Cours 7 - Humeur Flashcards

1
Q

La réponse biologique de stress

A

Lors de l’activation de l’axe HPS, les gluco vont repasser la barrière et accéder au cerveau et ont une préférence pour 3 régions:
1. Hippocampe
2. Amygdale
3. Lobe frontal

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2
Q

Explique l’effet des structures cérébrales impliquées dans la réponse de stress

A

L’amygdale va activer l’axe HPS + le lobe frontal et l’hippocampe vont inhiber directement l’axe HPS.
Quand l’amygdale s’emballe et active (crise d’anxiété), le lobe frontal va dire à l’amygdale de se calmer. Il y a une connexion fronto-amygdalienne et le système va pouvoir reprendre le sens et continuer à fonctionner normalement = CONNEXION INHIBITRICE. Le lobe frontal se développe seulement à 8 ans (donc difficulté à inhiber la réponse de stress avant cette âge.

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3
Q

Personnalité de Type A

A

Types de personnalité sensible au stress
Drive excessive, urgence du temps, impatience, agressivité, hostilité, sens de compétition, etc.

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4
Q

Deux types d’hostilité

A

Cynique: C’est toujours les mêmes qui ont la job car ce sont les préférés
Colère réprimé: Il n’a aucun problème, tout est beau
Les 2 types mènent à la rumination

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5
Q

La rumination

A

Ça active l’axe HPS. Le cerveau détecte une menace pas encore négocier et le cerveau va continuer tant que la menace n’est pas régler.

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6
Q

La régulation émotionnelle (2 choix)

A

Supprimer l’émotion = Augmente les hormones de stress
Ré-évaluer l’émotion = Diminution des hormones de stress (sélection de la situation, modification de la situation, déploiement attentionnel et ré-évaluation cognitive).

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7
Q

La personnalité anxieuse

A

C’est une anticipation du stress, la peur d’avoir peur. Pour ton cerveau, même si le mammouth est dans ta tête (anxiété) ou devant toi (stress) c’est la même menace et produira les mêmes hormones de stress. Donc l’anticipation active l’axe HPS!

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8
Q

Les types d’anxiété

A
  1. État (normal, temporaire)
  2. Trait (personnalité, tendance, volonté de contrôler(
  3. Sensibilité à l’anxiété (hypersensibilité à la réponse physiologique, la peur d’être stressé)
  4. Maladie (diminue la qualité de vie et performance)
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9
Q

Estime de soi

A

Idée que l’on a de sa propre valeur. C’est lié à l’évitement et c’est le trait de personnalité le plus prédictif d’une grande réponse de stress (locus de contrôle et manque de contrôle). Une faible estime de soi est lié à une réactivité cortisolaire plus prononcé au TSST.

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10
Q

Le cycle menstruel

A

Phase folliculaire: Créer le follicule = augmentation d’estrogène LH/FSH et ensuite on ovule = augmente progestérone et diminution d’estrogène puis on va avoir nos règles. Avant nos règles on va avoir le SPM.

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11
Q

Définition du SPM

A

Pas claire, pas accepté comme une entité médicale par tous. Ce serait un désordre (cause inconnue) et pas une maladie (cause connue).

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12
Q

5 problèmes majeurs du SPM

A
  1. 50% des femmes prenant un placebo rapportent une diminution des symptômes
  2. Estimés de prévalence varient largement pour une même région
  3. Données basés sur auto-évaluation = biais
  4. Les périodes menstruelles et prémenstruelles ne sont pas définies
  5. Manque de consensus par rapport aux symptômes
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13
Q

Théories psychosociales du SPM

A

On utilise de façon culturelle le terme SPM pour parler du comportement et de l’humeur des femmes.

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14
Q

Théories endocrines du SPM

A

Le SPM est un phénomène réel lié à des variations endogènes des hormones féminines. Selon les études, il n’y pas de différence entre les niveaux de progestérone et d’œstrogènes chez les femmes avec ou sans SPM. Une hypothèse partiellement confirmée elle que le SPM est dû à la variation (causé par le cycle) des hormones et non ses concentrations.

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15
Q

Hypothèse de la sensibilité hormonale du SPM

A

Avant les femmes avaient de 10 à 20 cycles menstruels dans toute leur vie (beaucoup d’allaitement et de grossesse). Dans nos sociétés actuelles les femmes auraient environ 300 cycles. Donc, les SPM est peut être une conséquence inévitable de la civilisation occidentale et de l’impact à long-terme des variations cycliques.

