Cours 6- Anémies 1 Flashcards
1
Q
Quelles sont les sources alimentaires de cuivre ?
A
Crustacés, noix/graines, légumineuses, foie (réserve de cuivre), blé, suppléments (complexes de Cu).
2
Q
Sous quelle forme est absorbé le cuivre dans l’organisme ?
A
Sous forme d’ion cuprique (Cu²⁺).
3
Q
Nommer les 2 formes du fer dans l’alimentation.
A
Fer hémique et fer non-hémique
4
Q
Quelle est la forme de fer présente dans les aliments d’origine animale comme la viande, la volaille et le poisson ? Quelle est la proportion de cette forme de fer?
A
Le fer hémique. 10%
5
Q
Quelle forme de fer est présente dans les œufs, les végétaux, les légumineuses, les céréales, les noix et les suppléments ? Quelle est sa proportion?
A
Fer non-hémique. 90%
6
Q
Quelle forme ionique prend le fer hémique après digestion ?
A
Ion ferreux (Fe²⁺).
7
Q
Quelle forme ionique prend le fer non-hémique après digestion ?
A
Ion ferrique (Fe³⁺).
8
Q
Nommer et décrire les étapes du transport et de l’absorption du FER au niveau de l’entérocyte? (6 étapes)
A
- Réduction du Fe³⁺ en Fe²⁺ grâce à la protéine réductase DCYTB, car c’est la forme plus soluble absorbée.
- DMT1 (protéine de transport) prend en charge Fe²⁺ et le fait rentrer dans entérocyte.
- Protéine de liaison PCBP2 capte le fer et lui donne 2 destins: ferritine (protéine de réserve du fer) OU sortie de l’entérocyte par la ferroportine (FPN).
- SIMULTANÉMENT, entrée du fer hémique (Fe²⁺) par endocytose grâce à HRG-1 (protéine de transport de l’hème).
–> hème oxygénase détruit l’hème et libère le fer, qui aboutit à la porte de sortir (ferroportine) - La ferroportine (FPN) libère le fer (Fe²⁺) dans le sang. Elle peut être inhibée par l’hepcidine.
- Retransformation du Fe²⁺ en Fe³⁺ par hephaestine (une ferroxydase), car la forme Fe²⁺ est ++ réactive.
–> couplage du Fe³⁺ à la transferrine dans le sang
–> hephaestiene est cuivre-dépendante (marche seulement quand niveaux de cuivre sont adéquats).
9
Q
Nommer et décrire les étapes du transport et de l’absorption du CUIVRE au niveau de l’entérocyte? (5 étapes)
A
- Réduction du Cu²⁺ en Cu+ avant entrée dans entérocyte.
- CRT1 (protéine membranaire du cuivre) permet entrée du Cu+.
- Fonction régulatrice de la MTF-1 et de la metallothionine (réserve des métaux)
- Trois destins possibles du cuivre:
–> sort directement par ATP7A (porte de sortie du Cu)
–> ATOC1, ATP7A et sort par exocytose
–> ATP7A, passe par appareil de Golgi et sort dans vésicules de transport - Transport du Cu+ se fait par 3 protéines au niveau du sang: transcupréine et albumine
10
Q
Nommer et décrire les étapes du transport et de l’absorption du ZINC au niveau de l’entérocyte?
A
Vu au dernier cours..
Rappel: matallotionine et fonction régulatrice de la MTF-1
-Zn rentre par ZIP4 et sort par ZnT1.
11
Q
Comment la dose ingérée en fer et cuivre peut moduler la biodisponibilité ?
A
Plus on en ingère, moins le corps va en absorber (le % d’absorption diminue)
12
Q
Lequel entre le fer héminique et le fer non-héminique est plus biodisponible ?
A
Le fer héminique est plus biodisponible.
13
Q
Nommer les facteurs alimentaire qui nuisent à l’absorption du fer, donc diminuent sa biodisponibilité (5).
