Cours 8 paroi Flashcards

1
Q

RAPPELS SUR L’APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE

A
  • le sang est un liquide contenu dans des vaisseaux sanguins aux propriétés variables, et mis en mouvement par le cœur, jouant le rôle de pompe.
  • Cette pompe permet d’envoyer le sang du cœur droit vers la circulation pulmonaire afin de le réoxygéner, puis du cœur gauche vers la circulation systémique afin d’alimenter les tissus en oxygène.
  • La pompe cardiaque doit donc maintenir un débit et une pression, c’est un muscle qui aura donc une fonction de contraction.
  • Le cœur met en circulation le fluide (le sang) qui sert à la nutrition et à l’épuration, il est visqueux et coagulable.
  • Ce fluide est transporté dans des conduits que sont les vaisseaux, ils ont des propriétés passives de conduction hydraulique et des propriétés actives liées à la vasomotricité.
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2
Q

ELASTICITE

A

Un vaisseau élastique est un vaisseau qui retrouve sa longueur d’origine L₀ lorsque la force de tension F s’annule (force avec
laquelle « on tire sur le vaisseau »). Plus le corps est élastique, plus l’élongation est importante avec une même force. Le corps le plus élastique est celui qui offre 𝚫𝑳 le plus grand pour F la plus faible. Au-delà d’une certaine élongation on assiste à la déformation puis à la rupture du vaisseau

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3
Q

loi de hook

A

La loi de Hooke relie l’allongement relatif à la force de
tension exercée :
𝑭 = 𝜸𝑺 𝜟𝑳 / 𝑳𝟎
donc 𝜟𝑳 = 𝟏/𝜸 𝑳𝟎 𝑭/𝑺
Avec :
• 𝛥𝐿/𝐿0 : l’allongement relatif du vaisseau (variables visibles sur le schéma),
• 𝑆 la section du tube plein.
• 𝛾 son module d’Young (caractéristique du matériau variant comme l’inverse de
son élasticité). En effet, si γ est grand, il faudra fournir une grande force pour
allonger le vaisseau.

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4
Q

S dans le cas d’un vaisseau

A

𝜟𝑳/𝑳𝟎 × 𝜸 = 𝑭 / 𝑺
Attention : Dans le cas d’un vaisseau (modélisé en cylindre) on a 𝑆 = 𝑙 × 𝑒 avec 𝑒 l’épaisseur et 𝑙 la circonférence du vaisseau, soit 𝑙 = 𝜋 × 𝐷 .

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5
Q

tension superficielle

A

On peut donc en déduire la tension
superficielle (force de tension rapportée à la longueur du vaisseau).
Tension superficielle (en N/m) :
𝑻𝒔 = 𝑭/𝒍 = 𝜸𝒆 𝜟𝑳/ 𝑳𝟎
avec 𝛾. 𝑒 l’élastance du vaisseau, souvent
notée E.
On peut également parler de tension pariétale, qui est une force rapportée à une surface.
Remarque : On appellera tension pariétale totale 𝐹/𝑆

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6
Q

lame mince et lame epaisse

A

Pour une lame mince on utilisera cette formule afin de calculer la tension superficielle :
𝑭/𝒍 = 𝜸𝒆 𝜟𝑳/𝑳𝟎
Pour une lame épaisse, on fera la moyenne des tensions superficielles puisqu’elles ne sont pas toutes égales dans les faits. C’est comme si on empilait les lames minces.

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7
Q

LOI DE LAPLACE

paroi mince

A

La loi de Laplace relie la tension appliquée aux parois d’un vaisseau à la différence de
pression entre l’intérieur de celui-ci et l’extérieur.
Paroi mince (e ≈ 0) :
𝜟𝑷 = 𝑷𝒊𝒏𝒕 − 𝑷𝒆𝒙𝒕 = 𝑻𝒔 [ 𝟏/𝑹𝟏 + 𝟏/𝑹𝟐] avec 𝑅1 le rayon du cylindre et 𝑅2 le grand axe du cylindre.
Ainsi pour un cylindre infini (≈ vaisseau) : R2 tend vers l’infini donc 𝜟𝑷 = 𝑻𝒔/𝑹𝟏

.

