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PBC-2000 > Cours 6: pathologie cardiovasculaire suite > Flashcards

Cours 6: pathologie cardiovasculaire suite Flashcards

1
Q

Définition Artériosclérose, 3 types.

A

Durcissement des artères/artérioles
- athérosclérose: dans les artères élastiques et musculaires
- artériolosclérose: dans les artérioles (hypertension artérielle)
- calcification médiale (Monckeberg) dans les artères musculaires (pas de sténose significative)

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Q

Quels sont les déterminants de la tension artérielle?

A
  • le débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
  • la résistance vasculaire périphérique (par les artères musculaires et artérioles)
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3
Q

Quelles sont les valeurs normales de la pression artérielle?

A

140 systolique
90 diastolique

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4
Q

Quelles sont les causes de l’hypertension artérielles?

A
  • 95% “essentielle”/primaire (idiopathique)
  • 5% secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique, etc)
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5
Q

Quels sont les pathologies associées à l’hypertension artérielle?

A
  • arthériolosclérose
  • dégénérescence médiale (artères) causé par anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique
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6
Q

Qu’est-ce que l’artériolosclérose?

A
  • une sténose de la lumière et une diminution de l’élasticité de la paroi artériolaire.
  • épaississement de la paroi par:
    –> dépôt de protéines plasmatiques par fuite via l’endothélium = artériolosclérose hyaline
    –> hyperplasie des cellules musculaires lisses de la média avec réduplication de la membrane basale = artériolosclérose hyperplasique
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7
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Un dépôt anormal de lipides, incluant le cholestérol, dans l’intima vasculaire.

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8
Q

pourquoi le cholestérol est-il essentielle ?

A

Il représente 25% de la matière de la paroi cellulaire.
Est le précurseur d’hormones essentielles: estrogène, testostérone, vitamine D.

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9
Q

D’où vient le cholestérol?

A
  • minoritairement de la nutrition
  • majoritairement endogène par le foie
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10
Q

Comment est transporté le cholestérol dans l’organisme?

A

sous forme de lipoprotéines
- haute densité (HDL)
- faible densité (LDL)

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11
Q

Comment se fait la synthèse de cholestérol?

A
  1. Glucose transformé en pyruvate par la glycolyse
  2. Pyruvate transformé en acétyl-CoA par l’oxydation du pyruvate
  3. acétyl-CoA transformé en cholestérol par l’enzyme HMG CoA réductase.

La liaison entre le glucose et la formation de cholestérol explique pourquoi les diabétiques ont aussi des problèmes avec le cholestérol.

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12
Q

Quel médicament inhibe l’enzyme HMG CoA réductase?

A

Les statines

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13
Q

Décrit la composition des lipoprotéines.

A

Au centre, on retrouve des triglycérides et des esther de cholestérol.

la paroi est formé d’apolipoprotéine, de cholestérol et de phospholipides.

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14
Q

Différence entre HDL et LDL.

A

Le ratio protéine:cholestérol et le types d’apolipoprotéines

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15
Q

Comment se fait le transport de cholestérol?

A
  1. Le cholestérol produit par le foie est transporté dans le sang sous forme LDL pour ce rendre aux cellules.
  2. Le cholestérol non-utilisé est ramené au foie dans les vésicules HDL
  3. Le cholestérol en excès est excrété par la bile dans le système digestif.
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16
Q

Comment agit le médicament Evolocumab?

A

Il permet d’augmenter l’expression des récepteurs LDL sur le foie ce qui diminue la quantité de cholestérol circulant dans le sang.

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17
Q

À quoi sert le ratio HDL:LDL?

A

est un indicateur de risque cardiovasculaire.
Plus on a de LDL, plus grand le risque de maladie cardiovasculaire.

plus de HDL moins de LDL = moins de risque.

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18
Q

Qu’est-ce qui prédispose un cholestérol élevé?

A

diabète
diète et exercice
génétique

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19
Q

2 facteurs qui endommagent l’épithélium?

