des SAA) inhibent quelle région, empêchant le déclenchement des mécanismes du sommeil ?

A

la région VLPO

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41
Q

Modèle Flip-Flop activé : ils favorisent l’éveil.

A

neurotransmetteurs comme l’acétylcholine (ACh), la noradrénaline (NA), la sérotonine (5-HT) et l’histamine

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42
Q

Explique l’inhibition mutuelle du modèle Flip-Flop

A

Les deux systèmes (VLPO pour le sommeil et SAA pour l’éveil) ne peuvent pas être actifs simultanément. Lorsque l’un est actif, il inhibe l’autre. Cela garantit des transitions rapides et stables entre le sommeil et l’éveil.

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43
Q

stade du sommeil paradoxal

A

Stade REM

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44
Q

Caractéristiques (4) du sommeil paradoxal (Stade REM)

A
  • Retour d’une activité cérébrale intense (alpha)
  • Mouvement rapide des yeux
  • Atonie musculaire complète et active
  • Respiration saccadée, rythme cardiaque irrégulier, érection
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45
Q
  • Seuil d’éveil le plus élevé
A

Le sommeil paradoxal (Stade REM)

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46
Q

Stade de sommeil le plus lié à l’apprentissage

A

Le sommeil paradoxal (Stade REM)

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47
Q

Rôle des rêves

A

exposer la personne à ses peurs. Plus de REM chez les militaires = - de ptsd. Réalité virtuelle pour se pratiquer, réapprendre des choses. (ex : jouer du piano)

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48
Q

Très rattaché à la cognition. Circuits renforcés durant cette étape du sommeil

A

Le sommeil paradoxal (Stade REM)

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49
Q

Région activé durant le sommeil paradoxal (Stade REM)

A

Cortex cingulaire antérieur
Gyrus parahippocampique
Tegmentum pontique
Amygdale

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50
Q

Région désactivé durant le sommeil paradoxal (Stade REM)

A

Cortex préfrontal dorsolatéral
Cortex cingulaire postérieur

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51
Q

Hormone pas impliqué dans le sommeil

A

Mélatonine

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52
Q

cycle du sommeil

A

Endormissement (N1)
Sommeil léger (N2)
Sommeil profond (N3)
Sommeil paradoxal (REM)

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53
Q

durée de chaque cycle

A

90 minutes

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54
Q

nombre de cycles par nuit

A

Entre 4 et 6 fois par nuit

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55
Q

Mais quelles forces décident quand on dort et dans quel stade on se trouve?

A

Processus C
Processus S

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56
Q

Circadien

A

Processus C

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57
Q

Homéostatique

A

Processus S

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58
Q

Deux processus indépendants, mais qui travaillent ensemble

A

Processus C
Processus S

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59
Q

aussi appelé processus de fatigue ou pression homéostatique au sommeil, représente l’accumulation du besoin de dormir en fonction du temps passé éveillé

A

Processus S

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60
Q

Processus S est influencé par quel facteur biologique ?

A

l’accumulation d’adénosine dans le cerveau.

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61
Q

Lorsque nous sommes éveillés, ce niveau augmente progressivement

A

le niveau de pression au sommeil

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62
Q

Lorsque nous sommes éveillés, le niveau de pression au sommeil (axe vertical) augmente progressivement. Pourquoi ?

A

l’accumulation d’adénosine

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63
Q

Pendant le sommeil , elle diminue rapidement.

A

la pression au sommeil

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64
Q

Que se passe t’il avec l’adénosine pendant le sommeil ?

A

l’adénosine est métabolisée

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65
Q
  • Se connecte aux récepteurs d’adénosine sans y réagir
  • Antagoniste à l’adénosine
A

Caféine

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66
Q

Quelle est la demi-vie du café ?

A

4-6 h

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67
Q

en quoi la caféine est un antagoniste de l’adénosine ?

A

elle bloque l’action de l’adénosine dans le cerveau en se liant aux récepteurs de l’adénosine, sans activer ces récepteurs.

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68
Q

sont endogènes : existent en l’absence de tout indice cyclique extérieur

A

Les rythmes circadiens

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69
Q

Les rythmes circadiens ont des mécanismes de synchronisation avec quoi ?

