COURS 6 : pharmacologie Flashcards
1
Q
Quels sont les récepteurs du glutamate ?
A
- récepteurs dans le système nerveux central et périphérique
- récepteurs NMDA résulte en l’augmentation intracellulaire du ca2+, ce qui cause de la sensibilisation centrale
2
Q
quel type de sensibilisation cause le glutamate
A
centrale
3
Q
quel est le rôle du glutamate
A
neurotransmetteur excitateur qui se lie aux canaux ioniques des neurones nociceptifs pour transmettre un message au fibre nociceptives
4
Q
le glutamate a un rôle ______ lorsqu’il se lie sur le ________.
A
pro-nociceptif et thalamus
5
Q
Qu’est-ce que la substance P ?
A
Neuropeptide, se lie à des récepteurs des neurones nociceptifs
6
Q
quels sont les rôles de la substance P ?
A
- Rôle pro-inflammatoire
- vasodilatateur, libération de bradykinines, histamine et sérotonine (5-HT)
-libération locale au lieu de la lésion, crée une réaction inflammatoire locale
7
Q
la substance P se fixe sur quel neurone
A
neurones nocicpetifs de la corne dorsale pour permettre la transmission de l’influx
8
Q
qu’est-ce qui inhibe la libération de la substance P
A
la morphine
9
Q
Nomme les substances hyperalgésiantes
A
- bradykinine
- Cyclooxygénase
- prostaglandines
- sérotonine 5-HT
- glutamate
- substance P
10
Q
quel est le rôle de la bradykinine
A
hormone peptidique allogène, vasodilatateur, stimule la libération du glutamate
11
Q
quel est le rôle du COX ?
A
permet la synthèse des prostanglandines 1 et2
12
Q
vrai ou faux : les prostaglandines sont présentes dans presque tous les tissus
A
vrai
13
Q
Les prostaglandines sont synthétisées à partir de _____
A
acides gras essentiels grâce à la COX
14
Q
Quels sont les rôles des prostaglandines
A
contribuent aux processus inflammatoires, vasodilatation et à la douleur
15
Q
Les AINS inhibent la ____ donc empêche la formation de _______.
A
COX et prostaglandines
16
Q
qu’est-ce que l’acétaminophène
A
analgésique non opioïde
antipyrétique par une action sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus (diminution la fièvre)
17
Q
quel est le mécanisme d’action du Tylenol
A
centrale (modulation descendante)
18
Q
vrai ou faux : le Tylenol n’est pas hépatotoxique à très haute dose
A
faux
19
Q
posologie du Tylenol ?
A
500 à 1000 mg par dose et 4000mg max par jour
20
Q
combien de temps prend la concentration plasmatique maximal du Tylenol
A
entre 15 et 60 min
21
Q
demi-vie du Tylenol ?
A
1 à 3h
22
Q
que cause une surdose extrême du Tylenol
A
lésion hépatique sévère
23
Q
le Tylenol peut-il passer la barrière placentaire et la barrière hématoencéphalique ?
A
oui
24
Q
quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène (par ou il passe) ?
A
- transformation par le foie
- transformation du produit du foie par le cerveau, inhibe la production de prostaglandines
- active RVM
- L’inhibition descendante de la RVM bloque la transmission nociceptive spinale (voie sérotoninergique
25
quels sont les rôle des AINS ?
Anti-inflammatoire
analgésique
antipyrétique
26
quel est le mécanisme d'action des AINS
Périphérique et central (nocicepteurs et moelle épinière) en bloquant l'action de la COX
27
quels sont les formes de la Cox et leur rôle
COX1: enzyme et produit thromboxanes et prostaglandines. Rôle protecteur et régulateur surtout au niveau de la muqueuse intestinale
COX2 : enzyme induite au site d'inflammation, produit prostaglandins responsable de la fièvre et inflammation
28
quels sont les 3 catégories des AINS ?