A

tabagisme
hypertension

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20
Q

Est-ce que l’inflammation est impliqué dans le taux de cholestérol sanguin?

A

oui mais on ne sait pas pourquoi.

représente 20% des évènements cardiaque athérosclérotiques présentant aucun facteur de risque classique.

particulièrement chez les femmes.

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21
Q

Quelle est le marqueur de l’inflammation?

A

La protéine C réactive produite et sécrété par le foie et qui joue un rôle dans la phagocytose.

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22
Q

Comment se forme une plaque athéromateuse?

A
  1. Il y a un dommage au niveau de l’endothélium et/ou/ dysfonctionnelle.
  2. Engendre une augmentation de la perméabilité de l’endothélium et donc l’entrée de LDL dans l’espace sous-enddothéliale.
  3. La présence de LDL dans l’espace sous-endothéliale engendre une réaction inflammatoire par les macrophages qui phagocytent le LDL.
  4. Les macrophages accumulent les dépôts de LDL oxydés et sécrètent des facteurs de croissance pour le recrutement de cellules musculaires lisses.
  5. Les cellules musculaires lisses se déplacent et ce réplique au niveau de l’intima.
  6. Les lipides qui se sont accumulés (LDL oxydés dans les macrophages) peuvent être excrétés sous forme de HDL, mais ce n’est pas le processus le plus utilisé.
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23
Q

Quels sont les sites propices aux dommages endothéliales par turbulence?

A

Au site de bifurcation.

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24
Q

Quels sont les facteurs pathophysiologiques / étiologiques de l’athérosclérose? (causes)

A
  • Une dysfonction endothéliale
  • un environnement pro-inflammatoire
  • un déséquilibre du cholestérol
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25
Q

Quelles sont les conséquences primaires et secondaires d’une plaque d’athérosclérose?

A

Conséquences primaires:
- Une accumulation de lipides et de cholestérols
- La croissance de l’intima (muscle lisse et fibroblastes) (fibroblastes dépose du collagène et peut entrainer la fibrose ou la calcification).
- fibrose et calcification

Conséquences secondaires:
- Ischémie locale (paroi vasculaire)
–> L’intima est le centre nécrotique
–> La média subit un amincissement et affaiblissement
–> L’adventice possède de l’angiogénèse
- Ischémie en aval (sténose) (rétrécissement du vaisseaux après la plaque.
- Rigidité vasculaire ce qui diminue la réponse hémodynamique.

26
Q

Qu’est-ce que l’angiogénèse?

A

C’est la formation de nouveaux vaisseaux, des petits vaisseaux, soit les vaso-vasorums qui vont nourrir les parois du vaisseaux. Normalement, cet apport vient du sang qui est dans les vaisseaux, mais maintenant, il n’y a pas assez de sang qui passe à cause de la plaque qui bloque la lumière et la rétrécit.

27
Q

Quelles sont les conséquences cliniques d’une plaque athéromateuse?

A
  • Anévrysme (dilatation localisée) puis rupture du vaisseau
  • embolisation par thrombus et/ou détachement du thrombus de la paroi. (thrombo-embolie ou athéro-embolie)
  • Sténose critique (grande diminution de la lumière)
28
Q

Qu’est-ce qu’une plaque vulnérable et qu’est-ce qu’une plaque stable?

A

Une plaque vulnérable est prédicteurs de vulnérabilité:
- augmentation du ratio athéro:sclérose. donc plus de lipide que de fibre sur le capuchon de la plaque.
- augmentation de l’inflammation, donc plus de monocytes et de globules blanc dans le thrombus (plaque)

Une plaque stable est non-prédicteur de la vulnérabilité:
- Le grade de sétnose est souvent non-critique donc souvent asymptomatique. Le ratio athéro:sclérose = beaucoup plus de sténose que de lipide ce qui est bien.

29
Q

Quels sont les facteurs prédicteurs d’une rupture de plaque et quels sont les facteurs déclencheur?