A

avec le milieu extérieur

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70
Q
  • Étude des rythmes biologiques
  • Science relativement récente décrite seulement depuis les années 70
A

Chronobiologie

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71
Q

nomme les rythmes biologiques

A

Ultradiens
Infradiens
Circadiens

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72
Q

(ex: le cycle menstruel)

A

Ultradiens

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73
Q

(ex: la respiration)

A

Infradiens

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74
Q

Rythmes ayant une période
d’environ un jour

A

Circadiens

75
Q

Structure générant une fluctuation rythmique

A

Oscillateur

76
Q

Indice temporel environnemental pouvant synchroniser un oscillateur

77
Q

allemand, donneur de temps

78
Q

Exemple de zeitgeber

A

Mélatonine et température

79
Q

Durée cycle veille-sommeil en isolation de zeitgebers chez le hamster

A

légèrement plus longue que 24h

80
Q

Durée cycle veille-sommeil en isolation de zeitgebers chez le l’humain

A

Cycle de 24.3h (en moyenne)

81
Q

horloge circadienne du corps humain

A

Noyau suprachiasmatique

82
Q

Noyau suprachiasmatique est synchronisé par quoi ?

A

Se fait surtout synchroniser par la lumière

83
Q

synthétise mélatonine

A

Glande pinéale

84
Q

Mécanisme photosensible qui remet l’horloge cérébrale à l’heure. nous dit s’il y a de la lumière ou pas

A

Voie rétino-hypothalamique

85
Q

voies directes avec le NSC

A

Axones des cellules ganglionnaires

86
Q

NSC contient des neurones sensibles à quoi ?

A

sensibles à l’intensité de la lumière

87
Q

Résultats des études de lésions : ablation des NSC en isolation de zeitgebers chez le hamster

A

En présence de zeitgebers, les hamsters perdent leur rythme circadien interne
En absence de zeitgebers : Les hamsters montrent une désorganisation totale de leur rythme circadien.

88
Q

essentiels pour maintenir un rythme circadien indépendant des signaux externes.

89
Q

Le rythme circadien du cortisol montre une libération maximale du cortisol quand ?

A

tôt le matin, avec un pic généralement autour de 7-8 heures

90
Q

Qu’est-ce qui suit le pic de cortisol ?

A

une diminution progressive tout au long de la journée

91
Q

Explique le rythme circadien de la vigilance

A

Vigilance est faible pendant la nuit
augmente progressivement le matin, atteignant des pics

92
Q

Explique le rythme circadien de la température corporelle

A

La température corporelle est plus basse durant la nuit
augmente progressivement au cours de la journée
13-15h = moment le plus chaud de la journée, température du corps augmente

93
Q

Explique l’interaction entre les processus s et c

A
  • Adénosine (processus s) et processus c qui vont déterminer si je peux m’endormir
  • Déterminent aussi dans quel stade je vais me trouver
94
Q

Explique l’interaction entre les processus s et c dans le sommeil

A

La coïncidence d’une faible promotion de l’éveil (c) et d’une pression homéostatique élevée (s) engendre le sommeil

95
Q

Une inclinaison naturelle et une préférence quant au timing de
nos activités
* Manifestation de nos rythmes circadiens
* Associés à certains gènes (Period, Cryptochrome, etc.)

A

Le chronotype

96
Q

nomme les 2 chronotypes

A
  • Type du matin
  • Type du soir
97
Q
  • Plus alertes/actifs le matin
  • Se lèvent plus tôt se couchent plus tôt
    temp corporelle est plus élevé le matin
A
  • Type du matin
98
Q
  • Plus alertes/actifs le soir
  • Se lèvent plus tard se couchent plus tard
A
  • Type du soir
99
Q

décaler sa routine de sommeil de 2h (ex : 10-6h à minuit-8h)

A

Décalage social

100
Q

Quelle est la distribution des chronotypes

A
  • Courbe normale un peu plus vers les types matin
  • Majorité = type neutre
101
Q

Qu’est-ce qui affecte le rythme circadien (agents circadiens) ?

A

Lumière
Mélatonine
T corporelle

102
Q

1ere région affecté par la privation du sommeil

A

le cortex préfrontal

103
Q

Conséquence de l’activité neuronale réduite dans le cortex préfrontal

A

Perte de connectivité, moins de connexions qui se fait

104
Q

Neuroimagerie montre aussi activité réduite dans quelle régions cérébrales ?

