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Neurobiologie des maladies neurologiques > Cours 6 - SEP > Flashcards

Cours 6 - SEP Flashcards

1
Q

Âge moyen au dx

A

25 ans

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Q

Femme ou homme plus?

A

Homme

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Q

Évolution SEP forme cyclique

A

Poussée avec rémission (devient progressif si apparition de nouveaux sx durant les poussées + moins bonne rémission)

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4
Q

Définir SEP primairement progressive

A

Pas de rémission entre les poussées (donc pas de phase cyclique)

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5
Q

Type de cellule qui ne se retrouve habituellement pas dans le cerveau mais présente en SEP

A

Leucocytes/globules blancs

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6
Q

Composition infiltrat SEP

A
  • Lymphocytes T CD4 et CD8
  • Macrophages et cellules dendritiques
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7
Q

Pourquoi âge moyen des premiers sx (22) concorde pas avec âge moyen du dx (30)

A

À cause de la rémission cyclique (les gens ne vont pas consulter)

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8
Q

Facteurs de risques environnementaux

A
  • Cigarette
  • Mononucléose
  • Déficit en vitamine D
  • Obésité à l’adolescence
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9
Q

Pourquoi lien entre exposition au soleil par région et nombre de personne atteint dans cette même région

A

Possible carence en vit D

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10
Q

SEP = polygénique ou monogénique?

A

POLYGÉNIQUE
200 polymorphismes associés avec SEP
HLA-DRB1 serait le principal (OR 3)

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11
Q

Protections du SNC de l’ext vers l’int

A

Cheveux
Peau
Tissu conjonctif dense
Aponévrose (= membrane fibreuse)
Tissu conjonctif lâche
Péricrâne
Méninges:
- Dure-mère (sinus veineux)
- Arachnoïde
- Pie-mère

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12
Q

Trajet du LCR

A

1- Sécrété par plexus choroïdes
2- Circule à travers les ventricules (latéral, 3e, 4e)
3- Sort du 4e ventricule à la base du cerveau
4- Circule dans l’espace sous-arachnoïdien
5- Réabsorbé de l’espace sous-arachnoïdien vers le sang veineux par les villosités arachnoïdes

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13
Q

Cellule respo de faire myéline dans SNC

A

Oligodendrocytes (1 oligo : 2-40 axones)

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14
Q

Protéines cibles en SEP (EXAMEN)

A

Protéines produites dans la gaine de myéline en plus des lipides:
- MOBP (cytoplasmique)
- PLP (cytoplasmique)
- MBP (cytoplasmique)
- MOG (myelin oligodendrocyte microprotein ; protéine membranaire)

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15
Q

Principale cible du dommage en SEP

A

Oligodendrocytes

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16
Q

Rôles myéline

A

Accélération de l’influx nerveux + économie d’espace

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17
Q

Marqueurs cellulaires astrocytes

A
  • GFAP
  • Aquaporine
  • S-100
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18
Q

Rôles astrocytes

A
  • Régulation micro-environnement cellulaire
  • Impliqué formation synapse
  • Impliqué migration axone
  • Modulation (syst. de transmission non-synaptique)
  • Support métabolique et fonctionnel de la barrière hémato-encéphalique
  • Lien métabolique entre neurones et endothélium cérébral
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19
Q

Rôles microglies

A

Phagocytes SNC: surveillance du parenchyme cérébral ; première lignée du SNC pour combattre infections

20
Q

Caractéristiques anatomies barrière hémato encéphalique (BBB)

A
  • Constituée de cellules endothéliales du cerveau
  • Aucune fenestration
  • Lames basales fusionnées
  • Présence de jonctions serrées
21
Q

Rôle BBB

A

Régule échange entre sang et cerveau (ctrl +++ stringent que dans le SNP)

22
Q

Définir épitope/immunogène

A

Substance qui est capable d’induire une réponse immunitaire (AC sécrétée par plasmocytes va s’y lier)

23
Q

Composantes cellulaires de l’immunité impliquées en SEP

A
  • Lymphocytes
  • Monocytes: macrophages, cellules dendritiques, microglies
    (granulocytes + mastocytes pas impliqués)
24
Q

3 sous-types de lymphocytes

A
  • Lymphocytes T (CD4 + CD8)
  • Lymphocytes B
  • Natural Killer (NK) cells
25
Q

Maturation lymphocytes B

A

Plasmocyte qui sécrète immunoglobulines

26
Q

5 rôles des lymphocytes B en SEP (EXAMEN)

A
  • Produire des cytokines
  • Produire des enzymes lytiques
  • Présenter des AG aux lymphocytes T
  • Favoriser la polarisation des lymphocytes T
  • Se transformer en plasmocytes et produire des AC
27
Q

Rôle cytokine SEP

A

Augmente inflammation

28
Q

Rôle enzymes lytiques SEP

A

Dégradent lame basale

29
Q

Localisation des lymphocytes B en SEP (EXAMEN)

A

Pas dans la matière blanche: dans les méninges dans structures lymphoïdes tertiaires

