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Neurobiologie des maladies neurologiques > Cours 4 - Sommeil > Flashcards

Cours 4 - Sommeil Flashcards

1
Q

Région du cerveau responsables awarness

A

Cortex + aires associative

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Q

Région du cerveau responsable arousal

A

ARAS, bulbe, thalamus

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3
Q

Paramètres de la PSG

A
  • EEG
  • EOG
  • EMG
  • ECG
  • Sat O2
  • Effort thoraco-abdominal
  • Thermistance nasale
  • Vidéo
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4
Q

Caractéristique N1

A
  • Seuil d’éveil bas
  • < 5% du temps de sommeil
  • EEG alpha-thêta
  • MEO lents
  • Respiration instable
  • Myoclonies d’endormissements
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5
Q

Caractéristiques N2

A
  • 50% temps de sommeil
  • Seuil d’éveil majoré
  • EEG: thêta et delta –> fuseaux de sommeil & complexes K
  • Absence de MEO
  • Diminution du tonus musculaire
  • Respiration régulière
  • Épilepsie nocturne
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6
Q

Caractéristiques N3

A
  • 15-20% du temps de sommeil
  • Seuil d’éveil élevé
  • EEG: delta haut voltage
  • Absence de MEO
  • Diminution du tonus musculaire
  • Respiration régulière et lente
  • Diminution température corporelle
  • Diminution tension artérielle
  • Sommeil ‘‘récupérateur’’
  • Sécrétion de l’hormone de croissance
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7
Q

Troubles du sommeil présents en N3

A
  • Terreur nocturne
  • Somnanbulisme
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8
Q

Caractéristique REM

A
  • Sommeil paradoxal
  • 20-25% temps de sommeil
  • Seuil d’éveil variable
  • EEG: mixte/rapide/désynchronisé
  • Salves de MEO rapides
  • Atonie musculaire (0 tonus mais twitches)
  • Respiration irrégulière
  • Augmentation tension artérielle
  • Augmentation rythme cardiaque
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9
Q

Troubles du sommeil présents en REM

A
  • Rêves et cauchemars (pas trouble)
  • Trouble comportemental en sommeil paradoxal
  • Surreprésentation de l’apnée à ce stade (hypotonie des muscles pharyngées et génioglosse)
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10
Q

Voie extraoculaire aussi appelée

A

Voie rétino-hypothalamique

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11
Q

Principal régulateur des rythmes circadiens

A

Lumière via voie rétino-hypothalamique

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12
Q

Expliquer composante homéostatique

A

Plus on est fatigué, plus on accumule une propension à s’endormir

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13
Q

Expliquer composante circadienne

A

Rythmes circadiens permettent d’avoir des éveils/sommeils consolidés

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14
Q

Neurotransmetteurs du système aminergique

A
  • 5-HT
  • NA
  • DA
  • ACh
  • Histamine
  • Hypocrétine (ORX ; orexine)
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15
Q

Expliquer flip-flop switch modèle à l’éveil

A

ORX active structures de l’éveil (LC, TMN, Raphe) qui vont inhiber les structures impliquées dans le sommeil (VLPO)

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16
Q

Expliquer flip-flop switch modèle au sommeil

A

Adénosine = peptide hypnogène qui s’accumule au cours de la journée et qui inhibe l’ORX = désinhibition des structures impliquées dans le sommeil

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17
Q

Définition simple narcolepsie

A

Intrusion d’éléments de sommeil durant l’éveil et d’éléments d’éveil durant le sommeil (fragilité des états de conscience)

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18
Q

Manifestations cliniques: pentade narcolepsique

A
  • Somnolence diurne excessive
  • Cataplexie (perte brutale du tonus muscu)
  • Paralysie du sommeil
  • Hallucinations hypnagogiques/hypnopompiques
  • Perturbation du sommeil nocturne
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19
Q

Caractéristiques somnolence en narcolepsie

A
  • Sx inaugural + le plus invalidant
  • Accès irrésistibles sur fond de somnolence chronique
  • Survenue cyclique
  • Siestes de courte durée
  • Période réfractaire
  • Comportements automatiques durant période de micro-sommeil
20
Q

Caractéristiques cataplexie en narcolepsie

A
  • Sx le plus spécifique
  • Perte du tonus musculaire provoquée par une émotion (positive > négative)
  • Présentation hétérogène (attaques partielles> complètes)
  • Conscience préservée
  • Épargne diaphragme et MEO
  • Progression cranio-caudale
  • Durée secondes à minutes
21
Q

Caractéristiques hallucinations en narcolepsie

A
  • Hypnagogiques ou hypnopompiques
  • Éléments oniriques qui s’introduisent à l’éveil
  • Caractère menaçant
  • Auto-critique préservée (sait que c’est pas réel)
22
Q

Caractéristiques intrusion de REM à l’éveil narcolepsie

A
  • Atonie du SREM qui s’introduit à l’éveil = PARALYSIE du sommeil
  • Incapacité de bouger/parler/ouvrir les yeux
  • Épargne sensorium, muscles respiratoires et MEO
  • Survient lors de transitions éveil-sommeil
  • Avorté par stimulation externe
23
Q

Caractéristiques hypnogramme narcolepsie

A

Bcp de microéveils

24
Q

Seuil d’endormissement en narcolepsie

A

Pathologique: inférieur à la normale +++ (s’endormir en 2-3 minutes et tomber en REM)

