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MCB3637: Pathogenèse bactérienne > Cours 5 : Pseudomonas et Bordetella > Flashcards

Cours 5 : Pseudomonas et Bordetella Flashcards

1
Q

Pseudomonas aeruginosa : Gram?

A

Gram -

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Q

Pseudomonas aeruginosa : Mobilité?

A

Très mobile; flagelle polaire

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3
Q

Pseudomonas aeruginosa : Croissance?

A

Très rapide! Très versatile métaboliquement

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4
Q

Vrai ou faux. Pseudomonas aeruginosa est une bactérie vivant seulement dans les lacs.

A

Faux, c’est une bactérie ubiquitaire, qui peut vivre partout : sol, eau, environnement…

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5
Q

Pseudomonas aeruginosa : résistance aux antibiotiques?

A

Oui, résistance naturelle aux antibios car ils possèdent plusieurs pompes à efflux.

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6
Q

Pseudomonas aeruginosa : production de métabolites secondaires?

A

Oui! Antibiotiques, fongicides, pigments (verts)

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7
Q

Pseudomonas aeruginosa : Opportuniste?

A

Oui! Elle utilise les ouvertures dans le système de défense de l’hôte pour devenir pathogène.

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8
Q

Pseudomonas aeruginosa : Maladie?

A

Plusieurs!

  • Infections chez les grands brûlés (brûlure, poumons)
  • Infections pulmonaire chez les gens atteints de fibrose kystique
  • Infections nosocomiales
  • Infections des yeux chez les porteurs de lentilles cornéennes.
  • Infections chez les plantes
  • Dermatites (spa, éponges)
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9
Q

Pseudomonas aeruginosa : Inquiétudes?

A

Résistance aux antibiotiques

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10
Q

Pseudomonas aeruginosa : Organisation génomique des facteures de virulence?

A

Les gènes des facteurs de virulence sont très dispersés dans le chromosome.

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11
Q

Discutez des biofilms chez Pseudomonas aeruginosa.

A

C’est l’organisme modèle pour étudier les biofilms. C’est une couche de bactérie entourée de polysaccharides, avec une architecture complexe. Les biofilms de Pseudomonas sont présents dans les poumons des personnes atteintes de fibrose kystique.

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12
Q

Discutez des adhésines chez Pseudomonas aeruginosa

A
  1. Pili IV : Son récepteur se situe au niveau des cellules épithéliales des gangliosides et se nomme asialo GM1. Il y a production de neuraminisadase qui enlève un résidu d’acide sialique (donne accès au récepteur). Plusieurs gènes sont impliqués : pilA (sous-unités), pilB, pilC, xcp, pilR. Le pili IV permet aussi le twitching, une forme de mobilité qui se fait par polymérisation/dépolymérisation du pili.
  2. Adhésines afimbriaires : au mons 2 adhésines se lient au mucus
  3. LPS : Adhère au CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator). Région du noyau.
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13
Q

Concernant le SST3 de Pseudomonas aeruginosa : Elle doit injecter au minimumm 2 toxines. Quelles sont-elles, et expliquez les.

A

Exo S et ExoU.
Exo S : Toxique pour les PMN.
1. Fait de l’ADP ribosylation des protéines G, et inactive la GTPase en C-terminal. Activée par 14-3-3 zeta, et est importante pour la virulence.
2. Surproduction de cytokines
3. Stimule la GTPase en N-terminal, ce qui change la conformation cellulaire et réarrange le cytoplasme.

CELA CAUSE UN COURT CIRCUIT DES SIGNAUX.

Exo U: Très cytotoxique

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14
Q

Discutez de l’exotoxine A chez Pseudomonas aeruginosa (mécanisme, effet, virulence, moment induit)

A

Elle fait de l’ADP-ribosylation du facteur d’élongation EF-2, ce qui inhibe la synthèse protéique et induit la mort cellulaire.
Cette toxine est importante pour la virulence.
Induit en milieu pauvre en fer.

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15
Q

Discutez des élastases chez Pseudomonas aeruginosa (mécanisme, effet, moment induit)

A

LasA et LasB, qui agissent en synergie.
Ils possèdent une activité élastolytique, et seraient importants pour l’initiation de l’infection. Ils dégradent aussi les Ac produits contre-eux.

