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Biochimie > Cours 6 : lipides > Flashcards

Cours 6 : lipides Flashcards

1
Q

Dans quels types de molécules retrouve-t-on les AG nouvellement synthétisés et quel est le plus important

A
  • Triacylglycérols (plus important)
  • Phospholipides
  • Esters de cholestérol
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Q

Précurseurs du glycérol-3-phosphate dans foie

A
  1. Glycérol sanguin suite à hydrolyse TG des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux des tissus adipeux par LHS (lipase hormonosensible)
  2. Glucose sanguin par entremise de DHAP formé par glycolyse
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3
Q

Quel enzyme transforme le glycérol libre en glycérol-3-phosphate et dans quel organe

A

Glycérokinase et dans le foie seulement

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4
Q

Comment s’effectue l’incorporation des AG dans les TG

A
  1. Glycérol-3-Phosphate + acyl-CoA ->CoA-SH + Monoacylglycérol-3-P
  2. Monoacylglycérol-3-P + acyl-CoA -> CoA-SH + Diacylglycérol-3-P
  3. Diacylglycérol-3-P ->Diacylglycérol + Pi
  4. Diacylglycérol + acyl-CoA -> TG + CoA-SH
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5
Q

Différences entre les molécules de TG

A

Chaque TG possède 3 acides gras. Ces acides gras ne sont PAS les même sur tous les TG. Dépend du régime alimentaire.

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6
Q

Comment nomme-t-on les phospholipides qu’on retrouvent surtout dans les poumons et quels sont les substrats à sa formation ?

A

Lécithine (Choline et diacylglycérol)

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7
Q

La lécithine est-elle un nutriment essentiel

A

Non, on en fabrique nous même

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8
Q

Que faut-il tester pour savoir si un bébé est prêt à naître ou non et pourquoi

A

La lécithine. Si la lécithine est en déficit, car le bébé est trop prématuré, les alvéoles se rempliraient d’eau et ça empêcherait les échanges gazeux dans les poumons.

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9
Q

Constituants lécithine

A

2 acides gras + glycérol + phosphate + choline

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10
Q

Brièvement, comment la lécithine est synthétisée

A

Activation de la choline en CDP-choline, incorporation de la CDP-choline au diacylglycérol

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11
Q

Désavantage du savon fait de graisse et de NaOH

A

Mangé par insectes, bactéries, etc.

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12
Q

Par quoi remplacer le NaOH pour faire du savon

A

SO4- comme pour les shampooing ou ammonium quaternaire pour milieux acides

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13
Q

Quel est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras et à celle du mévalonate

A

Acétyl-CoA

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14
Q

Étape limitante (enzyme clef) synthèse mévalonate

A

HMG-CoA réductase (réduction HMG-CoA par NADPH à l’aide de HMG-CoA réductase)

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15
Q

Quels médicaments inhibe la synthèse de cholestérol et où agissent-ils

A

Les statines, inhibe la HMG-CoA réductase

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16
Q

Intermédiaires de la synthèse du mévalonate

A

Condensation de 3 molécules d’acétyl-CoA pour former mévalonate, en passant pour les intermédiaires acétoacétyl-CoA (4C), HMG-CoA (6C). Ensuite, HMG-CoA réductase produit mévalonate

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17
Q

Où s’effectue la synthèse du cholestérol dans la cellule

A

Cytosol

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18
Q

Quels facteurs contrôlent l’activité de la synthèse du cholestérol et quels sont leurs effets

A
  • Mévalonate : inhibe HMG-CoA réductase
  • Cholestérol intracellulaire : diminution de l’activité de la HMG-CoA réductase par le cholestérol par répression du gène
  • Insuline/Glucagon : insuline active et glucagon inhibe HMG-CoA réductase
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19
Q

Quelles cellules sont capable de cholestérogénèse ?

A

Probablement toutes les cellules nucléées de l’organisme, mais à des taux qui ne suffisent pas à leurs propres besoins

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20
Q

Cellules capables de la plus grande cholestérogénèse et qui peuvent exporter le cholestérol à des taux importants

A

Hépatocytes

- exportation par VLDL et excrétion biliaire

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21
Q

Quels tissus peuvent transformer cholestérol ?

