Cours 3- Lipides Flashcards
1
Q
Nommer les étapes du transport des lipides DE LA BOUCHE À L’ENTÉROCYTE ainsi que les enzymes impliquées.
A
- Bouche: La lipase linguale commence la digestion des triglycérides à courte et moyenne chaîne.
- Estomac: La lipase gastrique hydrolyse une petite partie des triglycérides, surtout ceux à chaîne courte et moyenne.
- Duodénum: L’émulsification des lipides est facilitée par les sels biliaires sécrétés par le foie et stockés dans la vésicule biliaire.
- Digestion dans intestin grêle: La lipase pancréatique hydrolyse les triglycérides en monoglycérides et acides gras libres.
- Bordure en brosse de l’entérocyte:
–> CD36 (Cluster of Differentiation 36) transporte les acides gras libres longs vers cellule.
–> FATPs (Fatty Acid Transport Proteins) aide à l’absorption des acides gras dans la cellule.
–> NPC1L1 permet entrée du cholestérol libre dans la cellule avant son estérification et son incorporation dans les chylomicrons.
2
Q
Nommer les étapes du transport des lipides DANS L’ENTÉROCYTE et les molécules clés impliquées.
A
- Activation et reformation des lipides neutres: DGAT ajoute un acide gras au diglycéride pour former un triglycéride (TG).
- Estérification et transport du cholestérol: ACAT convertit le cholestérol libre en esters de cholestérol (CE) pour leur stockage et leur incorporation dans les lipoprotéines.
- Formation des chylomicrons (CM):
–>Apolipoprotéine B48 (ApoB-48) fournit la structure de base pour l’assemblage des chylomicrons.
–> MTP (Microsomal Triglyceride Transfer Protein) transfère les triglycérides (TG) et esters de cholestérol (CE) vers ApoB-48 pour former les chylomicrons.
–> RÉSULTAT: CM formé de TG, CE sur structure de ApoB48. - Excrétion des lipides vers la lymphe:
–> Les chylomicrons (CM) formés dans l’entérocyte sont libérés dans les vésicules de transport (PCTV : Pre-Chylomicron Transport Vesicle).
–> Les PCTVs fusionnent avec l’appareil de Golgi, où les CM subissent des modifications avant leur libération par exocytose dans la lymphe. - Efflux des lipides excédentaires: ABCG5 et ABCG8 permettent l’élimination du cholestérol et des phytostérols en excès vers la lumière intestinale
3
Q
Dans quelle structure de l’entérocyte sont assemblés les chylomicrons ?
A
Dans le réticulum endoplasmique.
4
Q
Comment la lipase gastrique fonctionne dans un pH gastrique aussi acide?
A
La lipase gastrique est une enzyme spécialisée capable de fonctionner efficacement dans l’environnement très acide de l’estomac. Elle est conçue pour cela.
5
Q
Comment s’appelle le canal qui déverse la bile dans le duodénum?
A
Le canal cholédoque
6
Q
Comment s’appelle le canal qui déverse les sécrétions pancréatiques dans le duodénum?
A
Canal pancréatique
7
Q
Qu’advient-il des sels biliaires lors de processus de transport et d’absorption des lipides ?
A
Ils sont absorbés au niveau de l’iléon terminal et sont reconjugués et stockés dans la vésicule biliaire en attendant un nouveau repas. Ils sont alors recyclés.
8
Q
Comment font les acides gras pour être solubles dans le milieux aqueux de le cellule?
A
Ils sont reliés à des protéines de transport qui les amènent à l’entérocyte, au réticulum endoplasmique.
9
Q
Existe-t-il des lipides qui sont absorbés dans le sang sans passer par la lymphe ? Si oui, lesquels?
A
Oui.
1. Acides gras à chaine courte et moyenne (6C à 10C)
2. Acide laurique (environ le 1/3 de ce qui est ingéré)
3. Glycérol
** Ils en sont donc pas mis dans des chylomicrons pour leur transport et absorption.
10
Q
Nommer les étapes du transport des chylomicrons de LA SORTIE DE L’ENTÉROCYTE JUSQU’AU FOIE et les molécules impliquées.