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8
Q

LOI DE LAPLACE

paroi epaisse

A
Paroi épaisse : On utilisera la tension superficielle moyenne 
𝜟𝑷 = 𝑻̅𝒔 [ 𝟏/𝑹𝟏̅̅̅̅ + 𝟏/𝑹𝟐̅̅̅̅].
Avec 
𝑹𝟏 = 𝑹𝟏𝒆𝒙𝒕+𝑹𝟏𝒊𝒏𝒕 / 𝟐 
et 
𝑹𝟐̅̅̅̅ = 𝑹𝟐𝒆𝒙𝒕+𝑹𝟐𝒊𝒏𝒕 / 𝟐
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9
Q

LOI DE LAPLACE

sphere

A

Les 2 rayons sont égaux donc 𝜟𝑷 = 𝟐×𝑻𝒔/𝑹 .
Le cœur dispose cependant d’une épaisseur e, inversement proportionnelle à la tension. On a
donc : 𝑻 = ∆𝑷×𝑹/𝟐𝒆

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10
Q

En cas de dilatation cardiaque

A

En cas de dilatation cardiaque, 𝑇 augmente, ce qui entraine en adaptation cardiaque : 𝑒
augmente en réponse afin de diminuer la tension (hypertrophie). En réalité, assimiler le cœur à
une sphère est une approximation très grossière

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11
Q

CONSTITUTION DES VAISSEAUX

tuniques

A

• L’intima : Constituée de cellules endothéliales.
• La média : Avec des cellules élastiques et musculeuses, dont les proportions varient
en fonction du type de vaisseau.
• L’adventice : Pour l’irrigation et l’innervation, contient des fibroblastes.

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12
Q

CONSTITUTION DES VAISSEAUX

fonction tuniques

A

• Une fonction endothéliale : Facilitation de l’écoulement laminaire et prévention des
thromboses.
• Une fonction élastique : Solidité et transfert d’énergie aux segments situés en aval :
restauration durant la diastole de l’énergie mécanique délivrée directement par le cœur en systole (condensateur d’énergie).
• Une fonction vasomotrice : contraction des cellules musculaires lisses (adaptation
débit et pression de perfusion)

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13
Q

cellule endotheliale de l’intima

A

La cellule endothéliale (dans l’intima) possède de nombreux récepteurs membranaires
spécifiques. De plus, elle est sensible à différents stimuli biophysiques, faisant de la cellule
endothéliale un véritable récepteur intégrant de très nombreuses informations.
La cellule endothéliale est sensible, entre autres, à la tension circonférentielle (« wall-stress »)
et à la contrainte de cisaillement (« shear-stress »). Ces 2 stimuli produisent le plus souvent des
effets opposés.

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14
Q

tension circonferentielle

A

• Tension circonférentielle : 𝑻 = 𝑷 × 𝑹 (Laplace)
L’augmentation de la tension circonférentielle induit la prolifération des cellules musculaires
lisses et la sécrétion de médiateurs de la vasoconstriction. En cas d’hypertension artérielle
(HTA), la paroi des artères s’hypertrophie, ce qui ramène la tension circonférentielle vers une
valeur normale.

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15
Q

contrainte de cisaillement

A

Contrainte de cisaillement :
𝝉 = 𝜼 × (∆𝒗/∆𝒙)
Avec ∆𝑣/∆𝑥 le taux de cisaillement et 𝜂 la viscosité.
L’augmentation de la contrainte de cisaillement induit la vasodilatation (augmentation de la production de NO et de prostacycline, diminution de la production d’endothéline) et la sécrétion de facteurs de croissance. Ces effets semblent être médiés par l’ouverture de canaux 𝐾+.
On explique ainsi le développement des fistules artério-veineuses et les dilatations post-
sténotiques.
Remarque : elle est maximale au contact des cellules endothéliales

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16
Q

MODELISATION DES VAISSEAUX

loi de hooke

A

la loi de Hooke :
𝑻𝒔 = ( 𝑬/𝑹𝟎 ) 𝑹 − 𝑬 = 𝑬 × ∆𝑹/𝑹𝟎,
𝑅0 est le rayon de repos, et E l’élastance de notre
vaisseau. On a donc une droite dont l’origine 𝑅0 et la
pente 𝐸 𝑅0
⁄ dépendent des propriétés du vaisseau.

