Cours 8: Pathologie du vieillissement et vieillissement cérébral normal Flashcards

1
Q

Définition du vieillissement physiologique.

A

C’est la détérioration progressive de la quasi-totalité des fonctions de l’organisme au cours du temps.

C’est une conséquence de l’Accumulation des changements associés ou responsables de l’augmentation de la tendance à la maladie. résultats de l’interaction de facteurs génétiques et de facteurs environnementaux.

C’est l’ensemble des processsus physiologiques et psychologuiques normaux qui modifient la structure et les fonctions de l’organisme à partir de l’âge “mur”.

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2
Q

Définition de vieillesse.

A
  • selon l’OMS : 65 ans
  • âge de cessation d’activité
  • âge moyen dans les institutions = 85 ans
  • perception propre variable d’une personne à l’autre.
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3
Q

Définition longévité maximale.

A

durée de vie maximale observée.

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4
Q

définition espérance de vie

A

le nombre moyen d’années de vue des personnes d’une classe d’âge donnée

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5
Q

définition gériatrie

A

la discipline médicale qui prend en charge les personnes âgées malades.

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6
Q

définition de la gérontologie.

A

La science qui étudie le vieillissement dans tous ses aspect: biomédical, socio-économique, culturel, démographique.

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7
Q

définition âgisme.

A

La discrimination négative vis-à-vis des personnes âgées et/ou de la vieillesse.

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8
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur l’organisme?

A
  • une diminution es réserves fonctionnelles de l’individu avec une réduction de la capacité d’adaptation de l’organisme aux agressions (grande hétérogénéité).
  • une réduction de la masse maigre (surtout lorsque sédentaire) et majoration proportionnelle de la masse grasse (particulièrement viscéral).
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9
Q

Définition de masse grasse et masse maigre.

A

Masse grasse: le tissu adipeux amorphe.
Masse maigre: composé d’eau, de protéines musculaires, viscérales et masse osseuse.

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10
Q

Quelle est l’ampleur de la diminution de la masse maigre lors de la vieillesse?

A

La diminution de la masse maigre passe de 20 à 40% entre 20 et 80 ans. amenant ainsi une réduction de l’eau corporelle totale.

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11
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur le métabolisme?

A
  • une augmentation de la masse grasse relative ou absolue (fonction de la masse maigre) jusqu’à 70-75 ans puis stabilisation
  • le poids max chez la femme entre 50-60 et l’homme entre 40-50
  • perte de poids de 1kg par décennie chez le sujet âgé en bonne santé.
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12
Q

Qu’est-ce que le vieillissement engendre sur le métabolisme des glucides?

A

La tolérance à une charge en glucose est réduite chez les personnes âgés indemnes de diabète sucré ou d’obésité, témoignant d’un certain degré de résistance à l’insuline.

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13
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur le système nerveux?

A
  • une diminution du nombre de neurones corticaux
  • une raréfaction de la substance blanche et la diminution de certains neurotransmetteurs intracérébraux (en particulier l’acétylcholine).
  • augmentation des temps de réaction et réduction des performances comme l’acquisition de nouvelles informations.
  • troubles de la mémoires ayant un retentissement sur la vie quotidienne.
  • Déstructuration du sommeil: la diminution de sécrétion de mélatonine par l’épiphyse rend compte au moins en partie d’une désorganisation des rythmes circadiens chez les individus âgées.
  • diminution de la sensibilité des récepteurs de la soif (osmorécepteurs) et modifications du métabolismes de l’arginine vasopressine (AVP) qui fait une diminution de la sensation de la soif.
  • diminution du nombre de fibres fonctionnelles mesurables par l’augmentation des temps de conduction des nerfs périphériques est à l’origine d’une diminution de la sensibilité proprioceptive (hypoallesthésie) qui favorise l’instabilité posturale.
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14
Q

Quels sont les effets du veillissement sur les organes des sens?

