cours 8 Flashcards
Principale forme de stockage chez l’humain
les TAG. – Survie: pendant une période de deux mois environ.
existe il des tissus lipodépendants
non
*lipides sont très léger comparé à du glycogène
nommer tissus gluco-dépendants
neurones, érythrocytes, rétine, épithélium des gonades et reins
Cycle de lactate-glucose (de Cori):
Le glycogène musculaire doit être transformé en lactate, libéré et ensuite transformé par le foie en glucose.
AA et muscles participent il comme réserve énergiques
non
nommer les % à l’état bien nourrit
vs lors de déficit
Glycogène→60%
– Tissu adipeux→40%
– Acides aminés (protéolyse musculaire)→négligeable
TA: 90%
glycérol 5%
AA: 5%
- lors de stress
AA; 25, TA, 45, glycogène 30
pour un homme de taille moyen nommer l’apport en nourriture et cbn de jours survie il
1500kcal/J
84 jours sans manger
Enréalité,laduréedevieestmoinsdedeuxmois.
en quoi est du cela
la perte de protéine essentiel
quels sont les trois précurseurs du glucose
lactate, glycérol et acide aminé
nommer les trois formes que les lipides peuvent circuler
AG provenant de l’alimentation
AG des TAG sous la formes de chylomicrons ou VLDL
de corps cétoniques formé par le foie
quelle organe consomme 20-25% de la production quotidienne ATP
cerveau
- peut utiliser les corps cétoniques
*insuline pas d’effets sur le métabolisme du cerveau
les muscles passe du glycogène au glucose sous quel hormone
thyroxine en postprandiale ou adrénaline
les poumons éliminent les corps cétoniques sous quelle forme
acétone
quelle phase d’état nous quittons presque jamais
l’étape postprandial
par quoi l’hyperinsulémie est elle induite
par quoi est induite la diminution du glucagon
par des glucides et stimulation nerf vague
par hyperinsulémie et hyperglycémie
si rapport insuline/glucagon est augmenté que feront glucose lipides et protéines
G: glycolyse dans les tissus consommateurs
L: activité de la LPL pour lypolyse des tissus consommateurs
-lipogénèse
P: synthèse de prots
lorsque que insulémie augmente ou est dirigé l’excès
vers le stockage
le foie ne fera pas de synthèse de corps cétoniques
nommer le taux de glycémie normal
5,6 mM
est ce que l’hexokinase est inhibé par le G6P
oui
quel transporteur glut est utilisé dans le foie
GLUT2
nommer les 3 orientations du G6P
sous forme de glycogène
glycolyse
et oxydation complète (Cycle de Krebs)
une fois dans le myocyte est ce que le G6P peut sortir
non
capacité hépatique et dans les muscles de stocker du glycogène
foie 100g
muscles 400g
insuline possède quel type de régulation sur la glycogène phosphrylase
négative
nommer un inhibiteur et un activateur de la PFK1
activateur (PFK2) et inhibiteur (citrate)
que permet à la PFK2 d’être déphosphorylé pour accélerer la PFK1
l’insuline avec la PP1
que fait l’insuline
sur la
1-glycogénogénèse
2- glycogénolyse
1- active
2- inactive
ou se trouve gluckinase et hexxokinase
GK:foie
HK: muscle
étape de la synthèse de glycogène
- activation du glucose
1.1 glucose en G6P
1.2 isomérisation en G1P
1.3 transfert du résidu UDP - synthèse des chaines linéaires
UDP-glucose sur glycogène par glycogène synthase
par ou voyage les AG libres avec moins de 10 carbones
par la veine porte
*AA passe aussi
quel est le transporteur de glucose dans les muscles
GLUT4
transporteur des tissus gluco-dpendants
GLUT1-GLUT3
de quoi résulte une augmentation d’AG et de GLycérol dans le plasma en post-prandial
hydrolyse des chylomicrons
par qui sont captés 80% des chylomicrons
TA et muscles squelettiques et cardiaques
** remnants des chylomicrons vont vers les hépatocytes
que transforme les VLDL en IDL
et IDL en LDL
la LPL
sous la LH
- glandes capteront pour faire hormones et le foie fera acides biliaires
les changements métaboliques sont assurés par qui en post absorption
glucagon et les lipides de réserve
cmt agisse les lipides en post-absorption
fera de la lipolyse adipocytaire et va favoriser B-oxydation vs la glycolyse
foie fera plus de corps cétoniques
**raison: pour nourir tissu nonglucodépendant et garder le glucose pour ceux dépendant
cmt se crée la cétogénèse hépatique
à partir de l’acetyl-coa obtenu lors de la B-oxydation des AG
après une journée de jeune comment se trouve le corps
en acidocétose résulte accumulation de lactate et des corps cétoniques
créé des corps cétoniques va faire quoi chez sujet normal vs diabétique
normal: sera freiné, stimule pancréas a faire insuline
l’autre ne sera pas freiné acidocétose peut amener un coma
par quoi le glucose sera créé en jeune court 1-3J
par AA, glycérol et lactate
**grâce aux cycles Ala-Glc et de Cori permet quoi
même carbone sont utilisés pour former le glucose
quelles sont les AA les plus présent
ALA et GLN
**foie sera plus affecté dans un bilan azoté négatif
nommer deux adaptation hormonales responsable de augmentation de la protéolyse
hypoinsulémie
hypercortisolémie
est ce que lors d’un jeune on a un plus gros ou petit bilan azoté qu’un court jeune
petit
moins d’urée, moins d’urine
aura plus ammoniaque
plus le jeune avance cmt le cerveau prend son énergie
après 7J à 90% prend ca des corps cétoniques
que fait le fait que le cerveau oxyde moins de glucose
ca va faire quil a moins de gluconeogénèse dans le foie à partir de AA pour le nourrir
donc moins de protéolyse
V ou F l’insuline permet elle de réduire la protéolyse
Vrai