A
- HDL libère et donne ApoCII + ApoE aux chylomicrons.
–> ApoCII: permet à la lipoprotéine lipase de détecter le CM et activer son travail
–> ApoE: permet le retour des résidus de CM vers le foie - CM dotée de ApoCII + ApoE + ApoB48 se fait reconnaitre par lipoprotéine lipase
–> lipoprotéine lipase: coupe les TG au niveau de la circulation sanguine pour qu’ils deviennent acides gras libres afin d’être utilisés par organes. - CM deviennent résidus de CM.
- Retour des résidus vers le foie grâce à ApoE.
11
Q
Décrire les étapes du transport des lipides (CM, VLDL, LDL et HDL) du FOIE , PASSANT PAR LA CIRCULATION SANGUINE ET JUSQU’À L’ABSORPTION DANS TISSUS PÉRIPHÉRIQUES ET RETOUR AU FOIE. Répondre en fonction du transport des LDL seulement.
A
- Foie:
–> L’ApoB-100 est synthétisée dans le foie et incorporée dans les VLDL
–> MTP aide au chargement des triglycérides et cholestérol sur l’ApoB-100 pour former les VLDL. - Plasma:
–> Acquisition de ApoCII + ApoE sur VLDL.
–> Reconnaissance par lipoprotéine lipase du VLDL grâce à ApoCII.
–> Lipoprotéine lipase coupe VLDL pour donner résidus de VLDL/IDL
–> Transport des TG du VLDL vers muscles et tissus adipeux (absorption).
–> Retour au foie des résidus de VLDL (LDL/IDL) grâce à ApoE et récepteurs LRP-1 qui reconnaissent ApoE.
–> Il reste du LDL qui est retourné vers le foie grâce à son récepteur (LDLr).
12
Q
Décrire les étapes de la circulation du HDL du FOIE , PASSANT PAR LA CIRCULATION SANGUINE ET AU RETOUR AU FOIE. Répondre en fonction du transport des HDL seulement.
A
- Foie:
–> libère et donne du cholestérol et phospholipide pour former pré-HDL. - Plasma:
–> L’ApoAI est couplée avec le cholestérol et le phospholipide.
–> le pré-HDL est formé (contient peu de cholestérol). - Tissus périphériques:
–> Pré-HDL ramasse le cholestérol dans les tissus via la LCAT, stimulée grâce à l’ApoAI. - Plasma:
–> Pré-HDL devient HDL, doté encore de l’ApoAI.
–> LCAT permet estérification des HDL
–> HDL-3 devient donc HDL-2
–> HDL-2 retourne au foie grâce aux récepteurs SR-B1 qui reconnaissent l’ApoA1.
–> EN MÊME TEMPS: échanges entre les résidus de VLDL et les HDL grâce à la CETP (acquisition de TG pour HDL afin d’aider à leur maturation) / acquisition de CE pour les résidus de VLDL/IDL)
13
Q
Qu’indique une accumulation de chylomicrons dans un échantillon de sang prélevé? Quels seraient les traitements possibles ?
A
- Cela indique une déficience en lipoprotéine lipase, qui provoque l’accumulation des CM sans qu’ils soient coupés.
- Traitements: diète faible en lipides avec aliments chaine courte qui ne nécessitent pas de CM.
14
Q
À quoi se réfère la densité des lipoprotéines ?
A
Aux protéines, pas aux lipides.
15
Q
Classer en ordre croissant de % de protéines des lipoprotéines suivantes : LDL, HDL, CM, IDL ET VLDL.
A
- CM (1% prots/99% lipides)
- VLDL (8% prots / 92% lipides)
- IDL (15% prots / 85% lipides)
- LDL (20% prots / 80% lipides)
- HDL (50% prots / 50% lipides)
16
Q
Explique l’étiologie du mot HDL.
A
High-density-lipid. Donc, cela veut dire qu’il y a une haute densité en PROTÉINES (50%).
