cours 8 Flashcards

1
Q

Principale forme de stockage chez l’humain

A

les TAG. – Survie: pendant une période de deux mois environ.

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2
Q

existe il des tissus lipodépendants

A

non

*lipides sont très léger comparé à du glycogène

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3
Q

nommer tissus gluco-dépendants

A

neurones, érythrocytes, rétine, épithélium des gonades et reins

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4
Q

Cycle de lactate-glucose (de Cori):

A

Le glycogène musculaire doit être transformé en lactate, libéré et ensuite transformé par le foie en glucose.

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5
Q

AA et muscles participent il comme réserve énergiques

A

non

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6
Q

nommer les % à l’état bien nourrit

vs lors de déficit

A

Glycogène→60%
– Tissu adipeux→40%
– Acides aminés (protéolyse musculaire)→négligeable

TA: 90%
glycérol 5%
AA: 5%

  • lors de stress
    AA; 25, TA, 45, glycogène 30
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7
Q

pour un homme de taille moyen nommer l’apport en nourriture et cbn de jours survie il

A

1500kcal/J
84 jours sans manger

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8
Q

Enréalité,laduréedevieestmoinsdedeuxmois.

en quoi est du cela

A

la perte de protéine essentiel

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9
Q

quels sont les trois précurseurs du glucose

A

lactate, glycérol et acide aminé

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10
Q

nommer les trois formes que les lipides peuvent circuler

A

AG provenant de l’alimentation

AG des TAG sous la formes de chylomicrons ou VLDL

de corps cétoniques formé par le foie

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11
Q

quelle organe consomme 20-25% de la production quotidienne ATP

A

cerveau

  • peut utiliser les corps cétoniques
    *insuline pas d’effets sur le métabolisme du cerveau
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12
Q

les muscles passe du glycogène au glucose sous quel hormone

A

thyroxine en postprandiale ou adrénaline

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13
Q

les poumons éliminent les corps cétoniques sous quelle forme

A

acétone

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14
Q

quelle phase d’état nous quittons presque jamais

A

l’étape postprandial

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15
Q

par quoi l’hyperinsulémie est elle induite

par quoi est induite la diminution du glucagon

A

par des glucides et stimulation nerf vague

par hyperinsulémie et hyperglycémie

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16
Q

si rapport insuline/glucagon est augmenté que feront glucose lipides et protéines

A

G: glycolyse dans les tissus consommateurs

L: activité de la LPL pour lypolyse des tissus consommateurs
-lipogénèse

P: synthèse de prots

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17
Q

lorsque que insulémie augmente ou est dirigé l’excès

A

vers le stockage

le foie ne fera pas de synthèse de corps cétoniques

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18
Q

nommer le taux de glycémie normal

A

5,6 mM

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19
Q

est ce que l’hexokinase est inhibé par le G6P

A

oui

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20
Q

quel transporteur glut est utilisé dans le foie

A

GLUT2

21
Q

nommer les 3 orientations du G6P

A

sous forme de glycogène

glycolyse

et oxydation complète (Cycle de Krebs)

22
Q

une fois dans le myocyte est ce que le G6P peut sortir

A

non

23
Q

capacité hépatique et dans les muscles de stocker du glycogène

A

foie 100g
muscles 400g

24
Q

insuline possède quel type de régulation sur la glycogène phosphrylase

A

négative

25
Q

nommer un inhibiteur et un activateur de la PFK1

A

activateur (PFK2) et inhibiteur (citrate)

26
Q

que permet à la PFK2 d’être déphosphorylé pour accélerer la PFK1

A

l’insuline avec la PP1

27
Q

que fait l’insuline

sur la
1-glycogénogénèse
2- glycogénolyse

A

1- active
2- inactive

28
Q

ou se trouve gluckinase et hexxokinase

A

GK:foie
HK: muscle

29
Q

étape de la synthèse de glycogène

A
  1. activation du glucose
    1.1 glucose en G6P
    1.2 isomérisation en G1P
    1.3 transfert du résidu UDP
  2. synthèse des chaines linéaires

UDP-glucose sur glycogène par glycogène synthase

30
Q

par ou voyage les AG libres avec moins de 10 carbones

A

par la veine porte

*AA passe aussi

31
Q

quel est le transporteur de glucose dans les muscles

A

GLUT4

32
Q

transporteur des tissus gluco-dpendants

A

GLUT1-GLUT3

33
Q

de quoi résulte une augmentation d’AG et de GLycérol dans le plasma en post-prandial

A

hydrolyse des chylomicrons

34
Q

par qui sont captés 80% des chylomicrons

A

TA et muscles squelettiques et cardiaques

** remnants des chylomicrons vont vers les hépatocytes

35
Q

que transforme les VLDL en IDL

et IDL en LDL

A

la LPL

sous la LH

  • glandes capteront pour faire hormones et le foie fera acides biliaires
36
Q

les changements métaboliques sont assurés par qui en post absorption

A

glucagon et les lipides de réserve

37
Q

cmt agisse les lipides en post-absorption

A

fera de la lipolyse adipocytaire et va favoriser B-oxydation vs la glycolyse

foie fera plus de corps cétoniques

**raison: pour nourir tissu nonglucodépendant et garder le glucose pour ceux dépendant

38
Q

cmt se crée la cétogénèse hépatique

A

à partir de l’acetyl-coa obtenu lors de la B-oxydation des AG

39
Q

après une journée de jeune comment se trouve le corps

A

en acidocétose résulte accumulation de lactate et des corps cétoniques

40
Q

créé des corps cétoniques va faire quoi chez sujet normal vs diabétique

A

normal: sera freiné, stimule pancréas a faire insuline

l’autre ne sera pas freiné acidocétose peut amener un coma

41
Q

par quoi le glucose sera créé en jeune court 1-3J

A

par AA, glycérol et lactate

42
Q

**grâce aux cycles Ala-Glc et de Cori permet quoi

A

même carbone sont utilisés pour former le glucose

43
Q

quelles sont les AA les plus présent

A

ALA et GLN

**foie sera plus affecté dans un bilan azoté négatif

44
Q

nommer deux adaptation hormonales responsable de augmentation de la protéolyse

A

hypoinsulémie

hypercortisolémie

45
Q

est ce que lors d’un jeune on a un plus gros ou petit bilan azoté qu’un court jeune

A

petit

moins d’urée, moins d’urine
aura plus ammoniaque

46
Q

plus le jeune avance cmt le cerveau prend son énergie

A

après 7J à 90% prend ca des corps cétoniques

47
Q

que fait le fait que le cerveau oxyde moins de glucose

A

ca va faire quil a moins de gluconeogénèse dans le foie à partir de AA pour le nourrir

donc moins de protéolyse

48
Q

V ou F l’insuline permet elle de réduire la protéolyse

A

Vrai