Cours 7.2 Schizophrénie Flashcards

1
Q

Comment se fait le diagnostic de la schizophrénie?

A
  • A. Présence de 2 critères suivants ou plus (1 mois)
  • Délires Comportement désorganisé ou catatonique • Hallucinations Symptômesnégatifs
  • Discours désorganisé
  • B. Altération marquée du fonctionnement (travail, relations interpersonnelles, « self-care ») depuis l’apparition des sx.
  • C. Signes continus du trouble pendant au moins 6 mois. Inclut une période d’un mois avec critère A. Peut inclure des sx prodromaux ou résiduels ou sx du critère A atténués (croyances bizarres, perceptions inhabituelles).
  • D. Exclusion d’un autre trouble psychiatrique (SCZ-affectif, MAB, dépression, etc)
  • E. Sx ne sont pas dus à la consommation de substances ou à une condition médicale.
  • F. Si TED, autisme, dx possible si hallucinations ou délires prédominent pour > 1 mois.
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2
Q

Quels sont les symptômes de la schizophrénie?

A

Symptômes dits «positifs»
• Hallucinations
• Auditives, visuelles, olfactives
• Délires
• Fausses croyances (persécution, religion, etc), idées de référence (télévision, radio)
• Désorganisation du discours
• Fuite des idées, néologismes, incohérences, etc
• Comportement
• Problèmes d’hygiène, comportement enfantin, catatonie,
désorganisation, etc

Symptômesagressifs/hostiles
• Violence verbale et physique, agitation, automutilation

Symptômes dits « négatifs »
• Affect plat
• Absence d’expression des émotions, réduction du contact visuel
• Alogie
• Pauvreté du langage, perte de spontanéité
• Avolition
• Retrait social, diminution de l’intérêt en général, 􏰁motivation
• Anhédonie
• Perte de plaisir, de la capacité à ressentir des émotions positives

Symptômes cognitifs
• Problèmes de mémoire, concentration, apprentissage

Symptômes affectifs
• Dépression, anxiété, idées suicidaires, irritabilité…

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3
Q

Quelles sont les 2 hypothèses de la physiopathologie?

A

Hypothèse dopaminergique:
• Voie mésolimbique (aire ventrotegmentale (AVT) nucleus accumbens)
-Hyperactivité dopaminergique: sx positifs/agressifs

• Voie mésocorticale (AVT cortex préfrontal)
-Hypoactivité dopaminergique: sx négatifs/cognitifs/affectifs

Hypothèse du glutamate:
Serait la cause du dysfonctionnement dopaminergique
• Neurotransmetteur excitateur dans l’ensemble du cerveau
• Des récepteurs NMDA seraient HYPOfonctionnels à cause d’anormalités de développement dans la formation de synapses glutamatergiques.

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4
Q

En absence de NMDA, le glutamate et la dopamine ___.

A

augmentent (AVT, noyaux accumbens)

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5
Q

Quelles sont les 2 grandes familles d’antipsychotiques et laquelle est la plus efficace contre les symptômes positifs ET négatifs?

A
  • Conventionnel (première génération), Sx positifs

- Atypique (2e/3e génération) ++ efficaces contre les symptômes positifs ET négatifs

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6
Q

Qu’est-ce qui différencie les classes d’antipsychotiques de première génération?

A

Ils ont une affinité pour le récepteur D2 élevée ou faible

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7
Q

Que visent les antipsychotiques de 2e/3e génération?

A
  • 2e génération: antagonistes D2 et 5-HT2A
  • 3e génération: agoniste partiel D2 et antagoniste 5-HT2A.

But: élargir le ratio efficacité/innocuité

• Affinité plus faible pour les D2 que les AP typiques (blocage moins important dans les voies DA tout en conservant l’efficacité antipsychotique)

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8
Q

Quel est le première ligne de traitement antipsychotique?

A

AP atypiques

  • Moins d’Effets indésirables extrapyramidaux
  • Plus d’efficacité pour les Sx négatifs
  • Certains choisissent d’emblée un AP atypique ayant moins d’EI métaboliques (ex: ziprasidone, aripiprazole, lurasidone, asenapine)
  • Un antipsychotique intramusculaire longue action peut aussi être un bon choix.
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9
Q

Quelles sont les réactions extra pyramidales d’un traitement AP?

A

• Les plus fréquentes
• Pseudoparkinsonisme (tremblement au repos) et akathisie (bougeotte)
• Plus rares et plus « graves »: • Crise dystonique aiguë (lien) • Dyskinésie tardive (lien)
• Reliées au blocage D2 (voie nigro-striée)
• Fréquentes avec les typiques
• Possibles avec les atypiques
• Rispéridone surtout (dose-dépendant (>6-8mg/jour)), ziprasidone,
lurasidone
• Aripiprazole, olanzapine (surtout akathisie)
• Très peu probables
• Quétiapine, clozapine

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10
Q

Pourquoi on utiliserait un anticholinergique en plus d’un traitement AP?

A

• AP: 􏰁diminue DA : balance en ACh augmentée

on rétabli la balance Ach􏰀

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11
Q

Tous les AP ont le potentiel de causer un___. Pourquoi?

A

gain pondéral
(olanzapine et clozapine ++)

  • Blocage des R H1
  • Blocage des R 5-HT2C
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12
Q

Quel est l’avantage des AP intramusculaire longue action?

A

Meilleur suivi puisque doit être administré par infirmière

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13
Q

Qu’est-ce que la clozapine?

A

• Traitement de la schizophrénie
• Absence de réponse clinique adéquate malgré l’utilisation de doses suffisantes d’au moins 2 AP de classes chimiques distinctes pour une durée de traitement appropriée.
-En pratique: peut être 2 AP atypiques
• Intolérance autres AP.

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14
Q

*Quelle est la condition d’utilisation commerciale de la Clozapine (Clozaril)? Comment se fait le suivi?

A

Un suivi des FSC (formule sanguine complète (décompte des globules blancs, rouges et plaquettes))

• Suivi étroit des FSC*/patient:

  • Q semaine x 26 sems
  • Q 2 semaines x 26 sems
  • Q 4 semaines par la suite
  • Seul AP démontré supérieur aux autres, typiques et atypiques confondus
  • Profil d’E2 avantageux p/r E2 extrapyramidaux
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15
Q

Pourquoi la Clozapine est difficile en début de traitement?

A

• En début de traitement, E2 très difficiles
-Sialorrhée, tachycardie sinusale, hypotension orthostatique,
sédation, etc
-Augmentation lente des doses

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16
Q

Quelles sont les autres options pour traiter la schizophrénie réfractaire?

A

• Ajout d’un stabilisateur de l’humeur (ex: acide valproïque, lamotrigine, lithium, etc)
• Combinaison de deux antipsychotiques
• Peu de données supportant cette pratique (tout dépend des
combinaisons…)
• Deux molécules n’ayant pas le même profil pharmacologique
• Ex: Aripiprazole + Clozapine
• Ajoutd’unantidépresseursiSxdépressifsouanxieux
• Electroconvulsivothérapie (ECT)