30
Q

Localisation des macrophages/monocytes/cellules dendritiques en SEP

A

Espace péri-vasculaires, lésions actives, structures lymphoïdes tertiaires, méninges

31
Q

Rôles des macrophages en SEP

A
  • Produire cytokines qui vont activer lymphocytes et astrocytes (IL12 + IL23)
  • Produire enzymes pour dégrader espaces extracellulaires et lames basales périvasculaires
  • Phagocyter myéline et axones
  • Présenter AG aux Lymphocytes T
  • Favoriser polarisation des lymphocytes T
32
Q

Signaux nécessaires pour activer lymphocytes

A

2 signaux nécessaires:
- Présentation du peptide (AG) MHC classe 1 à CD4 et classe 2 à CD8
- Molécule de costimulation

33
Q

Phases activation des lymphocytes T

A

1- Activation = reconnaissance antigénique par le RCT d’un peptide non-soi présenté par un CMH
2- Prolifération (expansion) = co-stimulation (CD80 + CD86)
3- Différenciation (polarisation) = engagement des récepteurs de cytokines puis différenciation en effecteur

34
Q

Différentiations possibles des T

A

TH1:
- IL12 produit interféron gamma (++ pro inflammatoire)
TH2:
- IL4 et IL5 produit IL4 qui est anti-inflammatoire
TH17
- En présence de TGF bêta + IL23 + IL6 devient pro inflammatoire
THR:
- En présence de TGF bêta devient anti inflammatoire

35
Q

Première vague d’inflammation en SEP médié par quel type de lymph T

A

TH1 + TH17 = anti-inflammatoires

36
Q

Deuxième vague de lymph T en SEP

A

TH2 + Treg = contrôle de l’inflammation

37
Q

Rôles des lymph T en SEP

A
  • Produire cytokines = activation macrophage, cellules dendritiques, microglies, astrocytes
  • Produire enzymes lytiques qui dégradent gaine de myéline
  • Produire enzymes dégradation des espaces extracellulaires et lames basales périvasculaires
  • Réprimer l’inflammation (IL10 + TGF b = Treg)
38
Q

Localisation des lymph T en SEP

A
  • Espace périvasculaire
  • Lésions actives
  • Structures lymphoïdes tertiaires (mais bcp moins)
39
Q

Concept immunologique responsable de la nature cyclique des phénomènes destructifs en SEP

A

Essaimage antigénétique

40
Q

2 types de caractérisation des lésions

A

Selon l’activité: préactive, active, chronique active, chronique inactive
Selon la localisation de la lésion ou de l’infiltrat: MB, MG, structures lymphoïdes tertiaires des méninges

41
Q

Mécanisme moléculaire SEP (EXAMEN)

A

1- Activation des lymphocytes B et T et monocytes dans le système immunitaire périphérique
2- Déstabilisation de l’endothélium par sécrétion d’interleukines (IFN + IL17 + TNF) et d’AC (par lymphocytes B)
3- L’endothélium répond avec molécules d’adhérence (ICAM + VCAM + ALCAM) et chimiokines du parenchymes cérébral (CCL2 + CCL5) qui attirent les lymphocytes et monocytes dans l’espace périvasculaire
4- Microglies, macrophages et CD activent les lymphocytes de l’espace périvasculaires (IL12 + IL23 + TGF b)
5- Première vague de prolifération des lymphocytes
6- Lymphocytes sécrètent des enzymes lytiques: dégradation de la lame basale + passage dans le parenchyme cérébral
7- Lymphocytes sécrètent molécules qui activent les microglies intra-parenchymes et détruisent la myéline (TNF a + IL17 + IL21 + IL22 + granzymes)
8- Microglie activée cause 2e vague de prolifération (IL12 + IL23 + TGF b) = cercle vicieux
9- Ce cercle vicieux engendre une réaction oxydative (ROS) = dommages mitochondriaux = cascades apoptotique = mort des oligodendrocytes et des neurones

42
Q

Cellules cibles de la SEP (EXAMEN)

A

Oligodendrocytes et neurones

43
Q

Cellules effectrices de la SEP (EXAMEN)

A
  • Lymphocytes T
  • Lymphocytes B
  • Cellules dendritiques
  • Macrophages
  • Microglies
  • Astrocytes
44
Q

Modèle animal de la SEP

A

Experimental autoimmune encephalomyélite

45
Q

Lésions principales

A
  • Nerf optique
  • Substance blanche des hémisphères cérébraux, du cervelet, du tronc cérébral et de la moelle épinière
  • Matière grise corticale, thalamus et NGC
46
Q

Sx importants en SEP (EXAMEN)

A
  • Fatigue organique excessive
  • Intolérance à la chaleur
  • Paresthésie d’un membre ou plus (perte sensation)
  • Urgence urinaire
  • Parésie d’un membre ou plus (faiblesse)
  • Névrite optique (perte de vision des couleurs dans un oeil et augmentation du trou central)
  • Déséquilibre à la marche
  • Diplopie
  • Vertige

Neurobiologie des maladies neurologiques (5 decks)

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