A
  • vieillissement oculaire: réduction de l’accomodation = presbytie. processus qui débute dès l’enfance mais symptôme vers la cinquantaine.
  • opacification du cristallin qui débute à un âge plus tardif = cataracte
    sur l’appareil cochléovestibulaire s’accompagne d’une perte progressive de l’audition (portant principalement sur les sons aigus) à l’origine d’une presbyacousie.
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15
Q

Quels sont les effets du vieillissement dur le système cardiovasculaire?

A
  • le débit cardiaque au repos est stable
  • débit cardiaque peu diminué à l’effort avec l’avancement de l’âge.
  • modifications anatomiques: augmentation de la masse cardiaque et de l’épaisseur pariétale du ventricule gauche à l’origine du moins bon remplissage ventriculaire par défaut de relaxation ventriculaire = alteration de la fonction diastolique qui est compenser par la contraction des oreillettes.
  • préservation de la fonction systolique ventriculaire qui contribuent au maintien du débit cardiaque.
  • altération des parois artérielles pas des modifications structurelles de l’élastine, rigidification du collagène et altération de la vasomotricité artérielle.
  • aumentation de la pression artérielle systolique avec l’âge.
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16
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur l’appareil respiratoire?

A

Il y a une réduction de la capacité ventilatoire au cours du vieillissement par diminution de la compliance pulmonaire et réduction du volume des muscles respiratoires.

La capacité de diffusion de l’oxygène et la pression partielle en oxygène du sang artériel diminuent progressivement.

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17
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur l’appareil digestif?

A

Modifications de l’appareil bucco-dentaire:
- diminution du flux salivaire
- diminution de la sécrétion d’acide par les cellules pariétales gastriques et d’une hypochlorhydrie gastrique.

Le temps de transit intestinal est ralenti

La fonction pancréatique exocrine est presque pas altérée.

diminution de la masse et du débit sanguin hépatique.

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18
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur l’appareil urinaire?

A
  • Une perte du nombre de néphrons fonctionnels (variable d’un individu à l’autre), induisant une diminution de la filtration glomérulaire et des capacités d’élimination du rein.
  • La clairance de la créatinine des personnes âgées de 80 ans est d’environ la moitié de celle de sujets de 20 ans ayant le même poids. On utilise la clairance pour déterminer la capacité de filtration du rein.
  • Ce sont des effets directs ou indirects (effets cumulés de différents processus pathologiques).
  • La fonction tubulaire est aussi modifiée au cours du vieillissement. Les capacités de concentration et de dilution des urines diminuent progressivement.
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19
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur les organes sexuels?

A

Chez l’homme:
- diminution progressive de la sécrétion de testostérone variable d’un individu à l’autre. Augmentation du volume de la prostate.
- Une proportion importante d’hommes âgés conserve une spermatogénèse suffisante pour procréer.

Chez la femme:
- La ménopause: arrêt de la sécrétion ovarienne d’oestrogènes, disparition des cycles menstruels, l’involution de l’utérus et des glandes mammaires.

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20
Q

Qu’est-ce que le défaut en oestrogène causé par la ménopause entraine chez la personne ménopausée?

A
  • diminution de l’épaisseur de la peau, qui se flétrit
  • dessèchement des muqueuses génitales
  • l’ostéoporose (diminution de la densité osseuse)
  • athérosclérose (hypertension artérielle)
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21
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur la peau?

A
  • il y a dermatohéliose (photoaging)
  • Sévérité proportionnelle à la durée, l’intensité de l’exposition ainsi qu’au phototype cutané et à la capacité de bronzage.
  • sécheresse cutanée par diminution de l’Activité des glandes sébacées, sudoripares eccrines et apocrines.
  • perte d’élasticité
  • diminution de la vitesse de pousse des ongles et des cheveux
  • réduction des mélanocytes –> participe à l’apparition des cheveux gris.
    Apparence:
  • rides, parfois profondes
  • texture en cire
  • papules avec teint jaunâtre
  • zones de peau sèche avec foyers de papier sablé
  • tâches foncées
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22
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur l’appareil moteur?