A

Foie, certaines glandes (surrénales et gonades)

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22
Q

Rôles et composés produits par tissus transformant cholestérol

A

Foie: synthèse acides (ou sels) biliaires qui ont un rôle de savon pour digestion intestinale des graisses alimentaires
Glandes (gonades, surrénales) : synthèse hormones stéroïdiennes

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23
Q

Pourquoi le sel biliaire a-t-il un effet savon

A

Il a un côté de sa molécule hydrophobe et un côté hydrophile, lui donnant la possibilité de couper la graisse en petits morceaux

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24
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine

A

Complexe macromoléculaire de forme sphérique et constitué de composants lipidiques et protéiques. Association des composants effectuée par liaisons hydrophobes

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25
Q

Quels sont les constituants d’une lipoprotéine

A
  • Gouttelette centrale de triacylglycérols, cholestérol estérifié
  • Enveloppe mince de phospholipides et cholestérol non estérifié
  • Protéines (apolipoprotéine) immergées dans enveloppe phospholipidique
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26
Q

Où sont créés les chylomicrons et les VLDL

A

Chylomicrons : intestins

VLDL : foie

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27
Q

Par où circulent les VLDL et les chylomicrons

A

Chylomicrons : vaisseaux lymphatiques car grosses et les vaisseaux sont ouverts, colore lymphe en blanc
VLDL : directement dans sang

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28
Q

Quel sorte de TG véhiculent les chylomicrons et les VLDL

A

Chylomicrons: origine alimentaire

VLDL : origine hépatique

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29
Q

Par où passent chylomicrons ? (canal)

A

Canal thoracique

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30
Q

Chylomicrons, VLDL, LDL, HDL

- Placer en ordre décroissant de diamètre

A

Chylomicron > VLDL > LDL > HDL

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31
Q

Tableau des constituants des VLDL, LDL, HDL…

A

DO IT

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32
Q

Enzyme responsable du catabolisme des TG des lipoprotéines

A

Lipoprotéine lipase

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33
Q

Localisation de lipoprotéine lipase dans l’organisme

A

Attachée à la membrane des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, spécialement ceux du tissus adipeux et muscles

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34
Q

Rôle apolipoprotéine C-II

A

Cofacteur, activation de la LPL, nécessaire à ancrage lipoprotéine à paroi

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35
Q

Principales lipoprotéines sur lesquelles on retrouve apolipoprotéine C-II

A

chylomicrons et VLDL surtout, mais on en retrouve sur toutes les lipoprotéines

36
Q

Produits formés par catabolisme TG des lipoprotéines

A

Acides gras, glycérol, résidus chylomicrons (qui a perdu 90% contenu en TG) ou LDL (pour VLDL)

37
Q

Devrions-nous avoir des chylomicrons dans notre circulation à jeun

A

NON

38
Q

Qu’arrive-t-il si on n’a pas de apolipoprotéine C-II

A

On retient chylomicrons, VLDL dans le sang

39
Q

Où vont les produits du catabolisme des lipoprotéines après la dégradation

A

Acides gras : réserve ou oxydation pour faire ATP ou membrane
Glycérol : retourne au foie refaire réactions (métabolisé en glycérol-3-phosphate)
Résidus chylomicrons : retourne au foie, entre autre, refaire pool cholestérol
Résidus LDL: subissent d’autres modifications dans tissus périphériques

40
Q

Particule intermédiaire avant LDL

A

IDL

41
Q

Par quelle lipoprotéines les cellules extrahépatiques aquiert le cholestérol dont elles ont besoin mais ne peuvent fabriquer en quantité suffisante

A

LDL

42
Q

Quelle est l’origine des LDL

A

Proviennent des VLDL ayant perdu leur contenu de TG comme chylomicrons suite à action LPL

43
Q

Comment cellules extrahépatiques peuvent-elles reconnaître LDL

A

Récepteurs à LDL à la surface des cellules permettant d’internaliser les particules

44
Q

Rôle que joue le foie dans élimination des LDL

A

Possèdent des récepteurs LDL et élimine 75% des LDL

45
Q

Quantité cholestérol contrôlée dans tissus extrahépatiques. Comment quantité de cholestérol influence cholestérogenèse dans tissus

A

Répression au niveau de la synthèse de l’enzyme, l’HMG-CoA réductase

46
Q

Comment quantité de cholestérol influence-t-elle récepteurs à LDL sur cellules des tissus

A

Diminution par répression de l’expression du gène, du nombre de récepteurs membranaires.

