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Neurodiagnostic - Examen Final > Cours 7 - SP et traumatisme crânien > Flashcards

Cours 7 - SP et traumatisme crânien Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaques (définition général)?

A

Maladie auto-immune inflammatoire chronique du système nerveux central survenant chez l’adulte jeune

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Q

Quelle est la prévalence de la SP au Canada?

A

77 000 personnes

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3
Q

Quelle est le rapport hommes:femmes concernant la SP?

A

chaque jour: 8 femmes et 3 hommes
… 3x + les femmes que les hommes

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4
Q

Vrai ou faux?
La SP diminue l’espérance de vie de 7-14 ans

A

Vrai

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5
Q

Le système immunitaire se dirige contre quoi chez un patient atteint de la SP?

A

Contre le complexe oligodendrocyte-myéline-axone

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6
Q

Vers quel âge la SP apparait habituellement?

A

entre 20-40 ans

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7
Q

Quelle est l’étiologie de la SP?

A

–> Inconnu: facteurs environnementaux et génétiques peuvent contribuer à son développement et sa présentation clinique

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8
Q

Quel est le facteur génétique fréquemment associé à la SP?

A

Allèle HLA-DR1*15:01
… 3x + de risques de développer la maladie

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9
Q

Quel est le facteur géographique qui impacte l’incidence de la SP?

A

La répartition géographique est inégale. En effet, son incidence varie selon la latitude (rare dans les régions tropicales et subtropicales)
–> + grande exposition au soleil = + de vitamine D = prévalence + faible de la SP

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10
Q

Quels sont les facteurs individuels qui augmentent les risques de développer la SP?

A
  • Obésité en jeune âge (13 ans, IMC > 95e percentile) = 1,5x
  • Cigarette = 1,5x
  • Infection par le virus Epstein-Barr = 2x
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11
Q

Quelles sont les lésions les plus caractéristiques de la SP?

A

Zones focales de démyélinisation et d’inflammation de la substance blanche identifiées à l’IRM

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12
Q

Y a-t-il des lésions de la matière grise lors de la SP?

A

Oui, elle sont courantes, mais sont + difficiles à visualiser avec les modalités d’imagerie actuelles

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13
Q

Quelle est la localisation des lésions dans l’encéphale lors de la SP?

A

Régions périventriculaires, mais peuvent aussi intéresser les régions corticale et infratentorielle

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14
Q

Quelle est la localisation des lésions dans la moelle lors de la SP?

A

Cordons postérieurs et faisceaux antéro-latéraux

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15
Q

Vrai ou faux?
La démyélinisation touche aussi quelques nerfs périphériques lors de la SP

A

Faux, jamais, la démyélinisation est cantonnée au SNC

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16
Q

Pourquoi il y a des plaques de démyélinisation a/n des nerfs optiques même s’ils ne font pas partis du SNC?

A

Car ces structures ont une myélinisation de type central

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17
Q

Quelle est cette description en lien avec la SP?
Le développement de lésions dans des emplacements anatomiques distincts au sein du SNC

A

Dissémination dans l’espace

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18
Q

Quelle est cette description en lien avec la SP?
Le développement ou l’apparition de nouvelles lésions dans le SNC au fil du temps

A

Dissémination dans le temps

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19
Q

Comment les symptômes neurologiques s’installent lors de la SP?

A

–> Souvent : qqheures en qq jours, puis régressent, définissant la poussée
–> Rarement: symptômes sont insidieux d’emblée, s’aggravant sur plusieurs mois ou années

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20
Q

Quels sont les éléments à prendre en compte dans l’évolution?

A
  • les poussées
  • la progression
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21
Q

Comment se définit une poussée?

A

Apparition de nouveaux symptômes OU réapparition d’anciens symptômes OU aggravation de symptômes préexistants

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22
Q

Quels sont les caractéristiques des symptômes reliés à la SP?

A
  • S’installer en qqheures à qq jours
  • Récupérer de manière plus ou moins complète
  • Durer ≥ 24h
  • 2 poussées doivent être séparées d’au moins 1 mois
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23
Q

Peut-on considérer une fatigue seule ou des symptômes survenant dans un contexte de fièvre comme une poussée?

A

Non

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24
Q

À des fins de recherche, la rechute, attaque, poussée, exacerbation, récidive et syndrome clinique isolé sont des ___?