1. inhibiteurs sélectifs COX1
2. inhibiteurs non sélectifs
3. inhibiteur sélectif COX2
29
Quel est le rôle de l'inhibiteurs sélectifs COX1
+++ risque d'ulcère estomac par l'inhibition des prostaglandines et +++ risque des saignement gastro-intestinaux
30
quel est le rôle de l'inhibiteurs non sélectifs ?
inhibe la cox et diminution de la production de PG, rôle anti-pyrétique,
anti-inflammatoire et analgésique. Diminution de la production de PG rénales (risque de lésion rénale)
31
quel est le rôle de l'inhibiteur sélectif COX2
vasoconstriction et agrégation de plaquettes = risque d'accident cardio-vasculaire
32
avec quoi il peut être conseiller de prendre des AINS
Pansement gastrique ou utilisation comprimés entéro-solubles
33
vrai ou faux : les AINS ne passent pas la barrière placentaire et ne peuvent pas re retrouver en petites été dans le lait maternel ?
faux, c'est possible
34
de quoi sont dérivés les anti-inflammatoire stéroïdiens ?
produits synthétiquement par dérivés de cortisol/cortisone , hormone stéroïde produite par les surrénales
35
actions des AIS
Anti-inflammatoire et analgésique, pour douleurs inflammatoires sévères
36
quel est le mécanisme d'action des AIS
Périphérique et centrale
bloque l'action des phospholipase
37
comment fonctionne les effets des AIS des corticoïdes ?
passe par l'inhibition de la production des prostaglandines par le blocage de la phospholipase A2,
bloque la libération locale de la sérotonine, histamine, bradykinine.
Diminue aussi l'expression des COX
38
effets secondaires sur les métabolisme ?
lipidique : redistribution des masses graisseuses
glucidique : augmentation/déséquilibre glycémique
osseux : catabolisme osseux = ostéoporose
effets immunodépresseurs : inhibition de la production de cytokines
39
nomme un type d'injection articulaire ?
glucocorticoïde, au site d'inflammation
par exemple : hydrocortisone, méthylprednisone
40
quel est le but des infiltration épidurale ?
vise à diminuer l'inflammation locale
41
Nomme 3 exemple pour l'utilisation de l'épidurale
lésion inflammatoire d'une racine nerveuse (hernie discale)
polyarthrite rhumatoïde
arthrose aigue
42
quels sont les opioïdes endogènes ? (4)
bêta-endorphines
enképhalines
dynorphines
orpheline
43
Où avons nous des récepteurs opioïdes dans le corps ?
tout le cerveau, tronc cérébral, ME, fibres nociceptive
44
De quoi sont à l'origine les opioïdes ?
Opium
45
Vrai ou faux : les opioïdes peuvent être naturel, semi-synthétiques et synthétiques ?
vrai
46
Quel est le mode d'action des opioïde?
-se lient aux récepteurs opioïdergiques pour bloquer la transmission de l'influx nerveux
-Ils réduisent donc la production de la substance P et glutamate
-agissent aussi sur la PAG créant une modulation descendante
47
Les opioïdes ont une action ________ des canaux _________. Bloque la relâche de neurotransmetteurs __________ et une hypo/hyperpolarisation membranaire
inhibitrice, voltage-dépendant, pro-nociceptif, hyper
48
Vrai ou faux: les opioïdes ont différentes durée en fonction des molécules et du mode de libération
vrai : action brève ou libération prolongée
49
Nomme 3 effets secondaires des opioïdes ?
perturber le sommeil, dépression respiratoire, somnolence, nausées
50
Nomme un antagoniste aux opioïdes
naloxone
51
Vrai ou faux : le naloxone a une durée plus longue que les opioïdes et ne pas redonner une dose au besoin
faux, durer plus courte et besoin de redonner une dose aux besoin
52
Effets secondaire du naloxone
-levée de l'analgésie
-nausée, vomissement
-arythmie, tachycardie (stimulation sympathique)
-syndrome de sevrage
53
Nomme un relaxant musculaire
le methocarbamol , myorelaxant à action centrale
54
Est-ce que les relaxants musculaire affectent les propriétés du muscles ?
non, il entraine une dépression du système nerveux central qui expliquerait la somnolence
55
Les cannabinoïde endogènes sont des ________.
Ils _______ la libération des neurotransmetteurs _______ au niveau synaptique
neuromodulateurs, inhibe, pro-nociceptif
56
vrai ou faux, les cannabinoïde existe aussi en médicament
vrai, sativex, nabilone, dronabinol
57
principaux cannabinoïdes ?