A
- Phytates
- Calcium
- Polyphénols
- Protéines végétales
- Café et thé
14
Q
Nommer les facteurs alimentaires qui augmentent la biodisponibilité du fer. (2)
A
- Acide ascorbique
- Protéines animales
15
Q
Nommer les 4 facteurs alimentaires qui nuisent à l’absorption du cuivre.
A
- Acide ascorbique
- Fer (en qtés +++)
- Zinc
- Fibres
16
Q
Quel facteur alimentaire augmente la biodispo. du cuivre?
A
Les protéines animales
17
Q
Comment les réserves de fer influencent-elles l’absorption du fer héminique ?
A
Plus les réserves sont basses, plus l’absorption du fer héminique est élevée. Ex. : 35 % si les réserves = 0 mg, 15 % si les réserves = 1000 mg.
18
Q
Quelle est la biodisponibilité typique du fer non-héminique sans facteur facilitant ?
A
Elle varie de 2 % à 5 %, selon les réserves de fer dans l’organisme.
19
Q
Quel est l’effet de 25 mg d’acide ascorbique ou 30 g de viande sur le fer non-héminique ?
A
Double l’absorption (x2).
20
Q
Quel est l’effet de 75 mg d’acide ascorbique ou 90 g de viande sur le fer non-héminique ?
A
Quadruple l’absorption (x4).
21
Q
Quelles sont les étapes du cycle de distribution et d’excrétion du fer dans l’organisme ?
A
- Absorption intestinale (1–2 mg/j) via le duodénum (à partir du fer alimentaire).
- Transport dans le plasma par la transferrine.
- Utilisation par la moelle osseuse pour la synthèse de l’hémoglobine dans les nouveaux érythrocytes. + Erythropoiétine (EPO), hormone qui stimule synthèse des GR dans la moelle osseuse
- Circulation des érythrocytes (durée de vie ≈120 jours).
- Hémolyse de qq GR, prise en charge de l’hème par le foie. Stockage de ce fer par hémosidérine et ferritine dans le foie.
- Destruction des vieux globules rouges par les macrophages de la rate (hémocatérèse).
- Récupération du fer et renvoi vers la transferrine ou stockage sous forme de ferritine dans le foie.
22
Q
Quel est le bilan du du cycle de distribution et d’excrétion du fer dans l’organisme ?
A
24 mg donnés au départ contre 22 mg qui retournent = bonne régulation
** 2 mg perdu est souvent comblé par alimentation.
23
Q
Quels sont les 5 modes d’excrétion du fer?
A
- Dons de sang
- Sang menstruel ++(excrétion augmentée en cas de thérapie de remplacement hormonal/ diminuée en cas de contraceptifs et ménopose)
- Excrétion fécale (desquamations, sécrétions digestives, sang occulte, exercice vigoureux)
- Excrétion tégumentaire
- Excrétion urinaire
24
Q
Quel type de fer est principalement intégré à l’hémoglobine et à la myoglobine ?
A
Le fer héminique (60–70 % du fer corporel total).
25
Quelles sont les 2 principales fonctions biologiques du fer héminique ? Quelles sont ses autres fonctions?
Transport de l’oxygène via l’hémoglobine et la myoglobine.
Autres fonctions: enzymes antioxydantes (catalase, peroxydase,...)
26
Sous quelle forme le fer agit-il comme cofacteur dans la réplication et réparation de l’ADN ?
Ion ferreux (Fe²⁺).
27
Quelle est la forme du fer utilisée pour l’entreposage ?
Fer non-héminique, sous forme d’ion ferreux (Fe²⁺), stocké dans la ferritine et l’hémosidérine.
28
Quelle est la forme du fer utilisée pour le transport dans le sang ?
Ion ferrique (Fe³⁺), transporté par la transferrine.
29
Quelle proportion du fer corporel est utilisée pour le transport ?
Environ 0,1 %.
