Cours 7 - Ce qu'est le stress Flashcards

1
Q

Quelle est la définition fréquente du stress?

A

Toute sorte de tension, quelles que soient ses manifestations ou origines

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Q

Vrai ou faux - Certains auteurs emploient indifféremment le terme “stress” en tant qu’effet (état/réponse de stress) ou en tant que cause (agent stresseur)?

A

Vrai

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3
Q

Vrai ou faux - Il n’est pas important de faire la différence entre réponse de stress (état de stress) et condition de stress (agent stresseur)?

A

Faux, il est important de faire la différence entre les 2

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4
Q

Que peut-on dire (brièvement) à propos du modèle transactionnel du stress?

A

Le modèle propose que le stress est une transaction/relation entre la personne et le milieu, qui surcharge les ressources de cette personne.

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5
Q

Que dit Duffy (1957) à propos de l’état de stress?

A
  • Le niveau d’activation physiologique (ou excitation) est une mesure objective de ce que l’on appelle l’état de stress imposé par une situation
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6
Q

Selon Selye, quand y a-t-il du stress?

En lien avec l’activation

A

Lorsque l’activation est plus élevée (mauvais stress/détresse) que le niveau optimal (bon stress/eustress)

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7
Q

Que peut-on dire à propos de l’anxiété, selon Selye?

A
  • Lorsque le stress continue à augmenter, on arrive dans l’anxiété
  • Il s’agit d’un état caractérisé par des sentiments d’appréhension, d’incertitude ou de tension, dus à l’anticipation d’une menace (réelle ou imaginaire)
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8
Q

Que peut-on dire à propos de l’angoisse, selon Selye?

A
  • Lorsque le stress continue passé le niveau “anxiété”, on tombe dans l’angoisse
  • Plus fort, plus abstrait et plus somatique que l’anxiété
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9
Q

Qu’elles sont les étapes de la courbe du niveau d’activation psychopathologique?

A
  • Au peak du stress, il s’agit d’un bon stress
  • Puis, on descend vers le mauvais stress
  • On continue vers l’anxiété
  • On arrive à l’angoisse
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10
Q

Quelle est la définition du stress selon Selye?

A

La réponse non spécifique du corps à une demande quelconque (état de stress)

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11
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus sous l’effet du stress?

A
  • Rassemble l’information en provenance du SNC
  • Contrôle le fonctionnement du système autonome et du système endocrinien, au service des centres supérieurs du cerveau
  • Est stimulé par le cerveau
  • Stimule ensuite :
    • Le système nerveux autonome (SNA) parasympathique (inhibe organes) et sympathique (active organes) (1)
    • Les médullo-surrénales, par le SNA sympathique (2)
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12
Q

Quel est le rôle des médullo-surrénales (partie interne) sous l’effet du stress?

A
  • Sont stimulées par le SNA (2)
  • Produisent des catécholamines (Épinéphrine/norépinéphrine et adrénaline/noradrénaline) (2)
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13
Q

Quel est le rôle de l’hypophyse antérieure sous l’effet du stress?

A
  • Est stimulée par l’hypothalamus via les corticotropines (3)
  • Sécrète l’ACTH (3)
    • Hormone adréno-corticotropine-hypophysaire
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14
Q

Quel est le rôle des cortico-surrénales (partie externe) sous l’effet du stress?

A
  • Sont stimulés par l’hypophyse antérieure, via l’action de l’ACTH (3)
  • Produisent des corticostéroides (cortisone et cortisol (hydrocortisone)) (3)
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15
Q

Quels sont les symptômes typiques du syndrome général d’adaptation?

A
  • Dilatation et hyperactivité des cortico-surrénales
  • Contraction des structures lympathiques du système immunitaire (rate, thymus, ganglions lympathiques)
  • Ulcères saignants de l’estomac et du haut intestin
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16
Q

Comment est-ce que l’ACTH et la cortisone peuvent être utilisés dans le traitement de conditions?

A

Utilisés pour l’asthme aigue, arthrite, les rhumatismes articulaire, pneumonie, etc.
Ils ont toutefois beaucoup d’effets secondaires comme la haute pression, des maux de tête, de la confusion mentale, etc.

17
Q

Quelles sont les 3 phases du SGA?

A
  1. Alarme (avec choc et contre-choc)
  2. Résistance
  3. Épuisement
18
Q

Que peut-on dire à propos de la phase d’alarme du SGA?

A
  • Constitué de 2 étapes :
    1. Choc - Système nerveux autonome (parasympathique) inhibe directement les viscères)
    • Chute de température et de pression, relachement musculaire
  1. Contre-choc - La résistance au stress augmente via le système nerveux autonome (sympathique)
19
Q

Que peut-on dire à propos de la phase de résistance du SGA?

A
  • Défenses plus spécifiques sont préparées par l’hypothalamus, qui stimule les médullo-surrénales:
    • Production d’épinéphrine et de norépinéphrine, qui cause:
      • Augmentation de la respiration
      • Augmentation du rythme cardiaque
      • Irrigation différentielle
      • Augmentation énergie musculaire
      • Dilatation des pupilles
      • Transpiration
      • Hérissement du système pileux
      • Ralentissement de la digestion
      • Dilatation des poumons
  • Ensuite, hypothalamus stimule l’hypophyse, qui stimule, via l’ACTH, les cortico-surrénales :
    • ACTH et corticoides aident à traiter les blessures par diffusions d’acides aminés (matérieaux de réparation des cellules) et aident à traiter effets secondaires par la diminution de la douleur
  • Ces défenses sont organisées pour nous permettre d’attaquer ou de fuir au stress
  • Réponses généralisées au stress ne sont plus nécessaires s’il n’y a plus de stress -> diminution corticoides et ACTH
20
Q

Que peut-on dire à propos de la phase d’épuisement du SGA?