A
  • Une diminution de la masse musculaire avec une augmentation du tissu adipeux intra musculaire - sarcopénie (altération de la qualité du muscle et diminution de la force musculaire)
  • ostéoporose: masse osseuse diminue progressivement et ce dès 35 ans.
  • Vieillissement du cartilage.
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23
Q

Quels sont les effets du vieillissement sur le système immunitaire?

A
  • une réponse immunitaire humorale préservée
  • aucune altération de l’immunisation conférée par la vaccination même si le taux d’Ac produits sont inférieurs à ceux du sujet jeune.
  • une réponse immunitaire à médiation cellulaire diminuée
  • Une modification de la production des interleukines.
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24
Q

Quelles sont les 4 théories du vieillissement?

A
  • Théorie de l’usure
  • Théorie hormonale ou neuro-endocrine
  • Théorie du contrôle génétique par des gènes, théorie génétique des télomères.
  • Théorie de l’accumulation de déchets (lipofuscine dans les cellules musculaires, les neurones, …) mitochondriale.
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25
Q

Quels sont les 2 éléments non génétiques, modulables qui interviennent dans l’équilibre entre l’apparition des lésions et les phénomènes de réparation?

A
  1. Le stress oxydatif/radicaux libres
  2. Glycation
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26
Q

Le gène P53 est quel type de gène, et que fait-il?

A

Le gène P53 est un gène considérés comme gérontogènes.

Le gène P53 à un statut incertain parce que sont produit peut raccourcir la vie en déclenchant la sénescence des cellules (entrée en apoptose), mais aussi l’allonger, en protégeant l’organisme contre le cancer.

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27
Q

Que fait le gène APOA1?

A

C’est un gène dont l’état allélique peut accroître la durée de la vie humaine.

C’est un gène qui contrôle le transport de lipides.

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28
Q

Qu’est-ce que le Progeria?

A

Le syndrome de Hutchinson-Gilford est une maladie génétique rare caractérisée par un vieillissement prématuré débutant dès la période néonatale.
- Due à une mutation nouvelle d’un gène, non présente chez les parents.

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29
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de Progeria?

A
  • alopécie (cheveux rares)
  • ressentent des douleurs articulaires
  • ont une peau très fine et glabre
  • souffrent de troubles cardiovasculaires
  • donne l’impression d’un vieillissement accéléré, et leur stature ne connaît qu’une croissance lente.
  • aucune perte de capacité cognitive.
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30
Q

Quel est l’espérance de vie des patients atteints de Progeria?

A

De 12 à 13 ans.
Mortalité précoce causée par une athérosclérose ou un accident vasculaire cérébral.

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31
Q

Quelles protéines sont impliqués dans la mitose, dans la différenciation cellulaire et dans la mort cellulaire donc dans le vieillissement?

A
  • Les lamines et les progérines.
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32
Q

Quelles sont les manifestations du syndrome de Warner?

A
  • cheveux prématurément fins, gris, rares, des cataractes, des signes d’athérosclérose, d’ostéoporose, de calcifications des tissus mous et une incidence élevée de certains types de cancers.
  • La cataracte latérale est le signe le plus constant.
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33
Q

Qu’est-ce qui engendre le syndrome de Werner?

A

se transmet de façon autosomique récessif.

  • rare mais autosomique dominante aussi

mutation dans le gène WRN qui est un membre des hélicases à DNA qui jouent un rôle important dans la stabilité du génome.

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34
Q

Qu’est-ce que les télomères?

A

Les télomères ont une fonction protectrice essentielle des chromosomes. L’atteinte d’une taille critique provoque l’entrée des cellules en sénescence.

35
Q

Quelles sont les fonctions des télomères?