30
Quelles sont les principales fonctions du fer non-hémique ? (3)
1. Co-facteur enzymes cycle Krebs, réplication/réparation ADN
2. Entreposage
3. Transport
31
Quelle est la fonction principale du cuivre?
Implication dans les enzymes: cuproenzymes
32
Nommer les 4 cuproenzymes et leur rôles spécifiques.
1. Oxydases (amines, ferroxydases, cytochrome C oxydase) : autre flashcard
2. Dopamine hydroxylase : catalyse conversion dopamine en noradrénaline
3. Superoxyde dismutase: enzyme antioxydante
4. Tyrosinase: convertit tyrosine en dopamine et synthétise mélanine
33
Pour les amines, ferroxydases et cytochrome C oxydase, donner les rôles spécifique et ce qui se passe en cas de leur carence.
1. Amines (lysyl oxydase et monoamine oxydase)
- Rôles: structure (collagène/élastine) et dégradation catécholamines
- Carence: troubles osseux et de neurotransmission
2. Ferroxydases (Ferroxydase II et céruloplasmine)
- Rôles: oxyde le Fe2+ en Fe3+
- Carence: anémie
3. Cytochrome C oxydase
- Rôle: CTE et synthèse des phospholipides
- Carence: Démyélinisation
34
Que se passe en cas de carence de dopamine hydroxylase?
Troubles de neurotransmission
35
Que se passe en cas de carence en tyrosinase?
Achromotrichie (dépigmentation)
36
Quelle maladie génétique est associée à une carence sévère en cuivre ?
La maladie de Menkes.
37
Quel est le problème principal causé par la mutation ATP7A dans la maladie de Menkes ?
Le cuivre est « trappé » dans les cellules (entérocytes), ce qui diminue le cuivre plasmatique.
38
Quelles enzymes dépendent du cuivre et sont affectées dans la maladie de Menkes ? (3)
Céruloplasmine, superoxyde dismutase (SOD), cytochrome c oxydase.
39
Quels sont les 2 principaux signes cliniques de la maladie de Menkes ?
1. Hypotonie due à une démyélinisation (atteinte des fonctions nerveuses)
2. Hypopigmentation et cheveux « kinky » (torsadés, cassants)
40
Quel traitement pour Maladie de Menke?
Cuivre intraveineux
41
Quels sont les 3 critères retenus pour l'ANR en cuire?
1. Concentration plasmatique et plaquettaire de cuivre
2. Acitivité SOD érythocytaire
3. Taux de céruloplasmine sérique
42
Quel est le critère retenu pour l'ANR du fer?
Combler les pertes endogènes
43
Quelles sont les 3 particularités pour l'ANR du fer?
1. Contraceptifs oraux: 11 mg
2. Femmes ménoposées sur thérapie remplacement hormonal: 18 mg
3. Exercice physique: 1,3-1,7 X ANR
44
Quelle est la biodisponibilité moyenne en fer d'une alimentation végétarienne et végétalienne?
-Végétarien: 10%
- Végétalien: 5%
45
Quels sont les 2 facteurs expliquant la disponibilité basse d'une alimentation végétarienne et végétalienne?
1. Fer non-hémique, qui est moins biosdisponible, se trouve en grande quantité dans végétaux
2. Beaucoup éléments du règne végétal diminuent absorption du fer (ex: phytates)
46
Quel est l'impact d'une diète végéta*ienne sur les besoins en fer?
Augmente les besoins (1,7-1,8 X ANR)
47
Quel critère additionnel est retenu pour les ANR du cuivre et fer en grossesse/allairement?
Les besoins de grossesse/allaitement (augmentation volume sanguin, augmentation GR, absence de pertes menstruelles lors de l'allaitement, présence de cuivre dans le lait maternel)
48
Les besoins en fer sont augmentés ou diminués en allaitement?
Diminués, car pas de pertes menstruelles, donc moins besoin de fer.
** mais augmentés en allaitement.
49
Quels sont les paramètres biochimiques pour évaluer le statut en cuivre ? (3) Comment sont ces paramètres en cas de carence?
