Cours 6 : Spirochètes et Neisseria Flashcards
Décrivez l’apparence des spirochètes (Taille, forme)
Les spirochètes sont en forme de spirale, et de très petite taille. Elles sont difficiles à voir au microscope, et peuvent passer où d’autres bactéries ne pourraient pas à cause de leur taille.
Les spirochètes sont-elles des gram + ou - ?
Aucun des deux!! Ils sont classés à part sur l’arbre phylogénétique, et ils sont une très petite famille. Par contre, si on fait la coloration de Gram, ils vont ressembler davantage à des Gram -, sans toutefois en être.
Décrivez la mobilité des spirochètes
Elles sont très mobbiles, et possèdent des flagelles internes qui ne sortent pas dans le cytoplasme et restent dans le périplasmes. Elles se déplacent en tournant, et peuvent ainsi entrer dans des substances visqueuses ou d’autres lieux que d’autres bactéries n’ont pas accès.
Nommez 3 types de spirochètes et les maladies associées
Borrelia burgdorferi : maladie de Lyme
Treponema pallidum : syphilis
Leptospira : Leptospirose
Symptômes de la maladie de Lyme
- Anneau de rougeur (cible)
- Fièvre
- Arthrite
- Dommages neurologiques
Maladie de Lyme : Taux de mortalité
Peu mortelle, mais dommages irréversibles
Expliquez comment évolue la maladie de Lyme
- Inoculation de la bactérie dans la peau, transmission par des tiques. Il y a alors une région d’inflammation (anneau) et propagation de la bactérie dans la peau
- Bactérie entre dans le sang et se dissémine; cause des symptômes semblables à la grippe
- Invasion des tissus (jointures et système nerveux) : Fatigue, arthrite, difficulté visuelle, dommage neurologiques.
Vrai ou faux. La maladie de Lyme se manifeste de la même façon chez tout le monde.
Faux. La sévérité varie de personne en personne, dépendant de la souche et s’il y a co-infection
Vrai ou faux. Les hommes semblent plus suceptibles à la maladie de Lyme.
Faux. Tout le monde semble susceptible
Borrelia burgdorferi : Vecteur/Réservoir?
Réservoir : Souris (pas infectée)
Vecteur : Tiques
Relation tique/réservoir importante.
Expliquez le cycle biologique de la tique dans la maladie de Lyme
- La tique adulte pond des oeufs, qui sont dépourvus de la bactérie (pas de transmission mère-enfant).
- Pour passer au stade de nymphe, elle doit avoir un repas de sang. Si l’hôte était infecté, la tique est maintenant colonisée par la bactérie.
- Elle peut piquer d’autres animaux pour devenir adulte. Le dernier hôte est le chevreuil, mais l’humain peut être un hôte accidentel. Elle infecte les animaux qu’elle va piquer après avoir été infectée.
Borrelia burgdorferi : LPS?
Non
Borrelia burgdorferi : plasmides?
Oui :
- Plasmides linéaires (12)
- Plasmides circulaires (9)
Borrelia burgdorferi : Génome
Petit génome de 1000 kb, linéaire.
Borrelia burgdorferi : Facteurs de virulence
??????? On en a pas trouvé
Borrelia burgdorferi : Acquisition du fer.
Exception!!! Abstinence en fer, manganèse à la place.
Borrelia burgdorferi : Protéines de surface?
Lipoprotéine Osp (outer surface protein)
Décrivez l’évolution les protéines de surface chez Borrelia burgdorferi
Larve vers la nymphe : OspA (intestin de la tique)
Nymphe : OspC dans les glandes salivaires.
Humain : OspC
Tique adulte : ErpS, DbpA, VlsE
Ce n’est donc pas les mêmes protéines de surfaces en fonction de l’environnement.
Borrelia burgdorferi : Vaccin
Lymerix : Disponible depuis 1998
- OmpA
- Efficace à 75% après 3 injections
- Retiré en 2002 (peu de vente, www)
Futur : OmpC
Vaccin disponible pour les chiens : bactérine
Borrelia burgdorferi : Traitement?