A

Facteurs prédicteurs:
- La composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesurée cliniquement
- le facteurs de risques généraux: tabagisme, HTN, diabète, CRP, HDL:LDL

Facteurs déclencheurs:
- Une stimulation adrénergique qui augmente la pression artérielle et la réactivité des plaquettes.

30
Q

Qu’est-ce que l’ischémie?

A
  • C’est l’hypoxie secondaire à une diminution de débit sanguin.
  • engendre une sténose/obstruction partielle ou congestion/obstruction veineuse.
31
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie?

A

Le terme général pour la diminution de l’oxygénation tissulaire. Peut se faire par plusieurs mécanismes: anémie, intoxication au CO, etc.

32
Q

Quelles sont les conséquences d’une ischémie?

A
  • angine: soit une douleur (sensation d’étranglement)
  • infarctus, soit la nécrose cellulaire secondaire à l’ischémie
  • un remaniement tissulaire chronique par fibrose et angiogenèse.
33
Q

La diminution du débit sanguin engendre l’ischémie, mais qu’est-ce qui cause la diminution du débit sanguin?

A
  • la cause la plus fréquente = athérosclérose
  • compression extrinsèque (tumeur, oedème)
  • rupture artérielle traumatique
  • vasospasme
  • torsion vasculaire dans une hernie
34
Q

Quelle plaque est le plus susceptible de rompre?

A

Une plaque ulcéré

35
Q

Qu’est-ce qu’une plaque ulcérée?

A

Une plaque athéromateuse où il y a un capuchon fibreux mince.

36
Q

Quelles sont les 3 conséquences possible d’une plaque ulcérée?

A

Guérison: Qui engendre une sténose encore plus grande, donc une ischémie chronique (car guérison = fermeture de l’ulcère) et un remaniementtissulaire = angiogenèse.
Embolie ou thrombose qui engendre les deux une ischémie aiguë et sévère menant à un infarctus.

37
Q

Lors de l’ischémie chronique, il y a deux modifications des vaisseaux, en quoi constistent-ils?

A

1- ciculation collatérale lors de l’occlusion complète ou partielle. L’hypoxie tissulaire engendre l’angiogenèse.
2- La fibrose interstitielle: hypoxémie (un faible taux d’oxygène dans le sang) engendre du stress mécanique sur les cellules. Le stress mécanique engendre la fibrose par les fibroblastes, soit la fibroses cardiaque ou hépatique.

38
Q

Quels sont les déterminants du développement d’un infarctus?

A
  • la vitesse de progression de l’ischémie, si c’est chronique, donc plus lent, il y a la formation de collatérales (angiogenèse)
  • La durée de l’occlusion et la vulnérabilité à l’hypoxie: les neurones ont une limite de 2-3 min sans oxygène tandis que les myocytes ont une limite de 20-30 min.
  • l’anatomie de l’apport vasculaire de l’organe: si la vascularisation est simple ou double.
  • le contenu sanguin en O2, plus le sang est riche en O2, moins il y a de chance de développer un infarctus.
39
Q

Nomme 4 exemples d’organe à vascularisation simple et 3 exemples d’organe à vascularisation anastomotique (plus de 1 artères).

A

simple:
- coeurs
- rein
- rate
- rétine

Anastomotique:
- cerveau
- poumon
- intestin

40
Q

De quelle type d’infarctus s’agit-il selon s’il y a présence d’un organe à circulation simple ou anastomotique?

A
  • infarctus blanc si dans un organe à vascularisation simple: la couleur du tissu vidé de sang
  • infarctus rouge si dans un organe à vascularisation anastomotique: hémorragie secondaire
41
Q

Quelles sont les complications possibles suite à un infarctus sanguinolent?

A
  • fibrose
  • lésion cavitaire
  • surinfection
  • perforation (Dans l’intestin)
  • déficit fonctionnel
  • oedème
  • herniation (augmentation de la pression intracrânienne = déplace des structures) (cerveau)
42
Q

Quelle est la principal cause des maladies cardiaques ischémiques et quels sont les manifestations cliniques?