1. Cuivre plasmatique et plaquettaire
2. Céruloplasmine sérique
3. Activité SOD érythrocytaire
** tous diminués en carence
50
Quels sont les paramètres utilisés dans le bilan martial (statut en fer) pour les 2 catégories ? (5 au total) Comment ces paramètres évoluent en cas de carence?
1. Transport : Fer total (↓) , transferrine (↑), récepteur soluble de la transferrine (↑)
2. Réserves : Ferritine (↓) , capacité totale de saturation de la transferrine (↑)
51
Quels indicateurs sanguins permettent d’évaluer une anémie ? (4) Comment ces paramètres évoluent en carence?
1. Production GR : Hémoglobine (↓) , hématocrite (↓)
2. Morphologie GR : VGM (↓), concentration globulaire moyenne (↓)
3. Réticulocytose (érythropoïèse active ou non) (↓) : distingue anémie par destruction GR (hémolyse) de l'anémie par défaut de production GR.
4. Frottis sanguin (morphologie)
52
Que se passe-t-il au stade 1 de la carence en fer ? Quels sont les signes cliniques?
- Diminution des réserves de fer (ferritine sérique ↓, fer sérique ↓)
- Aucun (fatigue à l'effort)
53
Que se passe-t-il au stade 2 de la carence en fer ? Quels sont les signes ?
- Fer disponible pour synthèse de l’hémoglobine ↓
- Diminution de la saturation en transferrine (% de sites sur transferrine liés par le fer)
- Récepteurs à la transferrine ↑
- Signes : Fatigue persistante
54
Que se passe-t-il au stade 3 de la carence en fer (anémie ferriprive) ?
- Diminution érythropoiese (synthèse GR)
- Hémoglobine ↓, hématocrite(% vol sanguin occupé par GR) ↓, volume globulaire ↓
- Signes :
1. Fatigue, pâleur
2. Intolérance à l’effort
3. Infections fréquentes
4. Retards neurodéveloppementaux (enfants)
5. Pica, troubles thermorégulation
55
Définition anémie ferriprive
anémie microcytaire (petits GR, car manque de fer) et hypochrome (GR manquent d'hémoglobine)
56
Quelles sont les 4 grandes causes de l’anémie ferriprive ?
Apports/Absorption
1. Faibles apports en fer
2. Fer peu biodisponible
3. Malabsorption (ex. : maladies intestinales)
4. Infection à H. pylori
Besoins accrus
1. Croissance
2. Grossesse (ou multiples grossesses)
3. Règles abondantes
Pertes
1. Parasitoses intestinales
2. Pertes sanguines (ex. : sang occulte)
3. Athlètes d’endurance (micro-saignements, stress oxydatif)
Pathologies
1. Insuffisance rénale chronique (↓ EPO → ↓ production globules rouges)
57
Quelle est la prévalence d'anémie ferriprive au monde?
Environ 25%
58
Quels sont les 2 sous-groupes de la population les plus à risque de l'anémie ferriprive?
1. Femmes en âge de procréer (pertes menstruelles)
2. Bébés au-delà de l'âge de 6 mois (car ils ont des réserves de fer juste pour les premiers 6 mois)
59
Quels sont les marqueurs sanguins typiques d’une anémie de maladie chronique ?
Fer ↓
Transferrine ↓ ou N
Saturation transferrine ↓ ou N
Ferritine N ou ↑
Récepteur soluble de la transferrine N
Cytokines ↑
60
Quels sont les marqueurs d’une anémie liée à une carence en fer ?
Fer ↓
Transferrine ↑
Saturation transferrine ↓
Ferritine ↓
Récepteur transferrine ↑
Cytokines N
61
Que montre un profil d’anémie mixte (ferriprive + inflammatoire) ?
Fer ↓
Transferrine ↓
Saturation transferrine ↓
Ferritine N ou ↓
Récepteur transferrine ↑
Cytokines ↑
62
Quel est le rôle de l’hepcidine dans l’anémie inflammatoire ?