47
Q

Quelle apoprotéine est spécifique au chylomicron et quelle est spécifique au VLDL

A

Chylomicrons: B-48

VLDL : B-100

48
Q

Trajet grossier des chylomicrons

A

Synthèse dans intestins -> chylomicrons dans circulation lymphatique et sanguine, canal thoracique -> capillaires où rejette contenu dans tissus (LPL) -> résidus chylomicron -> foie

49
Q

Trajet VLDL

A

Synthèse dans foie -> VLDL dans circulation -> capillaires, vide leur contenu dans tissus (LPL) -> IDL -> LDL

  1. Retournent au foie (75%)
  2. Va dans tissus périphériques (25%)
50
Q

Trajet HDL

A

Tissus pas capable de dégrader cholestérol ->HDL capte excédent cholestérol (LCAT estérifie cholestérol) des tissus périphériques

  1. Revient directement au foie
  2. Peut devenir IDL ? (échange cholestérol estérifié contre TG)
51
Q

Que reconnaissent les récepteurs à LDL sur les LDL

A

Apoprotéine B-100

52
Q

Quelle protéase favorise dégradation récepteurs LDL et comment

A

PCSK9
Habituellement, récepteurs LDL recyclés après leur action. Par contre, PCSK9 empêche ce recyclage, donc diminue les récepteurs à la surface, augmente le LDL dans le sang.
- Bloquer PCSK9 peut baisser taux cholestérol de 50% !

53
Q

Effet sur LDL dans le sang de…

  1. Trop de cholestérol
  2. Pas assez de cholestérol
A
  1. diminution récepteurs LDL = LDL s’accumulent dans le sang

2. Augmentation récepteurs LDL = diminution LDL dans sang

54
Q

Influence taux cholestérol sur activité ACAT

A

Augmentation

55
Q

Rôle ACAT et réaction catalysée

A

Stoker cholestérol sous forme ester quand il n’est pas utilisé immédiatement.

Cholestérol + acyl-CoA -> ester de cholestérol + CoA-SH

*Ne permet pas de dégrader le cholestérol, mais de le mettre en réserve. La plupart des cellules sont incapable de dégrader le cholestérol

56
Q

Lipoprotéine permettant exportation de l’excès de cholestérol des tissus périphériques

A

HDL

57
Q

D’où provient HDL

A

Intestin ou foie (surtout foie)

58
Q

Comment LCAT favorise accumulation cholestérol dans HDL

A

Transfère acide gras provenant lécithine (phospholipide) sur cholestérol pour former cholestérol estérifié. Très hydrophobique et va à l’intérieur de particule qui gonfle progressivement

59
Q

Comment foie peut-il reconnaitre HDL

A

Possède récepteurs HDL qui reconnaissent apolipoprotéine A-1 sur HDL

60
Q

Quelles lipoprotéines sont athérogènes et quelles sont anti-athérogènes

A

athérogènes (produit plaques lipides dans artères): VLDL, LDL
anti-athérogènes : HDL (nettoie)

61
Q

Comment foie élimine le cholestérol

A
  • Formation VLDL dans sang
  • Cholestérol libre dans bile qui se retrouvera dans intestin éventuellement
  • Acides biliaires (sels biliaires) déversés dans bile
62
Q

Capsule clinique patient 45 ans

A

Do IT

63
Q

Décrire synthèse et accumulation TG dans tissus adipeux…

-… origine des acides gras

A

Surtout dégradation chylomicrons et VLDL, mais aussi synthèse dans adipocytes à partir glucose (glycolyse, lipogénèse)

64
Q

Décrire synthèse et accumulation TG dans tissus adipeux…

-… Origine glycérol phosphate

A

adipocyte n’ont pas de glycérol kinase, donc leur seule source de glycérol-3-phosphate est de la glycolyse

65
Q

Décrire synthèse et accumulation TG dans tissus adipeux…

-… contribution de l’insuline à processus

A

1- Insuline responsable entrée glucose dans adipocytes
2- favorise glycolyse et production glycérol-3-p
3- favorise lipogénèse
4- favorise augmentation activité lipoprotéine lipase (LPL)
5- inhibe lipolyse par diminution activité lipase hormonosensible (lipase intracellulaire)

66
Q

Mécanisme que l’organisme emploie pour utiliser (mobiliser) réserves de graisses (quand insuline baisse)

A

Activation lipolyse par activation de lipase hormonosensible dans tissus adipeux
Produits finaux : mélange d’acides gras et glycérol

67
Q

Hormones contrôlant lipolyse et comment elles agissent

A

Adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïdes : lipolytiques, stimulent lipolyse
Insuline : anti-lipolytique, inhibe lipolyse
*À jeun, diminution insuline = facteur important dans activité LHS

68
Q

Produits lipolyse et comment sont-ils véhiculés dans sang ?