AB tôt = efficace
AB tard = innefficace
Borrelia burgdorferi : Prévention
Éviter le contract homme tique (pantalons)
Treponema pallidum : maladie
Syphilis
Treponema pallidum : Gram
Aucun! C’est un spirochète
Treponema pallidum : Croissance en labo
Ne se cultive pas en laboratoire! Plus de 100 ans d’efforts
Treponema pallidum : Humain spécifique?
Oui, parasite obligatoire
Borrelia burgdorferi : Humain spécifique?
Non
Syphilis : Transmission?
- Mère à l’enfant (traverse la barrière placentaire)
- ITSS
Syphilis : Stade ou types? Expliquez les et les symptômes
3 stades de la maladie :
1) Syphilis primaire : 10-60 jours, chancre
2) Syphilis secondaire : 2-24 semaines, rougeurs, fièvre
3) Syphilis tertiaire : mois-années, lésion de la peau, dommages cardiaques et neurologiques, hypersensibilité
Syphilis : Population à risque?
Tous, mais beaucoup plus de cas chez les hommes de la population gai
Syphilis: Diagnostic?
Test sérologique : Ac contre la cardiolipine et Ac spécifiques.
Syphilis : Vaccin
Non, aucun vaccin
Syphilis: Traitement
Pénicilline, pas de résistance
Leptospirose: Gram?
Aucun! Spirochète
Leptospirose : Distribution
Concentré dans les régions chaudes, mais en émergence ailleurs dans le monde
Leptospirose : Transmission
Urine contaminée des rongeurs ou animaux de la ferme, contamination du sol ou de l’eau et entrée dans la peau ou ingestion.
Leptospirose : symptômes?
Similaires à la grippe + attaque les reins
Leptospirose : Vaccin?
Pour le chien seulement
Neisseria : Gram
Gram -
Neisseria : mobilité
Non-mobile
Neisseria : Structure de la bactérie
Diplococci
Neisseria : Respiration
Aérobie + 5%CO2 pour une bonne croissance en lab
Neisseria gonorrhoeae : Symptômes apparents
Inflammation et écoulements purulents. 1% des cas deviennent systémiques (arthrite, endocardite, méningite)
Neisseria gonorrhoeae : Types ou stades?
- Homme : 85-90% avec symptômes, miction douloureuse et écoulements purulents, 2-5 jours après l’infection
- Femmes (15-19 ans) : Sans symptômes, infection du col, infection des trompes de fallope (grossesse ectopique), inflammation pelvienne, stérilité
- Nouveau-né : Infection des yeux (cause majeure de cécité)
Neisseria gonorrhoeae : Facteurs de virulence
- Adhérance et invasion (pili IV)
- OMP (protéine de la membrane externe): PorA, PorB, Opa
- LPS
- Variation Ag de surface
- Blocage Ac
- Système d’acquisition du fer
= inflammation (influx de neutrophiles)
Neisseria gonorrhoeae : Adhérance et invasion
Pili IV : Reconnait la protéine CD46 des cellules humaines. Impliquée dans la régulation de la cascade du complément. 22 gènes (Assemblage et fonction)
Neisseria gonorrhoeae : Protéines de la membrane externe?
Oui.
PorA et PorB (porines) : aident à la phagocytose, réarrangent l’actine, entrent dans le cytoplasme de la cellule.
Opa (opacité) : rôle dans l’invasion incertain, récepteur du côté baso-latéral, important dans la virulence, implication avec les phagocytes?
Neisseria gonorrhoeae : Nommez et expliquez brièvement les différentes méthode pour la variabilité du pili de type IV.
1- Variation de phase, ON (pil +) ou OFF (pil - ). Il y a deux sites possibles de coupure pour pilE (p+ = pil +, ps = pil-) Quand c’est pil-. pas d’assemblage du pili, qui est sécrété.