A

Synonymes

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25
Q

Lors d’un diagnostic de la SP, qu’est-ce qu’un syndrome clinique isolé?

A

Première poussée de la personne atteinte

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26
Q

Quels sont les caractéristiques qui représentent le syndrome clinique isolé?

A

–> Symptômes rapportés par la personne
–> Résultats objectifs reflétant un événement démyélinisant dans le SNC

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27
Q

Complétez les mots pour décrire comment est l’événement démyélinisant du SNC lors du syndrome clinique isolé de la SP?
1. Inflammatoire ___ ou ___
2. Se développant de manière aigue/chronique?
3. D’une durée d’au moins ___
4. Avec ou sans ____
5. En absence de ____
6. Chez une personne qui n’est pas ______

A
  1. Focal ou multifocal
  2. Aigue ou subaigue
  3. 24h
  4. Récupération
  5. Fièvre ou infection
  6. connue comme atteinte de la SP
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28
Q

Comment varie la fréquence des poussées de la SP?

A
  • Risque de poussée est + grand dans les 5 années qui suivent le Dx
    … 50% rechutent dans les 2 ans après 1ere poussée
    … 75% dans les 5 premières années
  • Spontanées
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29
Q

Qu’est-ce qui peut favoriser la survenue d’une poussée de la SP?

A

Traumatisme, vaccination et surtout infection

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30
Q

Qu’est-ce que la progression?

A

Aggravation continue des symptômes neurologiques d’au moins 6 mois

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31
Q

Peut-on interrompre la progression de la SP?

A

Non, une fois commencée, elle ne s’interrompt pas et est donc une cause majeure de handicap chez les personnes atteintes de la SP

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32
Q

Comment évalue-t-on la progression de la SP?

A

Par l’EDSS (Expanded disability status scale) : échelle de 0-10, où 0 = normal et 10 = mort
… Un score ≥ 5 = problèmes ambulatoires

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33
Q

Quels sont les 3 phénotypes de la SP? et les 2 autres mentionnés par les auteurs?

A
  1. Forme rémittente-récidivante
  2. Forme secondairement progressive
  3. Forme progressive primaire
  4. Forme récurrente progressive
  5. Forme bénigne
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34
Q

Quelle forme de SP suis-je?
Composée exclusivement de poussées, qui peuvent laisser des séquelles, séquelles qui restent stables entre 2 épisodes

A

Forme rémittente-récidivante

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35
Q

Quelle est la forme de SP la + fréquente?

A

Forme rémittente-récidivante à 85%

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36
Q

Vers quel âge débute la forme rémittente-récidivante de la SP?

A

VErs 30 ans en moyenne

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37
Q

Quelle forme de SP suis-je?
Évolution naturelle tardive de la forme rémittente-récidivante

A

Forme secondairement progressive

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38
Q

Quel est le % de personnes qui passent de la forme rémittente-récidivante à la forme secondairement progressive?

A

20% après 15-20 ans

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39
Q

Quelle forme de SP suis-je?
Progression présente dès le début, sans poussée, 15% des personnes atteintes de SP, se caractérise par une atteinte médullaire (paraparésie spastique)

A

Forme progressive primaire

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40
Q

Chez qui la forme progressive primaire de la SP se déclare + fréquemment?

A

Début + tardif (vers 40 ans)
Égale homme et femme

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41
Q

Quelle forme de SP sis-je?
Forme progressive primaire avec poussées

A

Forme récurrente progressive

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42
Q

Qu’est-ce que la forme bénigne de la SP?

A

Personnes atteintes de la forme rémittente-récidivante qui ont une incapacité minimale pendant au moins 10 ans après l’apparition de la maladie

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43
Q

Pourquoi la catégorisation des formes de la SP est peu pratique d’un point de vue clinique?

A

Car la catégorisation est incapable de saisir la complexité des phénotypes de la maladie puisqu’il y a souvent un chevauchement entre les phénotypes cliniques
…Complexité car:
- Partage des caractéristiques communes
- Ø de caractéristique clinique, d’imagerie ou de laboratoire unique qui différencie les sous-types

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44
Q

Comment varie la présentation clinique de la SP?