L’hepcidine :
- Est produite par le foie sous l’effet de l’IL-6 (inflammation)
- Inhibe ferroportine (bloque la sortie du fer)
- Diminue l’absorption intestinale du fer
- Empêche la libération du fer des macrophages
- Diminue la disponibilité du fer pour l’érythropoïèse (synthèse GR)
➡️ Résultat : fer sérique ↓ malgré des réserves normales ou ↑
63
Quels sont les critères retenus pour l'AMT du cuivre et du fer?
1. Cuivre: lésions hépatiques
2. Fer: troubles gastro-intestinaux
64
Vrai ou faux? L'AMT pour le fer concerne seulement le fer non-hémique?
Vrai, les suppléments
65
Quels sont les effets secondaires possibles à des doses de fer proches ou même < AMT ? (3)
Selles noires, constipation, inhibition de l’absorption du zinc.
66
Quels sont les risques liés à un excès chronique de fer ? (2)
Hémosidérose, hémochromatose.
67
Qu’est-ce que l’hémochromatose ?
Maladie génétique causant une absorption intestinale excessive de fer, menant à une accumulation dans les organes.
68
Quels organes sont touchés par l’hémochromatose ? (4)
1. Foie (cirrhose, cancer)
2. Cœur (cardiopathie)
3. Peau (pigmentation)
4. Pancréas (diabète)
69
Quels sont les risques à long terme de l’hémochromatose ?
Dommages organiques progressifs et mortalité précoce si non traitée.
70
Quelle est la cause de la maladie de Wilson ?
Une mutation du gène ATP7B, qui code une protéine responsable de l’efflux (sortie) du cuivre (dans le foie et le cerveau).
71
Quelles sont les conséquences de la maladie de Wilson ?
Accumulation toxique de cuivre → cirrhose hépatique et atteinte neurologique.
72
Quel signe clinique distinctif est associé à la maladie de Wilson ?
L’anneau de Kayser-Fleischer (dépôt de cuivre autour de l’iris).
73
Quel est le rôle du zinc dans l’érythropoïèse ?
Rôle structural dans les enzymes
Synthèse de l’hème
Prolifération et différenciation des érythroblastes
74
Quel rôle partagent le zinc et le sélénium dans la survie des globules rouges ?
Ils ont un rôle antioxydant, protégeant les GR contre l’hémolyse précoce.
75
Qu’est-ce qu’un réticulocyte ?
GR immature présent dans la moelle osseuse et le sang, juste après l’énucléation de l’érythroblaste.
76
Une Dt.P. peut-elle prescrire des formules et suppléments nutritionnels ?
Oui, elle peut prescrire :
- Formules nutritives
- Macronutriments
- Micronutriments
- Solutions d’enzymes pancréatiques
77
Quelles informations doivent apparaître sur une ordonnance rédigée par une Dt.P. ?
1. Nom complet du médicament
2. Posologie
3. Voie d’administration
4. Durée ou quantité
5. Médicament(s) à cesser (si applicable)
6. Interdiction de substitution si spécifié
78
Sous quelle forme les suppléments de fer sont-ils disponibles ?
Sous forme de complexes ferreux, jamais sous forme de fer seul.
79
Nomme un supplément de fer inorganique.
Le sulfate ferreux.
80
Nomme trois suppléments de fer organiques.
Fumarate ferreux
Gluconate ferreux
Bisglycinate ferreux
81
Quelle est la différence entre fer élémentaire et fer complexé ?
Le fer élémentaire est la quantité réellement absorbable/utilisable.
Le fer complexé est la forme chimique du supplément (gluconate, sulfate, etc.), souvent indiquée sur l’étiquette.
82
Quelle fraction de fer élémentaire retrouve-t-on dans différents complexes ? (3 exemples)
1. Fumarate ferreux : ~33 % de fer
2. Sulfate ferreux : ~20 % de fer
3. Gluconate ferreux : ~12 % de fer
83
Si une tablette indique 300 mg de gluconate ferreux, combien de fer élémentaire contient-elle ?