A
  • Si on ne réussit pas à attaquer ou à fuir et que le stress persiste (stress chronique) :
    • L’hypothalamus, l’hypophyse et les surrénales sont activées de nouveau
    • Symptômes réapparaissent, la résistance décline graduellement
21
Q

Qu’arrive-t-il s’il s’ajoute un 2e stress (stress aigu) au premier stress, durant la phase d’épuisement du SGA?

A
  • La résistance sera moindre
  • L’épuisement sera plus rapide
22
Q

Comment peut-on expliquer le déclin de la résistance qui survient durant la phase de déclin du SGA?

A
  • Peut-être dû aux corticostéroides, qui deviennent eux-mêmes stressants quand l’organisme est suffisament faible
  • Ex - Maladie de l’adaptation :
    • Augmentation des sécrétions gastriques à cause de l’ACTH et des corticoides, qui produit les ulcères
  • Ex - Crises cardiaques chez les personnalités de type A
23
Q

Que peut-on dire à propos de l’échelle d’évaluation de l’adaptation sociale, dans la mesure des agents stresseurs?

A
  • Échelle par Miller et Rahe, 1997
  • Donne une valeur aux agents stresseurs en “Unités de changement de vie” (UCV)
  • Exemples :
    • Décès du conjoint ou d’un enfant (119 UCV)
    • Divorce (98 UCV)
    • Grossesse (66 UCV)
    • Difficultés avec le patron (29 UCV)
  • Agents stresseurs peuvent être positifs (ex : marriage) ou négatifs (ex : décès du conjoint).
    • Vient renforcer l’idée de l’excitation en tant que mesure objective du stress
  • Si on a ++ de 200 UCV = 2x plus à risques de souffrir d’une maladie physique ou mentale
24
Q

Quelle est la critique de l’échelle d’évaluation de l’adaptation sociale de Miller et Rahe (1997)?

A
  • N’est que statistique et ne peut prédire une maladie pour un individu donné
25
Q

Pourquoi le stress rend-il certaines personnes malades, alors qu’il en stimule d’autres?

A
  • Hypothèse en lien avec des différences de niveau optimal d’excitation entre les personnes :
    • Petits chercheurs de sensations vs grands chercheurs de sensations
      • Chez les petits chercheurs de sensation, la phase de résistance au stress survient à des plus bas niveaux de stress
26
Q

Que dit Lazarus (1981) à propos du stress lié aux tracas de la vie quotidienne?

A
  • Les petits tracas de la vie quotidienne (ex - pris dans un embouteillage, casser un lacet de soulier, etc.) seraient plus dommageables pour la santé, que les changements majeurs dans la vie
    • Le manque de contrôle sur ces petits événements est un générateur de stress
27
Q

Que dit Cohen à propos de l’effet du contrôle sur les agents stresseurs?

A

L’effet négatif d’un agent stresseur (ex - échec à une tâche) est plus marqué lorsque l’individu ne peut ni contrôler le stresseur, ni prévoir son apparition

28
Q

Quel est le substrat physiologique potentiel à l’effet du contrôle sur l’effet négatif des agents stresseurs?

A
  • Norépinéphrine est associée à la colère et à l’agression
  • Épinéphrine est associée à la peur et à l’anxiété
  • Dans une étude de Elmadjian, Hope et Lamson (1967), ils ont trouvé :
    • Plus de norépinéphrine chez joueurs de hockey (en contrôle)
    • Plus d’épinéphrine chez spectateurs (pas de contrôle)
29
Q

Que dit Laborit (1976) à propos du contrôle et du stress?

A

L’action (agression ou fuite) qui implique un certain contrôle est mieux que la passivité, où il n’y a pas de contrôle sur la situation

30
Q

Que peut-on dire à propos du modèle transactionnel du stress?

A
  • Un agent stresseur est un événement susceptible de provoquer des changements et des états de stress, sans qu’il en soit nécessairement ainsi à chaque occasion.
    • Il est activé par la réaction de l’individu à son égard
  • Ce n’est généralement pas l’événement lui-même qui déclenche un état de stress chez l’individu :
    • C’est la façon dont celui-ci le perçoit, en fonction de ses expériences passées analogues (évaluation primaire) et de sa capacité présente à trouver une solution ou une stratégie de coping (évaluation secondaire)
  • Le stress est donc vu ici comme une transaction entre la personne et son millieu
    • Théorie de Lazarus et Folkman (1984)
31
Q

Quelles sont des méthodes physiologiques pour mesurer le stress?

A
  • Polygraphe pour mesurer rythme cardiaque, rythme respiratoire, tension artérielle, réponse galvanique de la peau (RGP)
  • Sang, urine ou salive pour mesurer les changements de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) et de production de cortiosl
32
Q

Quelles sont des exemples de mesures auto-rapportées pour mesurer le stress?

A
  • Événements de vie :
    • L’échelle d’évaluation de réajustement social (Holmes et Rahe, 1967)
    • L’échelle d’évaluation de l’adaptation sociale (Miller et Rahe, 1997)
  • Tracas quotidien:
    • L’échelle de tracas (Kanner et al., 1981)
  • Stress perçu :
    • L’échelle de perception de stress (Cohen et al., 1983)