A
  • Fonction protectrice ont une fonction protectrice des chromosomes, ils préviennent l’attaque des extrémités 5’ et 3’ des chromosomes par des exonucléases.
  • Malgré cette structure terminale protectrice, le mode de réplication de l’ADN conduit à une diminution de la longueur des télomères au cours du temps. L’atteinte de la taille critique provoque l’entrée des cellules en sénescence.
36
Q

Qu’est-ce que la télomérase, quels sont ses fonctions?

A

La télomérase est une enzyme composée d’une protéine de type transcriptase inverse et d’un ARN matrice.
- Permet de reconstituer l’extrémité des chromosomes.
- À la naissance, il y a une réduction de l’expression de la télomérase.
- lorsqu’il y a une variation dans la fonction télomérique à l’âge adulte, cela signifie un cancer, une pathologie cardio-vasculaire, un syndrome de vieillissement prématuré ou des maladies génétiques rares.

37
Q

Comment sont les télomères des cellules souches?

A

Les cellules souches ont une forte activité télomérique pour leur autorenouvellement.

Lors de la mitose des cellules souches, une cellule fille conserve sa capacité de se renouveler à l’identique et l’autre entame un processus de différenciation pour la formation d’un tissu fonctionnel.

38
Q

Qu’est-ce que les radicaux libres? Comment sont-ils formés?

A
  • La formation de radicaux libres au cours du métabolisme est normales pour tous les organismes vivant en aérobie et n’est pas, en soi, une situation de stress oxydatif.
  • la cellule a un système complexe de détoxification
  • Les radicaux libres sont des éléments fabriqués par les mitochondries lors de la production d’énergie.
  • Les radicaux libres attaquent les électrons des autres molécules saines = stress oxydatif.
39
Q

Qu’est-ce que la théorie des radicaux libres?

A
  • C’est une accumulation d’agressions oxydantes provoquées par les radicaux libres provenant principalement du métabolisme de l’oxygène et de l’azote.
  • Le stress oxydant est défini comme un déséquilibre entre les systèmes oxydants et les capacités anti-oxydantes d’un organisme, d’une cellule ou d’un compartiment cellulaire. La réponse cellulaire est adaptative à l’excès d’ERO (espèces réactives de l’oxygène).
  • L’induction des enzymes anti-oxydantes est perçue comme le révélateur de l’existence d’un stress oxydant.
  • La conséquence du stress oxydant provoque l’apparition de mutations, la carboxylation des protéines et leur dénaturation, menant au vieillissement.
40
Q

Quelles sont les enzymes anti-oxydantes?

A
  • Glutathion
  • Vitamine C
  • Vitamine E
  • la bilirubine
  • acide lipoïque
  • catalase
  • superoxide dismutase
  • etc…
41
Q

Quels sont les rôles des espèces réactives de l’oxygène dans les cascades de signalisation de la cellule?

A
  • envoi un signal pour la respiratoire, l’inflammation, le développement et l’adaptation lors du fonctionnement normal/développement du corps qui peut résulter en un stress oxydatif.
  • Les ERO sont toxiques pour l’ADN/ARN, les protéines, les lipides et les sucres, se passe surtout dans le vieillissement/pathologie.
42
Q

Quelle est l’hypothèse sur la restriction calorique et le stress oxydatif?

A

L’hypothèse est que la restriction calorique diminue le métabolisme basal qui diminue la production mitochondriales ERO ce qui permet le prolongement de la vie.

43
Q

Est-ce que l’exercice s’accompagne d’une augmentation d’ERO?

A

NON

44
Q

Comment l’organisme lutte contre le stress oxydatif?

A

L’organisme produit une quantité importante d’antioxydant, soit des enzymes de types catalase, super oxyde dismutase, vitamine A, C et E.

45
Q

Quel est le mécanisme des antioxydant?

A

Ils neutralisent les radicaux libres en leur fournissant les électrons dont ils ont besoin.

46
Q

Décrit le mécanisme de la glycation.