A

En fonction de la localisation de la plaque
… Peut être mono- ou plurisymptomatique

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45
Q

Vrai ou faux?
La multiplicité des symptômes signifie la multiplicité des lésions

A

Faux

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46
Q

Quel est le tableau clinique (2) qui correspond à la première poussée de la maladie dans les formes rémittente-récurrente?

A
  1. Myélite partielle (troubles sensitifs des membres)
  2. Névrite optique rétrobulbaire
    neuropathiques
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47
Q

Qu’est-ce qui caractérise la myélite partielle lors de la SP?

A
  • Paresthésies, hypoesthésie/anesthésie, douleurs
  • Topographie médullaire
  • Associés à des troubles moteurs ou sphinctériens
  • Signe de lHermitte
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48
Q

Dictée trouée
La lésion médullaire lors d’une myélite partielle est de forme ____, mesurant moins de ______ et occupant moins de la _______

A
  • Ovalaire
  • 3 vertèbres de haut
  • Moins de la moitié de la largeur de la moelle spinale
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49
Q

Qui suis-je?
Impression de décharge électrique très brève le long de la colonne vertébrale, parfois des membres, se déclenchant électivement à la fexion de la tête vers l’avant

A

Signe de lHermitte

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50
Q

Que veut dire un signe de lHermitte positif?

A

Démyélinisation des cordons postérieurs de la moelle spinale cervicale

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51
Q

Qu’est-ce que la névrite optique rétrobulbaire?

A

Baisse de l’acuité visuelle s’installant sur qqheures à jours, associée à une douleur périorbitaire dans 80% des cas

52
Q

Vrai ou faux?
LA névrite optique rétrobulbaire révèle la maladie dans 25% des cas

A

Vrai

53
Q

Quels sont les symptômes associés à la névrite optique rétrobulbaire?

A
  • Douleur périorbitaire favorisée par la mobilisation du globe oculaire
  • Scotome central :Apparition tâche noir au centre du champ visuel
  • Dyschromatopsie rouge-vert
  • 10% : fond d’oeil est le siège d’un oedème papillaire
54
Q

Est-il possible d’avoir une récupération complète suite à la névrite optique rétrobulbaire?

A

–> 80% des cas: récupération complète en 6 mois
–> Après récupération: baisse transitoire de l’acuité visuelle peut survenir à l’effort ou lors de l’augmentation de la température corporelle (phénomène d’Uhthoff)

55
Q

Vrai ou faux?
Lors de poussées ultérieures, la névrite optique récidive automatiquement du même côté dû à la démyélinisation déjà entamé

A

Faux, peu affecter n’importe quel oeil

56
Q

Quelles sont les atteintes rares en début de maladie, mais fréquents quand elle progresse?

A
  1. Tronc cérébral
  2. Cervelet
  3. Troubles sphinctériens
  4. Fatigue
  5. Douleurs neuropathiques
  6. Atteinte cognitive
57
Q

Selon la sémiologie suivante, quelle structure est atteinte par la SP?
- Vertiges, perte d’équilibre, nystagmus (sd vestibulaire central)
- Diplopie par paralysie oculomotrice (atteinte du NC6 + fréquente que NC3)
- Myokimies faciales, paralysie faciale de type périphérique, + rarement un hémispasme facial

A

Atteinte du tronc cérébral

58
Q

Qu’est-ce qui explique la présence de myokimies faciales lors d’une atteinte du tronc cérébral par la SP?

A

Le trajet relativement long des fibres du NC7 dans le tronc cérébral

59
Q

Selon la sémiologie suivante, quelle structure est atteinte par la SP?
- Troubles de l’équilibre
- Troubles de la coordination des mouvements
- Tremblement intentionnel
- Dysarthrie avec une parole scandée

A

Atteinte du cervelet

60
Q

Selon la sémiologie suivante, quelle structure est atteinte par la SP?
- Hyperactivité vésicale responsable d’impériosités mictionnelles
- Pollakiurie
- Hypertonie spinctérienne responsable d’une dysurie

A

Troubles sphinctériens

61
Q

Comment est l’évolution de la fatigue lors de la SP?

A

Pratiquement constante et peut apparaitre précocement

62
Q

Comment se caractérise l’atteinte cognitive de la SP?

A
  • Dégradation de la mémoire et de l’attention (prédominant)
  • Épisodes dépressifs
  • Troubles spécifiques des fonctions spécifiques, tels qu’une aphasie, sont très rares
63
Q

Comment se fait le diagnostic de la SP?

