Cours 8 - Comportements sexuels dimorphiques Flashcards

1
Q

Dimorphisme sexuel

A

Les différences systématiques entre les individus de sexe différent à l’intérieur d’un même espèce.

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Q

Expliquer comme l’axe HPG inhibe pas lorsqu’il il y a un surplus d’estrogène dans le cycle menstruel

A

À un moment spécifique du cycle, le feedback de l’estrogène sur l’hypothalamus (GnRH) devient positif donc stimulateur. Les concentrations d’estrogène vont s’accumuler jusqu’à un seuil critique pour induire l’ovulation. Ce système n’est pas présent chez l’hommes.

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3
Q

Preuve du seuil critique

A

Ovarectomie + faibles d’oses d’estro = Diminution de GnRH et LH/FSH (pas assez pour atteindre le seuil critique!)
Ovarectomie + larges doses d’estro = Augmentation du GnRH et LH/FSH (assez pour atteindre le seuil critique = activation)
Ne fonctionne pas chez le mâle.

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4
Q

Est-ce que la testo cause le comportement de montée?

A

Si on castre il y a une diminution du comportement de montée et si on administre de la testo il y a une augmentation. Mais la testo ne cause pas le comportement car chez la femelle il y a rien qui se passe donc son comportement est seulement démasuclinisé.

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5
Q

Explique l’hypothèse de Phoenix et al.

A

Les évènements hormonaux qui surviennent tôt dans le développement doivent être responsables du déclenchement des comportements féminins et masculins à l’âge adulte. Quelque chose se passe dans le développement pour masculinisé le comportement du mâle et féminisé le comportement de la femelle.

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6
Q

Explique la phase 1 de Phoenix

A

On administre de la testo à des femelles enceintes. Ceux à qui on va avoir donner une forte dose, les bébés vont être intersexe et ceux avec une faible dose seront non-modifiées. Une fois adulte on fera une gonadectomie aux 2 groupes et on va administrer de l’estrogène et de la progestérone.
Résultat: Les deux groupes de femelles auront une diminution du comportement de lordose.
Conclusion: Les androgènes pendant la gestation diminuent l’habileté de l’organisme d’organiser le comportement dimorphique

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7
Q

Explique la phase 2 de Phoenix

A

On va administrer des androgènes aux groupes intersexe et non-modifiées
Résultat: Les deux groupes adoptaient plus de comportements de montée lorsqu’elles étaient exposées aux androgènes plus tard au cours de leur vie.
Conclusion: es androgènes administrés plus tard au cours de la vie peuvent activer les comportements dimorphiques, seulement dans les groupes qui avaient été auparavant organisés en conséquence

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8
Q

Hypothèse organisation/activation

A

Les hormones auxquels on est exposé vont organiser notre cerveau comme mâle ou femelle. C’est seulement là en dormance et au moment de l’adolescence on activé l’axe HPG et ses hormones vont activés ce qui était déjà organisé. DONC les substrats ORGANISÉS doivent être ACTIVÉS afin que le comportement soit observable.

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9
Q

Expliquer la période critique

A

Pour les femmes et pour les hommes, il y a une PÉRIODE CRITIQUE pendant laquelle les hormones peuvent avoir un impact important sur les comportements sexuels dimorphiques subséquents.

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10
Q

Expérience sur l’organisation mâle

A

On va castrer des mâles soit à 1 jours (pas testo) vs 20 jours (testo) et implanter des ovaires une fois adultes. Ceux castrer à 1 jour auront un cycle ovarien identique au femelle et ceux à 20 jours pas de cycle.
Conclusion: Lorsque la sécrétion de testostérone se produit dans les premiers jours de vie (chez le cochon d’Inde :), cela détruit à tout jamais le potentiel d’avoir un cycle ovarien. Donc, la sécrétion de testostérone élimine le potentiel d’effets féminins de rétroaction positive.

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11
Q

Expérience sur l’organisation femelle

A

Ovarectomie à 10 jours ou adulte et injection d’androgènes Ceux à 10 jours auront un comportement de montée et et les autres non. Même résultat dans la situation inverse de mâle castré + injection estrogène/progestérone à 1 jours (lordose) vs 20 jours (pas de lordose)

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12
Q

La limite de l’étude de Phoenix

A

On ne savait pas que le cerveau n’est pas complètement développé à la naissance chez l’humain (l’est chez le rat)

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13
Q

Période sensible du cerveau

A

Hippocampe: 0 à 2 ans
Amygdale: 10 à 20 ans
Lobe frontal: 8 à 29 ans
Les chercheurs ont montrés qu’au moment de la puberté lors de l’activation de l’axe HPG le cerveau encore en développement est organisé une seconde fois par les hormones gonadiques.