17
Q
En POST-PRANDIAL, quels sont les 3 organes principaux qui participent au destin des acides gras? Que font-ils exactement?
A
- Foie : synthèse de lipoprotéines
- Tissus adipeux: grâce à l’insuline augmentée en post-prandial, mise en réserve des acides gras.
- Muscles (coeur, muscle squelettique): bêta-oxydation (utilisation des acides gras pour produire de l’É.) et peu de réserves.
18
Q
Dans le métabolisme des lipides en résumé, quels sont les éléments du catabolisme (2) et de l’anabolisme (4) ?
A
Catabolisme:
1. Lipolyse (coupe des tissus adipeux)
2. B-oxydation (acides gras pour É)
Anabolisme (BIOSYNTHÈSE):
1. TG et phospholipides
2. Corps cétoniques (jeune)
3. Cholestérol
4. Acides gras
19
Q
Quel est le nom et structure chimique (cb de C?) de l’oméga 6?
A
Acide linoléique, C18:2
20
Q
L’acide linoléique (oméga-6) se transforme en acide arachidonique (C20:4) par quels deux réactions ?
A
- Désaturation
- Élongation
21
Q
Quel est le nom et structure chimique (cb de C?) de l’oméga-3?
A
Acide alpha-linolénique , C18:3
22
Q
L’acide alpha-linolénique (oméga-3) se transforme en quels deux autres acides ?
A
- Acide éicosapentaenoique (AEP ou EPA), C20:5
- Acide docosahexaenoique (ADH ou DHA), C22:6
23
Q
Vrai ou faux? L’ADH peut se transformer en AEP par rétroconversion ?
A
Vrai.
24
Q
Pourquoi les viandes ne sont pas des sources riches en AEP/ADH?
A
Parce que les animaux peuvent avoir plusieurs estomacs, et effectuent le processus de saturation en raison de leur microbiote. Ainsi, ils ont plus de gras saturés qu’insaturés.
25
Quelles sont les sources végétales d'AEP/ADH?
Les algues
26
Nommer les 3 fonctions des acides gras essentiels
1. Source d'énergie (C18)
2. Structure des membranes via les phospholipides (>C20)
--> Toutes les membranes (plasmique et organelles)
--> n-6: pour la majorité des tissus
--> n-3: tissus impliqués dans mvts. rapides (cerveau et rétine)
3. Précurseurs de éicosanoides
27
Lequel des acides gras essentiel a des effets anti-inflammatoires?
Oméga-3 : EPA et ADH
28
Vrai ou faux? L'acide arachidonique produit des éicosanoides ayant des effets plus inflammatoires.
Vrai
29
Quelle enzyme permet de couper acide arachidonique présent dans les phospholipides des membranes ?
La phospholipase A2 : permet d'obtenir de l'acide arachidonique libre
30
Quels sont les effets du ADH et EPA sur le mécanisme des précurseurs de éicosanoides?
1. Ils arrêtent les processus inflammatoires (la libération de l'acide arachidonique sous forme libre dans le sang)
2. ADH : stop COX-2, série qui produit des prostaglandines et des thromboxanes, qui ont effets inflammatoires + anti-inflammatoires
3. EPA: stop 5-LOX, série qui est inflammatoire et produit leucotriènes
4. Ils favorisent certaines séries de réactions moins inflammatoires ou anti-inflammatoires
31
Vrai ou faux? Malgré le fait que oméga-6 est plus inflammatoires que oméga-3, il ne faut pas arreter d'en consommer.
Vrai, il doit avoir un équilibre des deux dans le corps, afin que tout marche bien.
32
Quelle est la conséquence d'une alimentation riche en oméga-3 sur la santé cardiovasculaire?
--> AEP et ADH remplacent une portion de l'acide arachidonique au niveau de la membrane cellulaire
Effets protecteurs contre la thrombose et l'infarctus de la consommation riche en n-3
33
Nommer des sources d'aliments riches en oméga-3
Poissons, huile de poisson, lin.