A
  • 90% des cas de maladies cardiaques ischémiques sont causés par l’athérosclérose coronarienne.

manifestations cliniques:
- angine de poitrine
- insuffisance cardiaque chronique
- infarctus du myocarde (mort du tissu cardiaque)
- mort subite cardiaque.

43
Q

Qu’est-ce qu’un angine de poitrine et décrit la pathophysiologie.

A

Un angine de poitrine est une douleur à la poitrine qui est secondaire à l’ischémie myocardique. Il engendre une sensation de suffocation, d’étouffement et d’étranglement.

pathophysiologie:
- Il y a un débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible.
- l’ischémie des cellules engendre une relâche de molécules d’adénosine qui entraîne de la douleur.

44
Q

Il y a deux sous-type d’angine de poitrine, lesquels et décrit.

A

Angine stable:
- un vague inconfort, une sensation de pression et de chaleur
- Il est prévisible, donc induit par l’exercice ou le stress et se résout avec le repos
- cause la plus fréquente est une plaque stable avec sténose critique

Angine instable:
- une douleur franche
- il est imprévésible, peut être au repos comme à la faible activité, la résolution est retardée
- cause la plus fréquente est une perturbation aiguë d’une plaque vulnérable.

45
Q

Quelle est la différence entre l’ischémie cardiaque et l’infarctus cardiaque?

A

L’ischémie est réversible, la fonction est rétablie lorsque l’équilibre d’O2 revient, tandis que l’infarctus est irréversible, c’est la nécrose/la mort cellulaire.

46
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque?

A

Une occlusion complète et subite d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable.

engendre l’arrêt prolongé de la circulation sanguine

LA RÉGION SOUS-ENDOCARDIQUE EST LA PLUS VULNÉRABLE.

47
Q

Quelle est la fenêtre thérapeutique lors d’ischémie et d’infarctus cardiaque?

A

De 3 à 6 heures, soit le temps que l’ischémie deviennent une ischémie + un infarctus non-transmural. Après de 3 à 6 heures, l’infarctus est devenu transmural et impossible à ramener.

48
Q

Quels sont les traitements possibles pour l’infarctus du myocarde?

A
  1. La thrombolyse par les médicaments pour briser le thrombus ex: aspirine, Clopidogrel ou tPA.
  2. Interventionnel en débloquant physiquement les vaisseaux et met un Stent ou filet qui empêche qu’il se rebloque.
49
Q

Quels sont les deux façon de détecter un infarctus du myocarde?

A
  • par détection sérologique: La détection sérologique ce fait plus rapidement puisque la cellule en ischémie relâche de son matériel intracellulaire, dont la troponine (dy cytosquelette).
  • par détection histologique: Le processus de guérison est le même, donc en regardant avec histologie on est capable de déduire quand à eu lieu l’infarctus.
50
Q

Quels sont les deux façon de détecter un infarctus du myocarde?

A
  • par détection sérologique: La détection sérologique ce fait plus rapidement puisque la cellule en ischémie relâche de son matériel intracellulaire, dont la troponine (dy cytosquelette).
  • par détection histologique: Le processus de guérison est le même, donc en regardant avec histologie on est capable de déduire quand à eu lieu l’infarctus
51
Q

Décrit les étapes de réparation suite à l’infarctus du myocarde.

A

semaine 1: nécrose de coagulation: inflammation
semaine 2: nettoyage et réparation. formation du tissu de granulation
semaine 3 et 4: Réparation et cicatrisation

52
Q

Quelles sont les complications pouvant survenir lors de l’infarctus du myocarde aiguë?

A
  • un choc cardiogénique : hypotension, congestion/oedème pulmonaire
  • une rupture myocardique avec tamponnade cardiaque
  • des Arythmies létales ou non-létales
  • une insuffisance valvulaire par la nécrose des muscles papillaires
  • fromation de thrombus et embolie par la turbulence ou la stase sanguine.
53
Q

Quelles sont les complications possible d’un infarctus du myocarde chronique?