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14
Q

Le cerveau mâle

A

Lorsque l’estrogène se lie au récepteur d’estrogène, ça va déféminiser le cerveau seulement dans le cerveau de l’enfant = création du cerveau mâle

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15
Q

Le cerveau femelle

A

Lorsque l’estrogène va sur les récepteurs d’estrogène ça vient déféminiser le cerveau. L’objectif ici est de séquestré l’estrogène pour qu’il y aille moins d’estrogène sur les récepteurs à estrogène donc pas de défiminisation. L’estrogène séquestré par l’alpha-fétoprotéine va être enlevée du placenta et métabolisée par le foie de la mère.

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16
Q

Hyperplasie surrénale congénitale

A

Déficit en 21 hydroxylase donc pas de production de cortisol = surproduction d’androgènes chez les femelles donc masculinisation et hypertrophie clitoridienne

17
Q

Guevedoces

A

Déficit de 5 alpha-réductase pendant la gestation donc apparence féminine mais testicule descend seulement à 12 ans à cause d’une montée de testo. Vont avoir les mêmes caractéristiques que les autres hommes sauf peu de barbe, pas de calvitie, pas d’acné.

18
Q

Freemartinisme

A

Survient surtout dans l’espèce bovine quand une femelle naît stérile parce qu’elle a eu une gestation gémellaire (jumelle) avec un mâle. Les organes génitaux externes féminins mais gonades atrophiées et ressemblent à des testicules.
Hypothèse: Androgènes produits par le jumeau mâle ont la capacité d’atteindre la femelle étant donné la fusion de certains vaisseaux sanguins du placenta qui nourrissent les jumeaux

19
Q

Positionnement intra-utérin

A

La position de gestation d’une femelle rat peut avoir des effets importants sur sa physiologie et comportements en tant qu’adulte, étant donné l’exposition intra-utérine aux androgènes.

20
Q

Environnement intra-utérin chez humais

A

Plusieurs études sur des femelles de jumeaux mâles: Taux de fertilité plus faible que la norme, moins grande probabilité d’être mariée et de compléter le collège. Plus souvent tendance à ne pas suivre les règles, comportements agressifs et meilleure performance à test de rotation mentale. MAIS MESURES GENRÉES

21
Q

Études chez les hommes homosexuels

A
  • Tendance à être dans les derniers enfants de la famille
  • Plus de frères aînés
    Plus de frères que de soeurs
22
Q

Ratio 2D-4D

A

Certains gènes (homéobox a et b) qui contrôlent le développement du système urinaire-génital agissent aussi sur la formation des doigts. Le ratio R serait négativement corrélé avec la concentration intra-utérine d’androgènes (ration plus petit chez mâle que chez femelle). DONC plus le ratio est petit, plus il y a eu de masculinisation.

23
Q

Perturbateurs endocriniens

A

Substances chimiques synthétiques qui perdurent dans l’environnement, qui sont lipophiliques et bioaccumulantes, et qui agissent sur les systèmes endrocriniens

24
Q

TSST et sexes

A

Lutéale (PMS) = Hommes > Folliculaire = Contraceptif oral
Des niveaux élevés d’estrogène (phase folliculaire ou pilule contraceptive), mènent à une augmentation de CBG (hormone de transport du cortisol dans le sang).
Quand il y a beaucoup de CBG dans la circulation, il y a plus de liaison du CBG au cortisol, et donc moins de cortisol libre. Cette diminution est observable dans des échantillons de salive mais ne peut pas être détectée dans des échantillons de sang

25
Q

Ce qui stress les hommes vs femmes

A

Les hommes sont plus réactifs au TSST et les femmes sont plus réactives au cyberball exclusion game (affiliation)

26
Q

Préconception de stress

A

L’idée que l’on se fait du stress selon qu’il est négatif. La manière dont vous voyez le stress va déterminer si vous stresser ou pas. Les hommes ont une conception du stress plus positif que les femmes.