A
  • Thalamus
  • Hippocampe
105
Q

Conséquence d’une accumulation d’adénosine

A

→ inhibition des noyaux de l’acétylcholine

106
Q

Conséquences de la privation du sommeil sur l’amygdale

A

Activation plus marquée de l’amygdale après exposition a des stimuli négatifs
Perte de connectivité fonctionnelle avec cortex préfrontal médian

107
Q

lien du cortex préfrontal médian avec amygdale

A

calme l’amygdale

108
Q

Conséquence de l’amygdale moins calmée

A

Plus irritable
Difficulté de la gestion ses émotions

109
Q

Conséquences fonctionnelles de la privation du sommeil (7)

A
  • Difficultés d’encodage en mémoire à long terme
  • Difficultés dans la récupération des souvenirs
  • Difficultés attentionnelles et de concentration
  • Difficultés dans la prise de jugement
  • Difficultés dans la régulation des émotions
  • Difficultés d’inhibition et d’autocontrôle
110
Q

Exemple de difficultés dans la récupération des souvenirs

A

(blancs de mémoires lors des examens après une nuit blanche!)

111
Q

nomme les catégories de troubles du sommeil

A

Dysomnies
Parasomnies

112
Q

 Désordres qui produisent une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil (insomnie), ou de la somnolence excessive (hypersomnie)

A

Dyssomnies

113
Q

Difficulté à maintenir un niveau optimal de vigilance pendant la journée bien que la durée de sommeil soit normale.

A

Les hypersomnies

114
Q

Nomme les hypersomnies

A

apnées de sommeil et narcolepsie

115
Q

 Difficulté à initier ou à maintenir le sommeil

116
Q

 Arrêts respiratoires durant le sommeil (au moins 5 arrêts de plus de 10 secondes par heure de sommeil)

A

Apnées du sommeil

117
Q

nomme les types d’apnées du sommeil

A

Apnées centrales
Apnées obstructives
Apnées mixtes (les deux)

118
Q

 Absence d’effort respiratoire (système nerveux oublie de respirer), seulement 4% des cas

A

Apnées centrales

119
Q

 Plus fréquentes
 Maintien ou augmentation de l’effort respiratoire; obstruction des voies respiratoires
 Causes multiples : infiltrations graisseuses, malformation des voies respiratoires, muscles flasques de la personne âgée, hypertrophie des amygdales.

A

Apnées obstructives

120
Q

précurseur de l’apnée

A

ronflement

121
Q

environ 10% des cas

A

Apnées mixtes

122
Q

décrit l’épidémiologie de l’apnée du sommeil

A

 Augmentation avec l’âge
 Plus chez personnes obèses
 Plus chez les hommes (nette augmentation chez les femmes à la ménopause)
 MAIS : aussi chez l’enfant et le nourisson

123
Q

est un dx différentiel du TDAH ds DSM-5

A

Apnée obstructive

124
Q

+ rares, + difficiles à dx. Le cerveau vient inhiber la respiration. Pas de ronflements dans sx. Psychostimulants pour les aider

A

Apnées centrales

125
Q

Traitements de l’apnée du sommeil (5)

A

 Éviter de dormir sur le dos (à part chez le nourrisson)
 Régime alimentaire
 Apnées centrales : Médication pour augmenter la sensibilité des centres respiratoires
 CPAP- Administration d’un flot aérien continu
 Uvulo-palato-pharyngoplastie ou avancement mandibulaire pour augmenter le diamètre des voies aériennes.