A

–> Par la démonstration de la dissémination des lésions dans l’espace et dans le temps
… On combine:
- Résultats cliniques
- Résultats d’imagerie
- Résultats de tests de laboratoires
- Critères de McDonald

64
Q

Comment peut-on identifier des lésions typiques de la SP?

A
  • Multiples événements cliniques impliquant différentes zones du SNC
  • IRM encéphalique, complétée par un IRM médullaire
65
Q

Comment est définie la dissémination dans le temps?

A

Par de multiples atteintes cliniques distinctes

66
Q

Quels sont les résultats d’IRM lors de la SP?

A

Lésions sous la forme d’hypersignaux de la substance blanche sur les séquences pondérés:
- en T2 (LCS blanc)
- T2/FLAIR (LCS apparait en hyposignal pour une meilleure différenciation avec les lésions)

67
Q

Complétez les mots pour décrire les lésions lors de la SP:
- Les lésions sont _____ (forme), de plus de ______ (grandeur), localisés majoritairement dans ________
- Les lésions médullaires sont souvent _____ (région) et ont une hauteur qui dépasse ______

A
  • Ovoïdes
    • de 3 mm
  • Dans la substance blanche périventriculaire
  • Cervicales
  • Dépasse rarement 2 vertèbres
68
Q

À part dans la substance blanche périventriculaire, où peut-on retrouver des lésions de la SP?

A
  • Juxtacorticales
  • Sous-tentorielles
  • Médullaires
69
Q

Que révèle le test de laboratoire de la SP?

A

Analyse du LCS: inflammation du SNC
… Bandes oligoclonales en isoélectrofocalisation et/ou un index IgG augmenté correspondant à une sécrétion intrathécale d’IgG

70
Q

Est-ce que la présence d’anticorps IgG intratécaux est spécifique à la SP?

A

Non…
Est aussi observée dans plusieurs autres maladies

71
Q

Tableau p.46 je sais pas quoi demander à voir, critères Dx de la forme rémittente-récidivante

A
72
Q

Quels sont les critères de diagnostics McDonald de la forme progressive primaire de la SP?

A

–> 1 an de progression de l’invalidité
ET
–> 2/3 critères suivants:
- 1 ou plusieurs lésions hyperintenses en T2 caractéristiques de la SP dans une des régions cérébrales (périventriculaire, corticale, juxtacorticale, infratentorielle)
- 2 ou plusieurs lésions hyperintenses en T2 dans la ME
- Bandes oligoclonales spécifiques au LCS

73
Q

Quels sont les diagnostics différentiels de la SP?

A
  • Neuromyélite optique aigue de Devic (NMOA)
  • Encéphalomyélite aigue disséminée
  • Maladies inflammatoires (lupus érythémateux disséminé, sd de Sjögren, neurosarcoïdose, Neuro-Behçet)
74
Q

Qui suis-je?
Névrite optique uni ou bilatérale ET myélite aigue transverse étendue longitudinalement, mais en l’absence d’autres atteintes neurologiques

A

Neuromyélite optique aigue de Devic (névrite optique auto-immune idiopathique)

75
Q

Lors de la NMOA, est-ce que les atteintes visuelles et médullaires doivent survenir en même temps?

A

Peuvent survenir au cours d’un même épisode o à distance l’un de l’autre et l’évolution peut être mono ou plus souvent multiphasique

76
Q

Quels sont les critères qui différencient la NMOA de la SP?

A
  • Sévérité et évolution peu régressive de la névrite optique et de la myélite
  • Ø de dissémination des lésions dans les hémisphères cérébraux, tronc cérébral et cervelet
  • Extension en hauteur du signal intramédullaire anormal en IRM (≥3 vertèbres)
  • Ø de bandes oligoclonales et présence d’une pléiocytose souvent à neutrophiles dans le LCS
  • Caractère nécrotique des lésions
77
Q

Quel pronostic est le + sévère entre la NMOA et la SP?

A

NMOA

78
Q

Qu’est-ce que l’encéphalomyélite aigue disséminée?

A

Survenue aigue de lésions inflammatoires multiples prédominant dans la substance blanche du SNC, développés autour de petites veines

79
Q

Chez qui survient + souvent l’encéphalomyélite aigue disséminée?