17
Q

MODELISATION DES VAISSEAUX

loi de laplace

A

la loi de Laplace :
𝑻𝒔 = 𝑷𝑻𝑴 × 𝑹,
𝑃𝑇𝑀 est la pression transmurale. Une
augmentation
de la PTM engendre une tension plus élevée pour un
même rayon : l’augmentation de la 𝑃𝑇𝑀 déplace
donc la courbe vers le haut. De même une
augmentation de 𝑃𝑇𝑀 à tension égale entraine une
diminution de 𝑅 (cf. courbe de gauche).
Ces deux lois imposent donc un rayon d’équilibre satisfaisant les deux relations

18
Q

LES DIFFERENTS TYPES DE VAISSEAUX

1) Le modèle élastique :

A

Modèle le plus simple, la modélisation de la loi
de Hooke est une droite, dont la pente dépend
du type de fibre : une fibre très élastique
(élastine) aura une pente (𝐸/𝑅0) faible, une
fibre peu élastique aura une pente forte

19
Q

LES DIFFERENTS TYPES DE VAISSEAUX

2) Le modèle fibro-élastique (élastine + collagène) :

A

Le diagramme tension-rayon, c’est-à-dire la loi de Hooke, est la somme du diagramme
élastine et du diagramme collagène : l’élastine intervient en 1𝑒𝑟 pour l’élasticité du vaisseau,
et le collagène en 2𝑛𝑑 pour la rigidité et la solidité du vaisseau (en limitant l’élongation et en
évitant donc l’atteinte du point de rupture de l’élastine)

20
Q

LES DIFFERENTS TYPES DE VAISSEAUX
2) Le modèle fibro-élastique
csq principales

A

Une des conséquences principales du modèle fibro-élastique est la restitution diastolique de
l’énergie systolique. En effet, ce modèle a un rôle de condensateur : 𝒅𝑽 = 𝑪 × 𝒅𝑷𝑻𝑴 (avec
𝐶 la capacitance). Cela permet de moduler le débit pulsatile discontinu afin qu’il devienne
continu pour maintenir une pression artérielle diastolique.

21
Q

LES DIFFERENTS TYPES DE VAISSEAUX
2) Le modèle fibro-élastique
alteration fibres elastique et collagene

A

En cas d’altération des fibres élastiques et du collagène, on a des risques d’anévrisme. Le
syndrome de Marfan est également une altération des fibres. En vieillissant, la rigidité artérielle
peut augmenter, ce qui favorise l’hypotension artérielle orthostatique.

22
Q

LES DIFFERENTS TYPES DE VAISSEAUX

rayon RE

A

Le rayon d’équilibre 𝑅𝐸 est donné par l’intersection entre les droites de la loi de Laplace et du diagramme tension/rayon.
Quand la 𝑃𝑇𝑀 augmente (et que les autres variables restant constantes), le rayon d’équilibre
augmente. Il existe toujours un rayon d’équilibre dans ce modèle, quelle que soit la 𝑷𝑻𝑴.

23
Q

3) Le modèle musculo-élastique (élastine + collagène + muscle
lisse)

A

• Les fibres musculaires possèdent un tonus basal ; on a une tension au repos, supposée
constante (pas de modulation vaso-active).
• En revanche, cette tension musculaire 𝑇𝜇 n’est jamais nulle (comme pour tout muscle).
On parle de tension “active”. Cette 𝑇𝜇 complique l’équilibre car le diagramme
tension/rayon ne passe pas par 𝑇𝑆 = 0.
• Ici, il n’y a pas forcément d’équilibre : en dessous d’une 𝑃𝑇𝑀 critique, il n’y a plus
d’intersection entre les droites, l’artère se ferme (collapsus)
• En fait, on peut également augmenter la tension active générée par les fibres
musculaires : le rayon d’équilibre diminue (soit une vasoconstriction, sur le schéma de
𝑇𝑎1 à 𝑇𝑎2).
• De même, en diminuant la tension active, le rayon d’équilibre augmente (vasodilatation,
sur le schéma de 𝑇𝑎1 à 𝑇𝑎3).