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16
Q

Testostérone et agressivité dans les études animales

A

Dans le règne animal, les mâles compétitionnent pour le statut au sein de la hiérarchie du groupe et donc pour les femelles (assurer reproduction) ce qui nécessite beaucoup d’énergie. Il faut que les mâles choisissent entre l’énergie tourner vers la reproduction vs l’énergie tourner vers la sécurité de sa progéniture.

17
Q

Hypothèse du challenge

A

Pour la reproduction les taux d’endogènes de testostérone augmentent chez le mâle. En fin de saison de reproduction quand le mâle aide la femelle à assurer la survie des petits, les niveaux diminues. Les animaux vont utiliser des indices comportementaux de la part des autres membres du groupe pour adapter le niveau de testostérone (et donc leur comportement), et assurer la survie de l’espèce. Donc c’est le challenge qui active la testostérone.

18
Q

L’hypothèse du challenge chez les humains

A

Étude en compétition sportive: Le perdant a aucun changement de testo mais le gagnant à une augmentation. C’est vraiment un competition effect car si le gagnant est choisi au hasard il n’y a pas de variation chez le gagnant. Même résultat si on regarde chez les partisans (observateur).

19
Q

Les effets vicariants du challenge

A

L’augmentation de testo augmente les comportements violents chez certains individus. C’est vraiment la variation et non les concentrations basales de testo. Plus de violence conjugale lors d’évènement sportif et + de testo chez les individus à risque (prisonniers).

20
Q

Pilule contraceptive et humeur (variations exogènes)

A

Étude qui dit que la prise de contraceptif augmente la probabilité de prendre des antidépresseurs. Pire si progestérone seulement (que contraceptif double) et chez les adolescents. MAIS ce n’est pas une étude contrôlé donc résultat seulement + d’autres études ont rapportés des résultats contraires.

21
Q

Effets des stéroïdes anabolisants

A
  • Augmentent le processus de construction de tissus corporels
  • Retardent ou diminuent le catabolisme des tissus
  • Augmentent le métabolisme du gras
22
Q

Effets physiques des stéroïdes anabolisants

A
  • Atrophie testiculaire
  • Diminution de production de testostérone
  • Infertilité avec usage prolongé (testo injecté va aller sur les récepteurs sur la pituitaire et l’hypothalamus pour inhiber le GnRH et LH/FSH)
  • Gynécomastie (trop de testo qui va s’aromatiser en estrogène avec les enzymes)
  • Cardiomyopathie hypertrophique (coeur pousse trop de sang)
  • Agressivité
23
Q

Hormones et troubles mentaux

A

Les hormones ne causent pas le trouble mentale mais le trouble mentale cause des différences hormonales qui pourraient nous permettre de différencier les diagnostiques de santé mentale

24
Q

Théories endocrines de la dépression (HPT)

A

Hypothyroidie: Symptômes dépressifs
Chez le patient déprimé, réponse de TSH moindre à TS-RH donc axe HPT est dysfonctionnel chez les patients dépressifs

25
Q

Théories endocrines de la dépression (HPS)

A

2 types d’anomalies dans la dépression:
1. Cortisol basal reste élevé pendant toute la journée
2. La rétroaction dans l’axe HPS est insensible (mesure la suppression de cortisol à la dexaméthasone)

26
Q

Théories psycho-sociales pour expliquer la dépression post-partum

A

Pendant la gestation il y a beaucoup d’attentes et après la grossesse il y a un reality check qui provoque une réaction d’épisodes dépressifs temporaires (impossible que tout le monde ait des attentes)

27
Q

Théories endocrines pour expliquer la dépression post-partum

A
  • Bêta endorphines qui font le plaisir et manque soudain d’endorphines qui étaient élevées durant la grossesse et qui apportaient un high.
  • La dépression post-partum est causée par les changements endocriniens associés aux fonctions reproductives. Créer par la variation car hormones dans le tapis quand on est enceinte et tout lâche d’un coup.
  • Nouvelle hypothèse: Ne serait que la suite d’une dépression pré-partum non identifié
28
Q

Différents types de dépression post-partum

A

Baby-blues: 24 à 48 heures
Dépression post-partum modéré: 4 à 8 semaines
Dépression post-partum sévère: Psychose

29
Q

Symptômes du TAS qui ne sont pas observés dans la dépression

A
  • Hyperphagie (manger beaucoup de sucre)
  • Rage de sucre
  • Hypersomnie
30
Q

Théories endocrines du TAS

A

Les rythmes biologique. En automne/hiver il y a un changement au niveau de l’horloge biologique. On veut ré-initialiser l’horloge biologique pour traiter le TAS (réduire et réguler la mélatonine) en changeant nos cycles sommeil-éveil ou photothérapie.