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16
Q

Quelles toxines sont importantes chez Pseudomonas aeruginosa?

A

ExoS, ExoU, ExoA, LasA, LasB

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17
Q

Quels sont les facteurs extracellulaires de Pseudomonas aeruginosa?

A
  • Phospholipase C (plc)
  • Protéase alcaline (apr) : Dégrade les lipides, effet cytotoxique, contribue à l’invasion.
  • Rhamnolipide (glycolipides) : Solubilise les phospholipides (sécrétion des poumons, inhibe les fonctions ciliaires des cellules)
  • Sidérophore : pyoverdine
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18
Q

Pseudomonas aeruginosa : Capsule?

A

Pas de capsule, mais production d’alginate, qui est un exopolysaccharides; gel visqueux autour de la bactérie.

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19
Q

Pseudomonas aeruginosa : Alginate. Discutez de son apparence sur gélose, son rôle, important pour la virulence ou non, régulation.

A
  • Forme des colonies mucoïdes lorsqu’isolée des poumons
  • Rôle : protection de la phagocytose et du complément
  • Important pour la virulence(adhésine?)
  • Production très régulée, nécessite beaucoup d’énergie, et cause alors une croissance moins rapide ainsi qu’une moins grande production de protéases et de toxines.
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20
Q

Les LPS chez Pseudomonas sont-ils toujours pareils? Expliquez

A

Non! Il y a 2 formes :
Forme A : Présente chez les souches mucoïdes, possède une courte chaîne O, composition neutre en sucre, + sensible au complément

Forme B : Chez les souches non-mucoïdes, longue chaîne A, Charge négative

Si on veut ajouter une résistance aux défensine, il y a ajout d’un groupe palmitate au lipide A.

21
Q

Pseudomonas aeruginosa : Systèmes de sécrétion?

A
  • T3SS : injection de ExoS et ExoU
  • 3 T6SS ; compétition
  • Les possède aussi presque tous!!!
22
Q

Pseudomonas aeruginosa : Prévention

A

Précautions en hygiène, mais Pseudomonas est trop versatile pour être éliminée

23
Q

Pseudomonas aeruginosa : Traitement.

A

Très difficile, car elle est naturellement résistante aux antibiotiques, Le traitement des infections nosocomiales est donc très difficile, et dramatique chez les patients atteints de FK : bi-thérapie.

24
Q

Pseudomonas aeruginosa : Vaccin

A

Aucun vaccin n’est disponible.

25
Q

Bordetella pertussis : Gram

A

Gram -

26
Q

Bordetella pertussis : Croissance

A

Fastidieuse, 3-6 jours de croissance

27
Q

Bordetella pertussis : Respiration

A

Aérobie

28
Q

Bordetella pertussis : Mobilité

A

Non mobile

29
Q

Bordetella pertussis : Résevoir

A

Adulte. Spécifique à l’humain, pas de réservoir dans l’environnement.

30
Q

Bordetella pertussis : parasite obligatoire?

A

Oui.

31
Q

Bordetella pertussis : Maladie

A

Coqueluche

32
Q

Coqueluche : Propagation

A

Très contagieux! Se transmet par aérosols (toux) ou contact direct

33
Q

Coqueluche : Symptômes

A

1ère phase : Similaire à un rhume (10 jours). Symptômes généraux
.
2ème phase : Toux sèche intensive, production de mucus, vomissements, convulsion, manque d’O2… La courte inspiration entre les toux provoque un son caractéristique de la maladie.

34
Q

Coqueluche : Moment du diagonostic

A

À l’étape de la toux sévère, et trop tard pour les antibiotiques qui ne sont plus efficaces.

35
Q

Coqueluche ; qui est affecté?

A

Surtout les enfants. Les adultes sont à 20-25% infectés, et ont des toux persistantes.

36
Q

Bordetella pertussis : Discutez de sa colonisation

A
  1. Entrée par inhalation d’aérosols
  2. Colonisation des muqueuses respiratoires (trachée)
  3. Adhésion aux cils (extracellulaire)
  4. Multiplication
  5. Dommage et mort des cellules.
  6. Rarement dans les poumons
37
Q

Bordetella pertussis : Facteurs de virulence?