A
  • Les molécules de glucose ou de fructose présentes dans l’organisme peuvent se combiner à différentes protéines, modifiant ainsi leur structure.
  • Les sucres se fixent sur les résidus aminés de la protéine, principalement la lysine.
  • La glycation altère les activités enzymatiques soit par la présence d’un résidu lysine glyquée au voisinage du site actif de l’enzyme soit par modification conformationnelle.
  • Les enzymes principalement atteintes sont des enzymes antioxydantes.
47
Q

Décrit le cercle vicieux de la glycation et du stress oxydatif.

A

Les enzymes principalement atteintes par la glycation sont des enzymes antioxydantes.
Les radicaux libres accélèrent la glycation ce qui peut engendrer des radicaux libres = cercle vicieux.

48
Q

Nomme une prédispodition au phénomène de cercle vicieux de la glycation.

A

Le diabète.

49
Q

Quels sont les facteurs de protection au veillissement?

A
  • un diète adéquate et une restriction calorique qui peuvent réduire la glycation des protéines et améliorer la protection de l’organisme contre les radicaux libres.
  • l’activité physique qui diminue la masse grasse, préserve les fonctions cardiovasculaires et respiratoires et aide à diminuer la réduction de la masse musculaire.
  • substances antioxydantes ** encore en voie de recherche
  • Une correction des déficits hormonaux
  • Aucune carence alimentaire en protéine, Ca, vitamine D, etc.
50
Q

Qu’est-ce qu’un vieillissement réussi?

A

Lors d’une atteinte minime voire nulle des fonctions physiologiques, absence de pathologie.

51
Q

Qu’est-ce qu’un vieillissement habituel?

A

Avec atteintes physiologiques sans pathologie, mais avec risque de fragilité diue à des perte fonctionnel. ex: risque de fracture de la hanche.

52
Q

Qu’est-ce que l’iatrogénie?

A

Un trouble ou une maladie consécutif à une prise de médicament ou à un traitement médical.

53
Q

Qu’est-ce que l’on veut dire par les neurones sont des cellules post-mitotiques?

A
  • ils n’ont pas de possibilité de renouvellement
  • sauf pour les neurones olfactifs, hippocampe.
  • mais ils ont quand même de la plasticité, c’est à dire une capacité unique qui permet d’établir de nouvelles connexions et persiste longtemps dans la vie.
54
Q

Que veux-t-on dire par le cerveau n’est pas un tissu homogène?

A
  • les structures sont différentes morphologiquement et fonctionnellement
  • les circuits sont organisés en réseaux précis: fonctions spécifiques
  • Engendre une vulnérabilité différente au vieillissement.
55
Q

Comment on définit le vieillissement physiologiques (normal)?

A

Certain déclin des facultés cognitives.
- un ralentissement dans le traitement des information et de certaines actions.
- Une diminution des capacités d’attention, de concentration et surtout la mémoire.

56
Q

Quels sont les 3 types de mémoire? Et leur atteinte dans le vieillissement normal physiologique.

A
  • la mémoire épisodique: fonctionne sur plusieurs jour: la plus affectée par l’âge
  • la mémoire de travail: forme de mémoire à court terme: préservée plus longtemps
  • la mémoire des faits anciens: connaissances acquises: longtemps conservée.
57
Q

Quelles sont les régions du cerveau qui sont vulnérables au vieillissement et à quels sont leurs rôles?

A

Le cortex préfrontal: les lobes frontaux sont des structures qui organisent les entrées et les sorties de la composante hippocampique.
l’hippocampe: permet l’encodage et le stockage, c’est une structure de mémoire “brute”

Les structures sous-corticales ont une atteinte plus tardive.

58
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte au cortex préfrontal par vieillissement cause pour la personne?

A
  • des troubles de l’humeur
  • un ralentissement de l’activité
  • une baisse d’intérêt
  • une incapacité à planifier et à se projeter dans le futur immédiat.
    *ce sont des changements bénins lié à l’âge.
59
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte à l’hippocampe par vieillissement cause à la personne?