A

Surtout chez l’enfant
… 2/3 des cas: affection est secondaire à un épisode infectieux

80
Q

Quel est le tableau clinique typique de l’encéphalomyélite aigue disséminée?

A
  • Fièvre
  • Céphalées
  • Troubles de la conscience
  • Signes focaux très variables: hémiplégie, hémianopsie, ataxie cérébelleuse, paralysie des nerfs crâniens, névrite optique
81
Q

Quels sont les critères qui différencient l’encéphalomyélite aigue disséminée de la SP?

A
  • Affection habituelle monophasique
  • En IRM, la présence de lésions multifocales d’emblée, apparamment de même âge, plutôt sous-corticales que périventriculaires, pouvant intéresser le thalamus et la moelle de façon étendue
82
Q

Quels sont les manifestations neurologiques du lupus érythémateux disséminé?

A
  • Hémiplégie
  • Hémisyndrome sensitif
  • Syndrome cérébelleux
  • Signes d’atteinte du tronc cérébral
  • Myélite aigue transverse
  • Névrite optique
  • Mouvements anormaux
  • Détérioration cognitive et/ou des manifestations psychotiques
    …Surtout savoir que c’est un DDX de la SP
83
Q

Sur quoi est fondé le diagnostic du lupus érythémateux disséminé?

A

–> Autres localisations systémiques: cutanée, articulaire, rénale, syndrome biologique

84
Q

Par quoi est caractérisé le syndrome de Sjogren?

A

Sécheresse de la bouche, des yeux et d’autres muqueuses due à l’infiltration lymphocytaire des glandes exocrines

85
Q

Y a-t-il un lien de comorbidité entre le syndrome de Sjogren et la SP?

A

Sjogren trouvé chez 15% des sujets ayant une forme progressive primaire de SP

86
Q

Qui suis-je?
Maladie inflammatoire rare, touchant potentiellement plusieurs organes: poumons, ganglions, oeil, articulations et plus rarement le SNC, le SNP ou les muscles

A

Neurosarcoïdose

87
Q

Qui suis-je?
Vascularite qui peut donner lieu à des atteintes multifocales du SNC, notamment du tronc cérébral ou de la moelle, évoluant par poussées

A

Neuro-Behçet

88
Q

Quelle est l’incidence mondiale des traumatismes crâniens?

A

6/1000 par année

89
Q

Pourquoi l’examen initial d’un traumatisme crânien est très important?

A

Base de référence à partir de laquelle il est possible de suivre l’évolution et de déceler la survenue de complications éventuelles (noter l’heure)

90
Q

Pourquoi fait-on l’évaluation de la vigilance et de l’état de conscience?

A

Gravité et surveillance d’un traumatisé crânien

91
Q

Quel est l’outil utilisé pour l’évaluation de la vigilance et de l’état de conscience lors d’un trauma crânien?

A

Échelle de Glasgow (Score ≤ 8 = grave)

92
Q

Quelles sont les composantes de l’échelle de Glasgow?

A
  • Ouverture des yeux (spontanée, à l’appel, à la douleur, aucune, NA)
  • Réponse verbale (orienté, confuse, inappropriée, incompréhensible, aucune, NA)
  • Réponse motrice (Obéit aux commandes, localise la douleur, se retire à la douleur, flexion anormale: décortication, extension anormale: décérébration, aucune, NA)
93
Q

Quels sont les composantes de l’examen des fonctions végétatives?

A
  • Pression artérielle
  • Pouls
  • Respiration
  • Température
94
Q

Que doit-on rechercher lors de l’examen neurologique d’un trauma crânien?

A
  • Recherche de signes de souffrance cérébrale focale
  • Si trouble de la conscience –> Difficile de faire examen neuro traditionnel, mais doit noter:
  • Caractère symétrique ou non de la réponse motrice (spontanée ou provoquée par la douleur)
  • Paralysie faciale: pression sur les masséters pour provoquer une grimace (manoeuvre de Pierre Marie et Fox)
  • Asymétrie pupillaire
  • Mydriase uni ou bilat.
  • Présence du réflexe photomoteur
95
Q

Est-il obligatoire de faire un examen pour rechercher des lésions associés lors d’un traumatisme crânien?