A
  • Adhérance (FHA, Fim, pertactine, Ptx)
  • LPS?
  • Toxines (Ptx, AC, Dnt, Tct)
  • SST3 ?? Non fonctionnel
  • Sidérophores
  • OMV (outer membrane vesicule)
38
Q

Bordetella pertussis : Discutez de ses adhésines

A

FHA (filamentous hemagglutinin) : Grosse protéine qui forme des filaments à la surface de la cellule, reconnaît un résidu de galactose des glycolipides sulfatés, liaison avec CR3 (possible stade intracellulaire), Très immunogénique

Fim et Fim3 (Fimbriae) et pertactine sont des protéines de surface

Ptx (pertussis toxin) : La toxine pourrait servir d’adhésines, et rester attachée à la surface de la bactérie. Les sous-unités S2 (cellules ciliées) et S3 (phagocytess) en seraient responsables. Important dans la virulence

39
Q

Bordetella pertussis : Discutez de la toxine Ptx (type de toxine, structure, mécanisme, spécificité, sécrétion, mutant)

A
  • Toxine de type A-B, avec 5 sous unités B.
  • La partie A nommée S1 fait de l’ADP ribosylation de la Gi de l’hôte, ce qui l’inactive et augmente la production d’AMPc et les sécrétions par le fait même.
  • Spécifique à B. pertussis
  • Sécrétion : SST4 (tube)
  • Mutant : Pas de colonisation
40
Q

Bordetella pertussis : Discutez de la toxine ACase (Type, mécanisme, Activation, cible, mutant, toxine similaire)

A

Type : probablement A-B
Mécanisme : Synthétise de l’AMPc à partir d’ATP
Activation : Activée par la calmoduline
Cible : Phagocytes, macrophages, DC
Mutant : Avirulent. Colonise, mais ne tue pas.
Toxine similaire : Toxine EF de B. anthracis, qui est aussi activée par la calmoduline.

41
Q

Bordetella pertussis : Discutez de la toxine Dnt

A

Elle provoque de l’inflammation et de la nécrose.
Chez la souris, une faible dose peut faire des lésions cutannée, ou si elle est i.v elle peut être létale.
Une forte dose est létale.

42
Q

Bordetella pertussis : Discutez de la toxine Tct

A

C’est un fragment de peptidoglycane. Quand la bactérie lyse, fragments de la paroi pourraient être relargués et endommager ou tuer les cellules ciliées, causant un dommage local.

43
Q

Bordetella pertussis : LPS?

A

Oui!
C’est cependant très inhabituel, mais il y a 2 types de LPS.
Lipide A et Lipide X.
Les carbohydrates sont aussi différents.

Ils ont des activités similaires, soit la réponse inflammatoire, l’activation du complément.

Leur rôle dans la pathogenèse est inconnu.

44
Q

Bordetella pertussis : SST3. Nommez aussi une similarité de ce système avec une autre bactérie.

A

Bordetella pertussis possède tous les gènes, mais n’est pas fonctionnel. Il est exprimé par contre chez Bordetella bronchiseptica. Il y a une similarité avec les adhésines chez Yersinia pestis, qui ne sont pas exprimées mais exprimées chez les autres Yersinia

45
Q

Qu’est ce qui est responsable des effets secondaires du vaccin contre la coqueluche?

A

La portion carbohydrate des LPS, qui est aussi un adjuvant puissant.

46
Q

Quel opéron régule les facteurs de virulence de Bordetella?

À quel moment est-il actif?

A

Bvg.

Bvg + dans l’hôte

47
Q

Bordetella pertussis : motilité?

A

Bordetella pertussis n’est pas mobile, alors que Bordetella bronchiseptica l’est. Elle possède un flagelle.

48
Q

Pourquoi en 2012, augmentation du nombre de cas de Coqueluche?

A

Antivax
évolution/mutation
vaccin (pt moins efficace?)

MCB3637: Pathogenèse bactérienne (7 decks)

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