25
Q

Gène impliqué dans cataplexie

A

Gène précurseur de l’hypocrétine: clivé anormalement donne hypocrétine 2 qui est instable et dégradée rapidement et peut juste se lier à un des deux récepteurs de l’ORX

26
Q

Narcolepsie de type 1 caractéristiques

A
  • Somnolence diurne ou excès de sommeil > 3 mois
  • Présence de l’un ou l’autre:
    – Cataplexie et latence moyenne d’endormissement < 8 min + SOREM lors des siestes
    – Taux hypocrétine-1 dans LCR très bas
27
Q

Narcolepsie de type 2 caractéristiques

A
  • Somnolence diurne quotidienne ou excès de sommeil durant > 3 mois
  • Latence d’endormissement < 8 min et > 2 SOREM
  • Pas de cataplexie
  • Taux d’hypocrétine-1 relativement normal
28
Q

Physiopathologie narcolepsie

A

Maladie génétique complexe (polygénique) + effets de l’environnement

29
Q

Tx somnolence non-pharmaco narcolepsie

A
  • Patron sommeil régulier
  • Siestes programmées (pour avoir période réfractaire)
30
Q

Tx somnolence pharmaco narcolepsie (stimulants du SN)

A

Stimulants du SN:
- Augmentation DA et NE
- Peu de tolérance/abus
- Meds courte/longue action dispo

31
Q

Tx somnolence pharmaco narcolepsie effets secondaires (stimulants du SN)

A
  • Céphalées
  • Irritabilité
  • Nervosité
  • Anorexie
  • Palpitation
  • Augmentation TA
32
Q

Tx somnolence pharmaco narcolepsie (antidépresseurs)

A
  • Augmentation transmission NE et 5-HT
  • Bénéfice pour toutes les manifestations du REM
  • Effet anti cata pas nécessairement anti-dépresseur
33
Q

Tx somnolence pharmaco narcolepsie (GHB)

A
  • Tx approuvé pour la cataplexie
  • Durée d’action 3-4h: 2e prise nocturne nécessaire
34
Q

Tx somnolence pharmaco narcolepsie effets secondaires (GHB)

A
  • Dysthymies
  • Énurésie
  • Somnambulisme
  • Apnées
  • Amnésie transitoire
  • Euphorie
  • Désinhibition
35
Q

Définition simple trouble comportemental en sommeil paradoxal

A

Intrusion d’éléments d’éveil durant le sommeil: comportements anormaux émergents du sommeil REM en lien avec le contenu du rêve en cours

36
Q

Sx trouble comportemental en sommeil paradoxal

A
  • Vocalisation
  • Comportements moteurs
  • Contenu onirique
37
Q

Associations trouble comportemental en sommeil paradoxal avec synucléopathies

A

Se développerait plusieurs années avant l’apparition des maladies (serait donc intéressant si pouvait être utilisé pour outil dx car on pourrait donné tx neuroprotecteur av dégénération des neurones)

+++ avec parkinson: MP avec TCSP ont phénotype plus sévère
++++ avec démence corps de Lewy: patient avec TCSP et absence d’atonie à la PSG prédicteur à 90% même en l’absence d’autres marqueurs

38
Q

PSG trouble comportemental en sommeil paradoxal

A
  • Sommeil REM sans atonie (RSWA)
  • Exclusion des confondants
39
Q

Tx trouble comportemental en sommeil paradoxal

A
  • Modifier environnement (matelas au sol, barrière protectrice)
  • Clonazepam: supprime les comportements sans restaurer l’atonie REM
  • Mélatonine: restaure partiellement l’atonie en REM
40
Q

Cause principale de blessures graves durant le sommeil

A

Somnambulisme

41
Q

Manifestations somnambulisme

A
  • Comportements moteurs (peuvent être complexe)
  • Désorientation et altération du jugement (amnésie rétrograde)
  • Interaction avec l’environnement
  • Activité onirique contemporaine (congruent avec comportement)
  • Dysfonction de la régulation du sommeil lent
42
Q

Caractéristiques dysfonction de la régulation du sommeil lent en somnanbulisme

A
  • Ondes delta hypersynchrone
  • Éveils en N3
  • Somnolence diurne
  • Privation de sommeil déclenche: fragmentation abusive des périodes de sommeil (encore pire après privation)
43
Q

Expliquer parasomnie NREM (dissociation veille-sommeil)

A
  • Différentes parties du cerveau sont à différents stades de sommeil
  • Somnambulisme = trouble de l’éveil (éveil partiel)
44
Q

Déclencheurs parasomnies sommeil NREM

A
  • Conditions qui augmentent le sommeil réparateur (N3)
  • Stimuli internes + externes (apnée, douleur, stress)
  • Zopiclone, antidépresseurs, lithium, etc.
45
Q

Comment poser dx parasomnies sommeil NREM

A
  • Histoire clinique (si possible épisodes sur vidéo)
  • PSG + protocole avec privation de sommeil
46
Q

Prise en charge parasomnies sommeil NREM

A
  • Attitude calme/rassurante
  • Sécuriser l’environnement
  • Éviter les facteurs déclencheurs (gestion de stress, privation de sommeil)
47
Q

Caractéristiques parasomnies sommeil NREM enfant

A
  • Souvent transitoire + sans conséquences
  • Solution: éveils programmés (établir l’heure moyenne de survenue des épisodes et réveiller 15-30 minutes avant)

Neurobiologie des maladies neurologiques (5 decks)

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