34
Explique le phénomène de l'agrégation plaquettaire en lien avec les acides gras qui sont pro-agrégants ou anti-arégants.
1. Lésion de l’endothélium → Exposition du collagène.
2. Activation des plaquettes → Elles adhèrent à la zone lésée.
3. Libération de médiateurs pro-agrégants → Recrutement d’autres plaquettes.
4. Transformation de l’acide arachidonique (AA) par la COX → Production de thromboxane A2 (TXA2).
5. Effet du thromboxane A2 → Vasoconstriction et renforcement de l’agrégation plaquettaire.
35
Quelle est la recommandation en oméga-3 si la personne est en hypertriglycéridémie ?
4 g par jours ADH+AEP ou AEP seul
36
Quelles sont les deux indices pouvant être calculés à partir des acides gras mesurés dans le sang ou les globules rouges?
1. Ratio triène/tetraène
2. Ratio 22:5 n-6/22:6 n-3
37
Quelle valeur de ratio triène/tetraène indique une carence en AG essentiels?
Lors que ratio > 0,4
38
Le triène provient de quel acide gras ?
De l'acide oléique (18:1 n-9)
39
Donne la composition en carbone du triène et et du tétraène.
- triène: 20:3 n-9
- tétraène: 20:4 n-6
40
Vrai ou faux? Normalement, le triène est égal à 0 dans le sang et donc le ratio triène/tetraène est aussi égal à 0.
Vrai
41
De quel AG essentiel provient le tétraène?
L'acide arachidonique (oméga-6)
42
En cas de carence, comment changent la quantité de triène et de tétraène dans le sang?
- triène: augemente, donc le ratio augmente aussi
- tétraène: peut diminuer ou inchangé
43
Lequel entre le triène et le tétraène est plus abondant dans le sang?
Le tétraène
44
Qu'indique spécifiquement une augmentation de 22:5 n-6 dans le sang ?
Montre une carence en AG à chaine très longue
45
De quel AG essentiel provient le 22:5 n-6?
Acide arachidonique
46
En cas normal, quelle est la quantité de 22:5 n-6 dans le sang? Comment est le ratio ?
Les deux sont égal à 0
47
Vrai ou faux? En carence, le 22:5 n-6 augmente.
Vrai, ce qui fait aussi augmenter le ratio.
48
Comment sera la quantité de 22:6 n-3 lors de carence?
Il sera faible
49
Quel acide gras essentiel est représenté par cette composition : 22:6 n-3?
ADH
50
Nommer les 2 fonctions altérées (signes cliniques) lors d'une carence en AG essentiels.
1. Structure des membranes (cellule et organelles)
2. Utilisation de l'énergie
51
Nommer et expliquer les 6 manifestations cliniques d'une carence en AG essentiels.
1. Peau/poils: desquamation, dermatite, alopécie, cicatrisation lente
2. Système immunitaire: risque accru infections
3. Foie: infiltration lipidique
4. Cerveau et rétine: atteintes légères
5. Croissance: retard
6. Fatigue: diminution production É par mitochondrie
52
Quelle est la cause principale d'une carence en AG essentiels ?
Syndrome de malabsorption (Fibrose Kystique)
53
Quels sont les 2 ANREF pour les AG essentiels ?
AS (apport suffisant) et EVAM
54
À quoi se fie l'AS des AG essentiels ?
Apport correspondant à l'apport médian de la pop. nord-américaine.
55
Donner les AS pour acide linoléique (n-6) pour hommes et femmes.
- hommes: 17 g ou 14 g (après 50 ans)
- femmes: 12 g ou 11 g (après 50 ans)
56
Donner les AS pour acide linolénique (n-3) pour hommes et femmes.
- hommes : 1,6 g
- femmes: 1,1 g
** ADH et AEP peuvent contribuer pour 10% du total des apports d'acide linolénique
57
Quel est l'ÉVAM pour les 2 AG essentiels ?
- acide linoléique: 5% à 10 %
- acide linolénique: 0,6% à 1,2 %
58
Nommer 3 recommandations en AG essentiels pour un végétarien.