126
Q

nomme les 4 symptômes de la narcolepsie

A

Hypersomnolence diurne
Cataplexie
Hallucinations hypnagogiques
Paralysie de sommeil

127
Q

 Accès incontrôlables de sommeil même quand la situation n’est pas appropriée

A

 Hypersomnolence diurne:

128
Q

 Attaques d’atonie musculaire du visage ou des membres suite à une émotion vive sans perte de conscience

A

 Cataplexie :

129
Q

 Rêves éveillés. Hallucinations visuelles ou auditives très vivaces et très claires à l’endormissement

A

 Hallucinations hypnagogiques :

130
Q

 Se produit lors de l’endormissement ou lors du réveil

A

 Paralysie de sommeil:

131
Q

n’ont que du REM durant les attaques

A

Les narcoleptiques

132
Q

étiologie de la narcolepsie

A

 Héréditaire : marqueur génétique.
 Influence environnementale aussi…

133
Q

Incidence de la narcolepsie en Amérique du Nord

134
Q

survenue de la narcolepsie

A

Début surtout à l’adolescence et durant la vingtaine mais aussi jusque dans la cinquantaine

135
Q

décrit le sommeil nocturne des narcoleptiques

A

 Souvent endormissement direct en sommeil paradoxal
 Sommeil paradoxal fragmenté
 Activité onirique (rêve) souvent très intense

136
Q

Traitements de la narcolepsie

A

 Stimulant (amphetamines)
 Modafinil

137
Q

types de narcolepsie

A

Avec (paralysie et tombe) ou sans cataplexie (pas de paralysie et dorme sur place)

138
Q

nomme les types d’insomnie :

A

Par latence d’endormissement, du maintien, par éveil précoce

139
Q

8 causes de l’insomnies

A

 Maladie
 Effets de médicaments ou de drogues
 Abus d’excitants (café, thé, alcool, tabac, chocolat)
 Sédentarité, insuffisance d’activité physique ou intellectuelle
 Anxiété liée à une situation familiale ou professionnelle
 Troubles psychiatriques
 Environnement du sommeil inadéquat
 Alimentation excessive ou insuffisante

140
Q

La maladie cause plus d’insomnie dépendamment de quoi ?

A

 Surtout si elle entraîne une douleur, fièvre, angoisse, dépression

141
Q

éléments d’un environnement du sommeil inadéquat :

A

 Bruit, lumière, condition matérielle (Matelas, oreiller)

142
Q

5 conséquences de l’insomnie

A

 Fatigue chronique (asthénie)
 Déficit mnésique, attentionnel
 Troubles de l’humeur : Dépression
 Problèmes liés au stress
 Abus de substance

143
Q

 Parsemée de “coups de barre”, sentiment d’un état entre l’éveil et le sommeil

A

 Fatigue chronique (asthénie)

144
Q

Problèmes liés au stress et causées par l’insomnie

A

 allergie, asthme, mal de dos, hypertension, colite, migraine, ulcère

145
Q

Causes chronique de l’insomnie

A

Syndrome des jambes sans repos

146
Q

 Sensation désagréable entraînant un besoin irrésistible de bouger les jambes
 Soulagement avec le mouvement des jambes, retour de la sensation à l’arrêt du mouvement
 Point culminant : en soirée, au coucher

A

Syndrome des jambes sans repos

147
Q

Associé au manque de fer, dérégulation dopaminergiques (ex : TDAH), au parkinson

A

Syndrome des jambes sans repos

148
Q

Syndrome des jambes sans repos touche quelle pourcentage des patients insomniaques chroniques ?

149
Q

Parasomnie associée au syndrome des jambes sans repos

A

Mouvements périodiques des jambes durant le sommeil

150
Q

 Phénomènes passagers apparaissant exclusivement au cours du sommeil
 Phénomènes intrusifs au processus de sommeil

A

Parasomnies

151
Q

Exemples de parasomnies

A

 Mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil
 Trouble du comportement en sommeil paradoxal
 Somnambulisme
 Terreurs nocturnes
Somniloquie (parler durant le sommeil)
Bruxisme (grincement des dents au cours du sommeil)
Rythmies nocturnes (Body rocking)
Énurésie nocturne

152
Q

 Épisodes périodiques de mouvements des jambes répétitifs et hautement stéréotypés durant le sommeil.
 Dorsiflexion du pied et flexion de la jambe atteignant une fréquence d’au moins 5 par heure de sommeil
 Mouvements accompagnés souvent d’un éveil bref.
 Périodicité dans le mouvement (20-40 sec)

A

Mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil

153
Q

Prévalence des mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil

A

Prévalence augmente avec l’âge

154
Q

Mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil beaucoup plus commun dans quels stades ?