A
  1. Glycérol => soluble dans sang. Va au foie et rein

2. Acides gras => Véhiculés par albumine. Oxydés dans coeur, muscles squelettiques, foie (1/3-1/3-1/3)

69
Q

Type de cellules utilisant processus d’oxydation des acides gras pour générer énergie de façon significative

A

1/3 myocarde, 1/3 muscle squelettique, 1/3 foie

70
Q

Où a lieu oxydation acides gras dans cellule

A

Mitochondries

71
Q

Rôle de la carnitine dans processus d’oxydation des acides gras

A

Permet aux acides gras à longue chaine (sous forme acyl-coA dans cytosol) de pénétrer dans mitochondrie. Transporte groupement acyles à travers membrane interne mitochondrie sous forme d’acylcartinine

72
Q

Comment nomme-t-on processus dégradation AG

A

bêta-oxydation : AG coupés en 2 carbones pour former acétyl-CoA

73
Q

Produits formés si dégradation AG impliquait palmitate (16C)

A

Pour chaque bêta oxydation : 1 FADH2, 1 NADH, 1 acétyl-CoA.

Palmityl-CoA + 7 CoA-SH + 7FAD + 7 NAD+ + 7H2O -> 8 acétyl-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+

*Quantité produite d’énergie est supérieure à oxydation d’une molécule de glucose en acétyl-CoA

74
Q

Par quelle voies métaboliques les AG sont utilisés

A

Foie : bêta-oxydation (mitochondries), estérification en TG (cytoplasme)
Muscles: bêta-oxydation (mitochondries)

75
Q

Par quel tissu et à l’aide de quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé ?

A

Principalement par foie et rein qui possèdent une glycérol kinase pouvant métaboliser glycérol.

  1. Phosphorylation en glycérol-3-P par glycérol kinase
  2. Synthèse TG (foie seulement)
  3. Néoglucogénèse (si I/G bas) ou glycolyse (I/G haut)
76
Q

De l’action de quels enzymes provient le glycérol à jeun vs en période post-prandiale

A

Jeun: LHS

Post-prandiale: LPL

77
Q

Glycogène vs acides gras : quel est le meilleur carburant

A

Acide gras, mais moins facilement accessible que glycogène (pour effort rapide, on prend glycogène)

78
Q

V ou F ? Acides gras peuvent former ATP sans O2

A

FAUX

79
Q

Triglycérides peuvent ils servir à la synthèse de glucose ?

A

Glycérol peut servir à la néoglucogénèse, mais AG peuvent pas servir comme substrat pour générer glucose.

(Acyl-CoA qui fait acétyl-CoA et carbones sont brûlés lors cycle Krebs, donc le malate n’est pas formé des carbones de l’acyl-coA)

80
Q

Quand est-ce qu’il y a synthèse de corps cétoniques

A

I/G bas et que quantité importante d’AG en provenant tissus adipeux (excédent utilisé pour faire corps cétonique)

81
Q

3 corps cétoniques

A

Acétoacétate, acétone, hydroxybutyrate

82
Q

Où et comment les corps cétoniques sont-ils formés

A

Mitochondries du foie.

  • formé à partir acétoacétyl-coA (2 acétyl-CoA) + acétyl-CoA
  • Formation HMG-CoA
  • Pas de HMG-CoA réductase dans mitochondrie
  • HMG-CoA dégradé en acétyl-Coa et acétoacétate
  • A partir d’acétoacétate, formation des 2 autres corps cétoniques
83
Q

Schéma 3-10

A

DO IT

84
Q

2 conditions requises pour déclenchement cétogènese

A

Déficience en insuline, augmentation relative ou absolue en glucagon, car ces hormones affectent transport AG par carnitine
EX: Jeûne

85
Q

Sort métabolique des corps cétoniques

A

1- Activés par coenzyme A dans tissus périphériques comme coeur et muscles squelettiques
2- Oxydés en acétyl-CoA (semblable à bêta-oxydation)
3- Acétone excrété par poumons ou métabolisée vers pyruvate

*Préférés au glucose et AG libres par coeur et muscles comme source d’énergie. Permet épargner protéines en état de jeûne prolongé.

Biochimie (8 decks)

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