- Pil E est exprimé, mais il existe aussi pilS, qui est un gène non exprimé codant pour de la piline. Ces deux gènes possèdent des séquences internes répétitives, et peuvent recombiner. Cela fait un changement dans la composition en acides aminés. L’ADN peut venir d’une autre souche aussi.
- Il se peut qu’un forme anomale de pilE non assemblée soi faite, et forme des pilE beaucoup plus grands. Cela implique pilC, qui possède dans sa région codante une série de résidus G, qui peut provoquer un glissement du cadre de lecture, et coder pour une protéine tronqué, formant ainsi pilC- = pil-.
Neisseria gonorrhoeae : Responsable de l’inflammation?
LOS
Neisseria gonorrhoeae : LPS?
Pas de LPS, mais un équivalent, le LOS, qui est moins complexe
Neisseria gonorrhoeae : Quels symptômes sont induits par le LOS?
- Réponse inflammatoire
- Complément activé
- Influx de phagocytes au site d’infection
Comment Neisseria gonorrhoeae peut-elle se protéger contre le système immunitaire?
Attachement d’acide sialique aux LOS !
- Contribue à la résistance au sérum
- Inhibe l’attachement de certains Ac à la surface de la bactérie
- Camouflage
Neisseria gonorrhoeae :Acquisition du fer?
1) Récepteur pour sidérophores : Produits par d’autres bactéries, fonctionne bien dans les populations denses.
2) Récepteurs de transferrines et lactoferrines (Transferrines; humain spécifique, important pour la virulence– Lactoferrine; semble moins important pour la virulence)
Neisseria gonorrhoeae : Diagnostic?
Coloration de Gram des décharges, ou isolation en culture chez la femme
Neisseria gonorrhoeae : Traitement?
Antibiotiques, plus facile et couteux, en diminuant le nombre de cas. Par contre, résistance et multirésistance se développent…
Neisseria gonorrhoeae : Vaccin?
Non! Les protéines de surface sont trop variables, blocage par les Ac et ce sont des pathogènes parfois intracellulaire
Neisseria meningitidis : Maladie?
Méningite
Neisseria meningitidis : Région endémique?
Oui, en Afrique. Ceinture africaine de la méningite
Neisseria meningitidis : Colonisation
La bactérie entre dans la circulation sanguine et colonise les méninges, qui s’inflamment. Il y a un bris de la barrière hémato-encéphalique; les bactéries se dirigent vers le liquide céphalorachidien, ce qui fait entrer les phagocytes et les protéines du sérum, augmentant la pression du cerveau.
Neisseria meningitidis : Taux de mortalité
Fatale si non traitée (>50%)
Taux de mortalité à 21% dans les pays développés
Neisseria meningitidis : Symptômes
Non spécifiques : Fièvre, maux de tête, rougeurs
Raideur du cou
Neisseria meningitidis : Diagnostic
Ponction lombaire, doit être fait très tôt car 5-10% de mortalité en 24h
Neisseria meningitidis : Qui est le plus touché?
population 16-24 ans; 93% des cas de méningites
Neisseria meningitidis : Transmission
Contact direct, de personne à personne
Neisseria meningitidis : Facteurs de virulence
- Capsule
- Adhérance et invasion : Opa, Opc, pili IV, LOS, NhhA, NadA
- Phagocytose
- Résistance au sérum
- Mécanisme acquisition du fer
Neisseria meningitidis : Capsule?
Plusieurs variants antigéniques : A, B (pas immunogénique), C, Y, W135
Contribue à la résistance au sérum
Prévient phagocytose
Neisseria meningitidis : Résistance AB?
Un peu, mais encore beaucoup de choix
Neisseria meningitidis : Traitement
Antibiotiques
Céphalosporine et pénicilline
Rifampicine en prophylaxie
Neisseria meningitidis : Vaccin
Type C (Men C-C) Mélange polysaccharide A et CW135 et Y depuis 2005 : MenC-ACYW) Type B (approuvé en octobre 2014; 4C-MenB) Approche génomique : protéines de surface