A

dans stade 1 et 2 du sommeil mais peut persister en stade 3 et 4 et en SP

155
Q

Neurotransmetteur impliqué dans les mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil

A

Problème dopaminergique

156
Q

traitement des mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil

A

L-Dopa supprime les symptômes dans 50-75% des cas

157
Q

nomme les parasomnies du sommeil paradoxal

A

Trouble comportemental en sommeil paradoxal
La paralysie du sommeil
Les cauchemars

158
Q

 Perte d’atonie musculaire en sommeil paradoxal : mouvements associés au contenu onirique
 Survient au moins 90 minutes après l’endormissement
 Lié à une dysrégulation de la formation réticulée qui est responsable de l’inhibition des motoneurones spinaux

A

Trouble comportemental en sommeil paradoxal

159
Q

Prévalence du trouble comportemental en sommeil paradoxal

A

 0.5% de la population
 Plus fréquent chez l’homme âgé

160
Q

Trouble comportemental en sommeil paradoxal est associé à des maladies dégénératives : lesquelles ?

A

démence de type Parkinson et démence à corps de Lewy,

161
Q

Traitement du trouble comportemental en sommeil paradoxal

A

 Agonistes GABAergiques (Benzodiazépine)

162
Q

 Atonie musculaire (trop forte) présente pendant un délai, même après l’éveil
 Souvent associé avec des hallucinations

A

La paralysie du sommeil

163
Q

environ 1/4 des gens vit cette parasomnie du sommeil paradoxal au moins une fois dans sa vie

A

La paralysie du sommeil

164
Q

Parasomnie du REM

A

cauchemars

165
Q

nomme les parasomnies du sommeil non-paradoxal

A

 Somnambulisme
 Terreurs nocturnes
 Bruxisme
 Somniloquie
 Sexsomnie
 Hyperphagie nocturne

166
Q

cprt automatique de cri, pas conscient de cela. Différent du cauchemar car inconscient

A

Terreurs nocturnes

167
Q

cprt automatique de coucher avec qqun sans le savoir

168
Q

manger pendant la nuit, totalement endormi. Ils mangent n’importe quoi sauf de l’alcool (ex : carton, lave-glace). Arrivent presque uniquement chez les personnes anorexiques

A

Hyperphagie nocturne

169
Q

 Séquence de comportements complexes qui se produit habituellement dans le premier tiers de la nuit en stade 3 ou en stade 4 de sommeil

A

Somnambulisme

170
Q

 Habituellement amnésie pour l’événement
 Peut être amplifié avec la privation de sommeil
 Patient peut être difficile à réveiller
 Si on le réveille, souvent désorienté et confus
 EEG très ample juste avant l’épisode

A

Somnambulisme

171
Q

Somnambulisme = Plus commun chez les enfants : Disparaît quand ?

A

Disparaît habituellement spontanément à
l’adolescence (15-16 ans)

172
Q

nomme les troubles circadiens

A

Avance/délai de phase
Travail de nuit

173
Q

2 types de mesures pour le sommeil

A

Mesures subjectives
Mesures objectives

174
Q

quelles sont les mesures subjectives du sommeil

A

Questionnaires
Échelles

175
Q

infos rapportées par les questionnaires du sommeil

A

 Vie socio-professionnelle
 Hygiène de vie et santé
 Habitat
 Habitudes de sommeil
 Agenda de sommeil

176
Q

Epworth Scale of Drowsiness

A

Échelle de Somnolence

177
Q

Beck Depression Inventory

A

Échelle d’anxiété et dépression

178
Q

Pittsburgh Scale of Insomnia

A

Échelle d’insomnie

179
Q

quelles sont les mesures objectives du sommeil (9)

A

 Mesure du taux de mélatonine et cortisol
 Actigraphie
 Polygraphie
 Électroencéphalographie
 Électro-oculographie
 Électromyographie
 Thermistance nasale
 Sangle thoracique
 Saturation en oxygène dans le sang

180
Q

 Analyse d’échantillon de salive

A

 Mesure du taux de mélatonine et cortisol

181
Q

 Mesure de la température corporelle
 Exposition au soleil
 Activités

A

 Actigraphie

182
Q

 Mesures physiologiques

A

 Polygraphie

183
Q

 Flux aérien nasal

A

 Thermistance nasale

184
Q

 Activité respiratoire

A

 Sangle thoracique