A
  • une diminution de l’efficacité de l’encodage et du stockage des informations
  • des troubles de mémoires épisodiques.
  • ce sont des changements bénins liés à l’âge.
60
Q

Qu’est-ce qu’un vieillissement normal sur le plan anatomique ?

A
  • une réductiom du volume cérébral : lente et tardive soit de 1 à 2% par décennies après 50 ans.
  • La réduction n’est pas du à la mort neuronale progressive, mais à l’atrophie des neurones et de leurs dentrites.

En imagerie on voit:
- une diminution de l’épaisseur du cortex
- une diminution du volume de la substance blanche par la diminution du nombre des connexions synaptiques.

61
Q

Quelles sont les modifications biochimiques du vieillissement cérébral normal?

A
  • une diminution de la concentration de certains neurotransmetteurs dont l’Ach, la dopamine et la sérotonine.
  • Une accumulation de protéines normalement présentes dans le cerveau, qui au cours du vieillissement, se transforme et s’agglutine. :
    –> la protéine Tau qui permet la stabilisation du cytosquelette ce qui compromet les fonctions des microtubules (diminution du transport axonal)
    –> la protéine beta-amyloïde qui forme des agrégats de dépôt insoluble.
62
Q

Qu’est-ce que le concept de réserve?

A

Une forme de résilience permettant au cerveau à limiter les effets du vieillissement sur les capacités cognitives.

63
Q

Quels sont les facteurs qui jouent un rôle significatif dans le concept de réserve?

A
  • les facteurs environnmentaux, soit le niveau d’éducation, la pratique d’une activité professionnelle, des loisirs cognitivement stimulants, une nutrition adéquate.
  • les facteurs génétiques probables
64
Q

Quels sont les déficits neurosensoriels qui affecte le concept de réserve?

A
  • une diminution de saisies d’informations, soit une diminution de stimuli qui engendre un manque de stimulation des structures nerveuses
  • l’isolement qui favorise le déclin cognitif.
65
Q

Il y a deux modèles de réserve, décrit le modèle de la réserve cérébrale ou passive.

A
  • les lésions cérébrales identiques d’un individu à l’autre peuvent avoir un impact différent sur les fonctions cognitives.
  • la réserve passive est le nombre de neurones et de connexions synaptiques qui varient énormément d’un individu à l’autre.
  • une notion de seuil: soit l’apparition de conséquences cliniques lorsque les lésions cérébrales atteignent un certain seuil
66
Q

Décrit le deuxième modèle du concept de réserve, soit la réserve cognitive ou active.

A
  • la réserve cognitive est basée sur la capacité à mettre en jeu des starégies pour rendre plus performants les circuits neuronaux qui sous-tendent les processus cognitif.
  • Soit le recrutement d’un réseau neuronal alternatif pour compenser le défaut de fonctionnement du réseau neuronal normalement activé affecté par le vieillissement.
67
Q

Vrai ou faux, la capacité de réserve peut être améliorer chez des sujets âgés?

A

vrai

68
Q

Est-ce qu’il existe des gènes de centenaires?

A

Non, mais il y a des variations génétiques et des combinaisons de gènes qui ralentiraient les mécanismes du vieillissement cellulaire ou qui confèreraient une résistance aux effets du vieillissement.
Les facteurs environnementaux sont très important aussi.

69
Q

Décrit la notion de seuil quantitatif.

A

Un seuil quantitatif au dessous duquel la perte de neurones et de connexions actives engendre un déclin des fonctions cognitives = vieillissement cognitif.

Il n’y a pas une limite définie entre le vieillissement physiologique et le vieillissement pathologique c’est pourquoi on dit que c’est un seuil.

une réserve cognitive plus élevée retarde, mais n’empêche pas l’apparition des déficits cognitifs.

70
Q

Qu’est-ce qui cause la maladie d’Alzheimer?

A
  • Elle est sporadique dans 95% des cas
  • Elle est de cause génétique familiale dans 5% des cas: gène de la protéine APP et gène de la préséniline.
71
Q

Quels sont les facteurs de risque et les facteurs potentiellement protecteurs de la maladie d’Alzheimer?