A

Oui, car il s’agit souvent de polytraumatisés
… Examen de:
- Rachis cervical
- Membres
- Abdomen
- Thorax (pneumothorax, hémothorax, volet costal)

96
Q

Quels sont les examens complémentaires à utiliser lors d’un traumatisme crânien?

A
  • Radiographie du crâne inutile
  • Tomodensitométrie doit être systématique (surtout si perte de conscience > 30 min)
  • Radiologie du rachis pour tout traumatisme crânien grave (Glasgow < 8)
97
Q

Quels sont les troubles possibles suite à un traumatisme crânien?

A
  • TCCL (traumatisme craniocérébral léger)
  • Syndrome post-commotionnel
  • Contusion cérébral
  • Hématome intracrânien:
    …Hématome extradural
    …Hématome sous-dural
    …Hématome intracérébral
98
Q

Quels sont les synonymes du TCCL?

A
  • Commotion cérébral
  • Concussion
  • Mild traumatic brain injury
99
Q

Quels sont les facteurs de risques d’un TCCL?

A
  • > 54% reliés au sport
  • > 85% chez 16-34 ans
  • Collisions de véhicules à moteur
  • Accidents de vélo
  • Chutes
  • Agressions
100
Q

Quels sont les outils pour l’évaluation des TCCL?

A

–> Sur le terrain/ <72h post trauma:
- Sport concussion assessment tool - 6 (SCAT6, 13 ans et plus)
- Child SCAT6 (8-12 ans)
–> En clinique/>72h post trauma:
- Sport concussion Office Assessment tool - 6 (SCOAT6)
- Child SCOAT6

101
Q

Quels sont les 6 critères diagnostics d’un TCCL?

A
  1. Mécanisme de blessure plausible
  2. Présence d’Au moins 1 signe clinique attribuable au TCC
  3. Présence d’au moins 2 symptômes aigues
  4. Présence d’au moins un résultat clinique ou de laboratoire
  5. Évidence d’un TCC en neuroimagerie
  6. PAs mieux expliqué par des facteurs confondants
102
Q

Qu’est-ce qui est un mécanisme de blessure plausible pour un TCC?

A

–> Transfert d’énergie mécanique au cerveau par des forces externes:
- Objet frappant la tête
- Tête heurtant un objet ou surface dure
- Mouvement accélération/décélération du cerveau sans contact direct
- Explosion ou déflagration

103
Q

Quels sont les signes cliniques attribuables au TCC?

A
  1. Perte de conscience immédiatement après le trauma
  2. Altération de l’état mental immédiatement après le trauma (ou au réveil), marquée par:
    - Réactivité induite ou réponses inappropriées aux stimuli externes
    - Lenteur à répondre
    - Incapacité à suivre des instructions en 2 étapes
    - Désorientation temporelle, spatiale ou situationnelle
  3. Amnésie complète ou partielle des événements immédiatement après le trauma (ou au réveil)
  4. Autres signes neurologiques aigus
104
Q

Quels sont les symptômes aigus présents dans la liste des critères diagnostics du TCCL?

A
  1. Altération subjective aigue de l’état mental (confusion, désorientation, étourdissement)
  2. Symptômes physiques (maux de tête, nausées, étourdissements, équilibre, vision, photo- et phonophobie)
  3. Symptômes cognitifs (sensation de ralentissement, difficulté à se concentrer, problème de mémoire)
  4. Symptômes émotionnels (labilité émotionnelle inhabituelle, irritabilité)
105
Q

Quels sont les résultats cliniques qui permettent de diagnostiquer un TCCL (critère 4)?

A
  • Déficience cognitive
  • Déficience de l’équilibre
  • Déficience oculomotrice ou provocation de symptômes en réponse à un test vestibulo-oculomoteur
106
Q

Quels sont les les résultats de laboratoire qui permettent de diagnostiquer un TCCL (critère 4)?

A

Biomarqueurs sanguins élevés indiquant une lésion intracrânienne (protéine S100b, protéine C-réactive)

107
Q

Quelles sont les évidences d’un TCC en neuroimagerie (critère 5)?

A

Anomalies intracrâniennes liées au traumatisme (tomodensitométrie ou IRM)

108
Q

Est-il nécessaire de faire de la neuroimagerie pour le diagnostic d’un TCCL?