A
  • une insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
  • Arythmies létale ou non-létale
  • insuffisance valvulaire
  • anévrysme (du ventricule)
  • formation de thrombus et embolie (surtout avec l’anévrysme)
54
Q

qu’est-ce que la cicatrisation du coeur suite à l’infarctus engendre sur ça fonction?

A

La cicatrisation se traduit en fibrose, ce qui cause une
- diminution de la distension des ventricules
- un étirement des feuillets et des anneaux valvulaires
- une contraction asynchrone qui cause une régurgitation valvulaire
- un réseau de conduction perturbé causant des arythmies

Bref, la fibrose suite à un infarctus cardiaque, cause l’insuffisance cardiaque.

55
Q

Qu’est-ce qu’un choc? causes? conséquences?

A

Un choc est une hypoperfusion systémique soit un volume sanguin circulant inadéquat.

causé par une hypotension
qui cause la perfusion inadéquate des tissus/organes et l’hypoxie cellulaire.

56
Q

3 types de choc?

A
  • Choc cardiogénique: l’incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires (problème de pompe)
  • choc hypovolémique: lorsque le volume sanguin/plasmatique est insuffisant pour la perfusion tissulaire (donc problème de volume sanguin ex: hémorragie)
  • Choc distributive (inflammatoire): lorsque la perfusion tissulaire inadéquate est secondaire à la dilatation et à la perméabilité vasculaire excessive. (à cause d’une diminution de la résistance vasculaire périphérique, le coeur fonctionne bien et le volume est bien mais les vaisseaux préiphériques sont trop dilaté et perméable que ça engendre un manque de perfusion ailleurs).
57
Q

3 stades de choc et décrit.

A
  1. La phase compensatoire: le corps est capable de compenser:
    - la réponse neuro-hormonal stimule
    - la vasoconstriction préiphérique
    - le coeur bas plus vite : tachycardie
    - le sang ce dirige vers le coeur et le cerveau, le reste est hypoperfuser.
  2. La phase progressive:
    - les tissus ne sont pas ssez perfusé doonc il utilise le métabolisme anaérobique (sans O2) qui
    - stimule la production d’Acide lactique qui s’Accumule dans le sang et dans les tissus = acidose métabolique.
    - l’acidose affecte les vaisseaux et empêche la constriction des vaisseaux (qui était nécessaire pour laisser le sang aller au cerveau et au coeur)
    - donc accumulation de sang en périphérie.
  3. La phase irréversible:
    - les lésions cellulaires sont irréversibles, ça fait trop longtemps que les tissus ne sont pas assez perfusés.
    - un à un les tissus arrêtent de fonctionner et cause une dysfonction multi-organe.
58
Q

Qu’est-ce qui peut causer un choc cardiogénique?

A

N’importe quoi qui engendre une contraction cardiaque non efficace.
- une dysfonction mécanique comme un infarctus (pompe pas assez) ou arythmie (pompe beaucoup mais problème de valve)
- une compression extrinsèque du coeur : par une tamponnade par exemple
- Une obstruction du début causé par une embolie pulmonaire massive.

59
Q

Qu’est-ce qui peut causer un choc hypovolémique?

A
  • un apport de fluide insuffisant: par des vomissements prolongés
  • une perte de fluide excessive par la diarrhées prolongés ou des brûlures
  • hémorragie suite à un trauma ou rupture d’anévrysme.
60
Q

Qu’est-ce qui peut causer un choc distributif?

A
  • la septicémie (infection disséminée/répandu) = dilatation vasculaire systémique et augmentation de la perméabilité vasculaire.
  • Anaphylactique
  • neurogénique : traumatisme crânien ou moelle épinière = cause un réflexe nerveux qui engendre une dilatation vasculaire nerveuse systémique.
61
Q

Quel est le mécanisme de fonctionnement d’un choc septique causé par une infection systémique microbienne (et plus rarement fongique)?

A

1- infection localisée
2-Dissémination vasculaire de bactérie et/ou de leurs endotoxines
3- production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation
4- vasodilatation systémique/augmentation de la perméabilité vasculaire
5- diminution de la contractilité mypcardique
6- anomalirs de l’hémostase (CIVD)

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