A

Facteurs environnementaux délétères:
- pathologie vasculaire (HTA, infarctus cérébraux)
- Traumatismes crâniens
- Antécédents psychiatriques
- Obésité, diabète
- Déficits hormonaux
- Malnutrition
- Alcoolisme
- Niveau d’éducation faible

Facteurs nutritionnels protecteurs:
- Antioxydants
- Vitamine B
- Omega 3
- Diète méditérannéenne

72
Q

Quelles sont les lésions de la maladie d’Alzheimer?

A
  • Atrophie corticale (cortex et substance blanche atrophié)
  • présente des dépôts de peptide beta-amyloïde.
  • Accumulation intracellulaire de protéine Tau phosphorylée –> la dégénérescences neurofibrillaires.
73
Q

Comment se forme les dépôts de beta amyloïde?

A

La protéine APP, précurseurs transmembranaires, peut être clivé par des enzymes dont la beta et l’alpha sécrétase. Le peptide qui en résulte à tendance à modifier ça structure en feuillet beta-plissé et forme des agrégats insolubles qui se dépose au niveau du cortex et forme des plaques.

74
Q

Comment nomme-t-on l’évolution des lésions dans le temps et l’espace?

A

Ce sont les Stades de Braak qui sont corrélé à l’évolution clinique de la maladie d’Alzheimer.

75
Q

Quand y a-t-il l’apparition des symptômes de la maladie d’Alzheimer?

A

Les symptômes apparaissent quand les lésions sont présentes depuis déjà plusieurs années.

Alzheimer précoce: vers 50/60 ans
Alzheimer tardive: vers 70/80 ans
Alzheimer familiale: vers 40 ans
Syndrome de Down: vers 40 ans.

76
Q

Quelles sont les premiers symptômes de la maladie d’Alzheimer qui apparaissent?

A

perte de mémoire
oublis pathologiques
autonomie conservée

77
Q

Quelles sont les symptômes lorsque la maladie d’Alzheimer est au stade léger à modéré?

A
  • Aggravation des troubles mnésiques
  • Désorientation temporo-spatiale (atteinte de l’hippocampe et du lobe temporal)
  • Troubles de la pensée abstraites (jugement, abstraction,…)
  • Troubles de fonctions instrumentales (habillage)
  • Troubles cognitifs: compréhension, lecture, écriture.

suivie d’une perte d’autonomie.

78
Q

Quelles sont les symptômes d’un sujet atteint d’Alzheimer de stade avancé?

A

Une dépendance totale pour les gestes simples de la vie quotidienne.
Complications: dénutrition, chutes, infections.

79
Q

Quelles sont les lésions cérébrales vasculaires pouvant arriver au sujet âgé?

A
  • Athérosclérose avec thrombose
  • infarctus hémorragique cérébrale
  • lésion des gros vaisseaux par anévrysme
  • Hémorragies par rupture d’anévrysme
  • lésion des petits vaisseaux associées à l’HTA (hypertension artérielle).
80
Q

Comment l’hypertension engendre des lésions dans des petits vaisseaux?

A
  • L’hypertension engendre une réduction de la lumière.
  • cause un amincissement de la paroi qui engendre des mircoanévrysmes.
81
Q

Qu’est-ce qu’une lacune?

A

C’est un micro-infractus/micro-hémorragie aboutissant à un aspect criblé (soit un cerveau avec pleins de petits trous).

82
Q

Quels sont les complications majeures pouvant subvenir suite à de l’hypertension artérielle?

A
  • hémorragie cérébrale de faible volume –> fente résiduelle
  • Hémorragie massive –> pronostic vital compromis.
83
Q

Qu’est-ce qu’une démence vasculaire?

A

La destruction d’une zone étendue par des lésions ischémiques et/ou hémorragiques multiples.

Donc une démence causé par infarctus corticaux et hémorragie.