Environ 36 mg de fer élémentaire (12 % de 300 mg).
84
Quelles sont les deux formes d’administration des suppléments de fer ?
1. Voie orale (comprimés ou sirop)
2. Supplément injectable (IV)
85
Peut-on dépasser l’AMT en cas de carence en fer ?
Oui, la dose prescrite peut dépasser l’AMT si une carence est présente.
86
De quels 2 éléments dépend la dose à prescrire?
De l'évaluation du statut nutritionnel en fer et de l'alimentation.
87
Quelle est la fréquence recommandée pour la prise de suppléments de fer ?
2 à 3 doses par jour.
88
Quand faut-il prendre les suppléments de fer pour optimiser l’absorption ?
Avec ou 30 minutes avant les repas, selon la tolérance.
89
Quels aliments ou boissons influencent l’absorption du fer ? (qu'est-ce qui est à éviter/favoriser lors de la prise de suppléments?)
À éviter : aliments riches en calcium et en caféine (réduisent l’absorption)
À privilégier : jus d’orange ou autres sources de vitamine C (améliorent l’absorption)
90
Quelle est la durée typique d’un traitement par supplément de fer ?
La réponse peut être rapide (quelques semaines),
Mais il faut réévaluer après 3 mois et prolonger si nécessaire.
91
Que faire si la supplémentation ne fonctionne pas ? (2)
1. Vérifier l’adhérence (le patient prend-il le supplément ? À quelle fréquence ?)
2. Explorer d’autres causes médicales sous-jacentes
92
Quels sont les effets (5) secondaires gastro-intestinaux courants des suppléments de fer ?
1. Constipation
2. Selles noires
3. Goût métallique
4. Nausée/vomissement
5. Diminution de l’appétit
**kids: taches brunes sur dents
93
Les effets secondaires des suppléments de fer peuvent-ils survenir à faible dose ?
Oui, même à des doses inférieures à l’AMT, des symptômes peuvent apparaître.
94
Quand prescrit-on un supplément de fer injectable ? (4 cas)
1. Si le patient ne tolère pas les suppléments oraux (effets secondaires)
2. Chez les femmes enceintes avec nausées/vomissements sévères
3. En cas de trouble du site d’absorption (ex. : résection intestinale, chirurgie bariatrique)
4. Si la biodisponibilité est diminuée (ex. : maladies inflammatoires chroniques, hepcidine ↑)
95
Quels médicaments le fer chélate? Et diminue donc leur absorption..
1. Pénicillamine
2. Tétracyclines
3. Ciprofloxacine (et autres quinolones)
4. Levodopa/carbidopa
5. Captopril
--> Recommandation : Prendre ces médicaments à au moins 2 h d’écart du fer.
96
Quel médicament diminue l'absorption du fer?
Antiacides (baisse de l'acidité, ph basique = fer moins bien solubilisé et absorbé)
--> recommandation: à éviter ou prendre à au moins 2H d'écart
97
Nommer les 4 contre-indications lors de la prise de suppléments en fer?
1. Hémochromatose
2. Hémosidérose
3. Transfusions sanguines régulières
4. Anémie hémolytique (hémolyse GR)
98
Après 3 mois de traitement au sulfate ferreux, dois-je obligatoirement en parler au médecin traitant avant de prolonger la prescription ?
Oui.
➡️ Il faut aviser le médecin traitant (même si la prescription est justifiée).
99
En pratique privée, une diététiste-nutritionniste peut-elle prescrire un supplément si le patient n’a pas de médecin de famille ?
Non.
➡️ Elle ne peut pas prescrire, mais peut recommander un produit en vente libre disponible en pharmacie.
100
Une diététiste-nutritionniste peut-elle prescrire des oméga-3 et des probiotiques ?
Non.
➡️ Ce sont des produits disponibles sans ordonnance, donc recommandables, mais non prescrivables.