A

Non, son rôle est d’exclure les blessures à la tête et au cerveau pouvant nécessiter une intervention neurochirurgicale ou médicale d’urgence

109
Q

Quels sont des exemples de facteurs confondants qui pourraient biaiser le diagnostic de TCCL (critère 6)?

A

Conditions de santé préexistantes ou concomitantes : douleur MSK aigu, trauma psychologique, alcool, drogues

110
Q

Quels sont les indicateurs clés d’un TCC plutôt qu’un TCCL?

A
  • Perte de conscience > 30 min
  • 30 min après le trauma: score de Glasgow < 13
  • Amnésie post-traumatique dure > 24h
111
Q

Quels sont les critères pour pouvoir parler d’un TCCL suspecté?

A
  • Mécanisme de blessure plausible
  • 1 des éléments suivants:
    … Critère 3 respecté, mais Ø les autres
    … Critère 4 respecté, mais Ø les autres
    … Ø clair si le critère 6 est respecté
112
Q

Qu’est qu’un syndrome post-commotionnel?

A

Signes et symptômes persistent pendant une période de temps variable suivant un TCCL ( > 4 semaines)

113
Q

Qui suis-je?
Lésion macroscopique réalisant un foyer de dilacération et de nécrose hémorragique auquel se surajoute de l’oedème

A

Contusion cérébrale

114
Q

Quelle est la localisation habituelle d’une contusion cérébrale?

A

Sous le point d’impact ou du côté opposé du cerveau (mécanisme de contrecoup)

115
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une contusion cérébrale?

A

Signes neurologiques (divers) qui peuvent n’être apparents que secondairement, lorsque les troubles de la conscience résultant de la commotion cérébrale se dissipent

116
Q

Quel outil utilise-t-on pour diagnostiquer une contusion cérébrale?

A

Scanner:
Zones d’hyperdensité correspondant à des hémorragies séparées par des zones d’hypodensité représentant l’oedème

117
Q

Est-ce que l’hématome intracrânien est une complication rare?

A

Oui relativement rare (1-6% des hospitalisations pour un traumatisme crânien), MAIS grande importance, car représente 2/3 des morts évitables

118
Q

À quel moment survient l’hématome intracrânien suite à un trauma crânien?

A

–> À tout moment
… Principalement au cours des 2 premières semaines, surtout dans les premiers jours

119
Q

Qu’est-ce qui cause une sémiologie associant une détérioration de la vigilance et des signes neurologiques lors de l’hématome intracrânien?

A

Le sang s’accumule et comprime le cerveau

120
Q

Quels sont les 3 types d’hématome intracrâniens?

A
  • Hématome extradural (ou épidural)
  • Hématome sous-dural (ou subdural)
  • Hématome intracérébral
121
Q

Quel est le type d’hématome: épanchement sanguin se constituant entre l’os et la dure-mère?

A

Hématome extradural

122
Q

De quoi résulte l’hémorragie lors d’un hématome extradural?

A

Résulte d’une déchirure d’une branche des aa. méningées moyennes, souvent suite à une fracture du crâne

123
Q

Est-ce que l’hématome extradural peut causer la mort? Si oui, comment?

A

Suite à un traumatisme crânien apparement banal et, en l’absence d’une intervention d’urgence, entrainer la mort en quelques heures

124
Q

Quel type d’hématome suis-je: Épanchement sanguin se constituant entre la dure-mère et l’arachnoïde, provenant de la déchirure des sinus veineux ou des petites veines qui traversent l’espace sous-dural

A

Hématome sous-dural

125
Q

Qu’est-ce qui explique que la tolérance puisse être longue (signes et symptômes tardifs)?

A

Origine veineuse de l’hémorragie –> pression relativement faible

126
Q

Est-ce que l’hématome sous-dural cause automatiquement une perte de conscience?

A

Non, le traumatisme causal peut avoir été discret et ne pas avoir entrainé de perte de connaissance initiale, en particulier chez certains sujets:
- Personnes âgées
- Personnes alcooliques
- Personnes soumises à un traitement anticoagulant

127
Q

Par quoi est causé l’hématome intracérébral?

A

Le plus souvent frontales ou temporales, ces hémorragies peuvent être causées par une contusion cérébrale (lésion directe du cerveau)

Neurodiagnostic - Examen Final (4 decks)

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