24
Q

APPLICATIONS MEDICALES

A

Ces mécanismes sont parfois salvateurs. En effet, la vasoconstriction permet de maintenir une
perfusion normale, par exemple lors d’une hémorragie. Mais certains mécanismes peuvent
parfois être délétères, lors d’un spasme artériel par exemple. Enfin ces mécanismes finissent
généralement par entrainer une modification de la 𝑃𝑇𝑀.

25
Q

APPLICATIONS MEDICALES

modif pression transmurale

A

Les modifications de la pression transmurale peuvent être pathologiques : si la pression
augmente, cela peut entrainer une hypertension artérielle ou une rupture vasculaire (AVC). En cas de diminution de la pression, une hémorragie peut survenir. En modifiant la tension active,
on peut avoir un spasme artériel, une ischémie ou encore des migraines si la tension monte. Si
la tension baisse, on peut avoir une vasoplégie ou un malaise vagal.

26
Q

CONSEQUENCE SUR LE DEBIT CARDIAQUE ET LE

TRAVAIL DU CŒUR

A

L’aorte et les grosses artères ont un effet capacitatif, c’est-à-dire que selon la pression, le
volume qu’elles contiennent peut varier en fonction de cette capacitance (si on parle de l’aorte)
ou de la compliance (si on parle du cœur).
Cependant, il faut avoir à l’esprit que les variations de débit d’un fluide sont retardées du fait
de l’inertie de celui-ci. L’inertie est caractérisée par l’inertance.
L’ébranlement de pression se transmettra alors le long d’une artère de capacitance C et
d’inertance L à la vitesse v :
𝒗 ≈ 𝟏 / √𝑳𝑪.

27
Q

CONSEQUENCE SUR LE DEBIT CARDIAQUE ET LE
TRAVAIL DU CŒUR
ebranlement de pression

A

L’ébranlement de pression est perceptible par la palpation du pouls.
• Chez le sujet jeune, v ≈4 m.s-1.
• Chez le sujet âgé, les artères se rigidifient et la capacitance de l’aorte diminue. La vitesse
de propagation du pouls augmente (on le voit sur la flèche du schéma).
Remarque : Il ne faut pas confondre la vitesse de propagation de l’onde de pression (pouls) avec
la vitesse d’écoulement du sang : 4 𝑚. 𝑠−1 ≠ 0,3 𝑚. 𝑠−1.

28
Q

PRESSION ARTERIELLE : NOTION DEPENDANTE DU LIEU DE MESURE

A

La pression mesurée à proximité du cœur est appelée pression artérielle centrale, alors que la
pression mesurée au bras ou au pied par exemple est appelée pression artérielle périphérique.
On les distingue car elles sont différentes à cause des ondes de réflexion du pouls, de l’effet de
la gravité (ou orthostatisme) et de la perte de charge notamment.

29
Q

NOTION DE MECANIQUE CARDIAQUE

A

La contraction des 2 ventricules, droit et gauche, assure l’énergie nécessaire pour assurer la
circulation. Du fait de la viscosité du sang, la circulation se fait avec une perte de charge et il y
a donc dissipation de chaleur.

30
Q

courbe pression volume

A

On définit une courbe pression-volume du
ventricule gauche :
Avec :
- AB : phase de remplissage
- BC : phase de contraction
isovolumétrique
- CD : phase d’éjection ventriculaire
- DA : phase de relâchement
isovolumétrique
On définit l’aire sous la courbe comme le travail cardiaque. Au repos, la puissance mécanique
(travail par unité de temps) est très faible : 1,1 𝑊 pour le ventricule gauche, 0,2 𝑊 pour le
ventricule droit, soit 1,3 𝑊 pour le cœur.
A l’effort, la puissance peut être multipliée d’un facteur 6 (8 𝑊).

31
Q

maintenir un muscle sous tension

A

Cependant, en physiologie, de l’énergie est nécessaire pour mettre et maintenir un muscle sous tension, même si au sens strict, aucun travail mécanique n’est accompli (déplacement nul) : c’est le travail de mise sous tension.
Au cours d’une contraction cardiaque, l’énergie totale requise correspond à la somme du travail
cardiaque et du travail de mise sous tension.
On appelle le rendement mécanique :
travail de mise sous tension / l’énergie totale requise.
Le rendement mécanique et très faible : il est de 3% au repos et atteint 10 à 15% à l’effort