CBD (cannabidiol) et THC
58
Donne les caractéristiques des récepteurs CB1?
dans le SNC, mais aussi le SNP
Le long des fibres nociceptive et ME
Effet psychotropes, anti-convulsifs
59
Donne les caractéristiques des récepteurs CB2?
+++++ dans le tissus périphériques ayant des fonctions immunitaires, aussi le cerveau
Effet immunomodulateurs et anti-inflammatoires
60
qu'est ce qui reste le plus longtemps entre les cannabinoïdes endogènes et le THC
le THC est éliminé moins rapidement
61
Pourquoi le THC a une élimination lente ?
il est lipophile, accumulation dans le tissu adipeux après administration répétée, devient un site de stockage
62
Est-ce que le cbd a des effet psychoactif ?
non, mais anxiolytique, antiémétique, sédatif, antiépileptique, anti-inflammatoire
63
pouvons-nous combiner cannabinoïdes et opioïdes ? et pourquoi ?
oui car leur mécanismes d'action sont différents
64
pourquoi les cannabinoïdes sont plus sécuritaires que les opioïdes ?
car pas de récepteurs CB dans les noyaux du tronc cérébral régulant la respiration, ce qui limite le risque de surdose
65
quel sont les effets psychotropes indésirable des cannabinoïdes ?
sur la mémoire, l'anxiété, somnolence, tachycardie
66
nomme un antidépresseur (AD) ?
elavil (amytriptiline), Effexor, prozac
67
vrai ou faux : les anti-dépressieurs n'ont pas en plus un effet analgésique
faux, ils en ont un
68
quel est le mécanisme d'action des AD?
Central, active modulation descendante
69
Comment fonctionne les AD?
Inhibition de la recapture de la sérotonine, noradrénaline dans le voie inhibitrice descendante
70
À quoi sert les anticonvulsant (AC) ?
pour traiter les douleurs neuropathiques
Réduisent l'excitabilité des neurones en diminuant les décharges aberrantes
71
Nomme des anesthésiques locaux ? dans quoi on peut le retrouver ?
-La tetrodotoxine, dans les poissons piquants, grenouille
-crème topique (lidocaine/prilocaine)
-bloc nerveux
-Péidurale
72
Qu'est-ce qu'un bloc différentiel ?
la conduction peut sauter plus qu'un noeud, nécessite de bloquer + de 3 noeuds pour avoir un effet
Selon la qté d'anesthésique, il peut bloquer douleur, tactile et motricité
73
Avantage des bloque nerveux ?
analgésie importante
localement donc pas d'effets secondaires systémiques
Besoin de moins d'analgésiques systémiques (opioïdes)
74
désavantage des bloque nerveux ?
compliqués à utiliser en raisons de risques graves (lésions, toxicité)
risque d'infections
75
Douleur neuropathie sont ______ à traiter. ____% des patients réussissent à avoir une diminution de douleurs
difficiles , 40%
76
quoi faire pour des symptômes moteurs et liées aux mouvements
orthèses
77
quel médications un patient peut prendre pour des douleurs neuropathiques
-anti-dépresseurs tricycliques (amytriptiline) : bloquent les pompes à recapture sérotonine et noradrénaline
-anti-dépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine : première ligne, bloque seulement les pompe de la recapture de la sérotonine = plus de neurotransmetteurs restent dans la fente synaptique pour plus longtemps = moins d'effets secondaires
78
que font les anticonvulsants dans les douleurs neuropathique ?
-stabilisation membranaire (sur les canaux sodiques et calciques)
-action sur le GABA, permet de garder plus longtemps en circulation
-blocage des récepteurs AMPA et NMDA
79
Que font les anesthésiques locaux dans les douleurs neuropathique ?
bloque les canaux sodique
80
Nomme une façon d'aider les douleurs neuropathiques chroniques périphériques et névralgie du trijumeau
injection toxine botulique, bloque l'influx nerveux
81
quel effet ont les cannabinoïdes et agonistes des récepteurs cannabinoïdes ?
effet secondaires psychoactif