1. Diminuer ratio n-6/n-3, en réduisant n-6 et augmentant n-3 (viser 2-4g par jour)
2. Préférer sources acides gras monoinsaturés : noix, huile olive, avocats, olives
3. Augmenter prise d'ADH de source animale ou végétale (supp., micro-algues)
59
Pourquoi est-il recommandé de consommer directement des sources d’EPA et DHA (poissons gras, huiles marines) ?
Parce que le taux de conversion de l’acide alpha-linolénique
en EPA et DHA est faible.
60
Quel est le taux de rétroconversion du ADH en AEP?
Ce processus est limité mais peut représenter 10 à 11 % du DHA reconverti en EPA.
61
Quels sont les avantages (4) des poissons par rapport aux suppléments d’huiles de poisson ?
1. Faible teneur en oméga-6
2. Contiennent des protéines de haute qualité
3. Riches en vitamines A, D, B12
4. Contiennent des peptides antioxydants et des éléments-traces (sélénium, iode)
62
Quels sont les inconvénients des poissons (2) ?
1. Peuvent contenir des métaux lourds et polluants
2. La teneur en oméga-6 peut augmenter selon le mode de cuisson
63
Quels sont les avantages des suppléments d’huile de poisson ? (2)
1. Contiennent seulement des lipides
2. Ne contiennent pas de métaux lourds ni de polluants
64
Quels sont les inconvénients des suppléments d’huile de poisson (4)?
1. Ce n’est pas du 100 % AEP et/ou ADH
2. Sujet à oxydation (souvent combinés à un antioxydant)
3. Associés à plus d’effets secondaires
4. Préférable sous supervision médicale
65
Quelles sont les recommandations pour la consommation d’oméga-3 (primaire et secondaire) ?
- Prévention primaire : 1-2 consommations de poissons/fruits de mer par semaine
- Prévention secondaire (MCV) : 1 g d’AEP + ADH (idéalement via les aliments)
66
Quels types de personnes (2) doivent faire attention lors de la prise de suppléments d'AG essentiels?
1. Personnes qui font usage d'anticoagulants ou ceux souffrant d'hémophilie
2. Personne prenant des médicaments anti-hypertenseurs
67
Un profil lipidique standard consiste en la mesure de quels métabolites?
4 paramètres:
- cholesétol total
- LDL et HDL cholestérol
- TG
- LDL- c (dérivé par calcul)
** le cholestérol non-HDL peut aussi être dérivé.
68
Quel est l'effet des AG saturés (12C à 16C) sur le cholestérol tot., LDL et HDL?
- chol: augmente
- LDL: augmente
- HDL: augmente très peu
69
Quel est l'effet des AG saturés (18C) sur le cholestérol tot., LDL et HDL?
- chol: diminue
- LDL: diminue
- HDL: aucune variation
70
Quel est l'effet des AG monoinsaturés (oléique) sur le cholestérol tot., LDL et HDL?
- chol: diminue
- LDL: diminue
- HDL: augmente
71
Quel est l'effet des AG polyinsaturés (linoléique) sur le cholestérol tot., LDL et HDL?
- chol: diminue
- LDL: diminue
- HDL: augmente
72
Quel est l'effet des AG trans (élaidique) sur le cholestérol tot., LDL et HDL?
- chol: augmente
- LDL: augmente
- HDL: diminue
73
Quels sont les acides gras saturés (3) impliqués dans l’augmentation du cholestérol LDL ?
1. C12:0 (laurique)
2. C14:0 (myristique)
3. C16:0 (palmitique)
**Ils diminuent l’expression des récepteurs hépatiques du LDL, ce qui entraîne une augmentation du LDL et un effet athérogène.
74
Quel est l’effet de l’acide stéarique (C18:0) sur le cholestérol ?
- Il est moins hypercholestérolémiant que les autres acides gras saturés.
- 10-15 % de sa portion non oxydée est convertie en acide oléique (monoinsaturé), ce qui atténue son impact négatif sur le cholestérol.
75
Quelle est la principale source du cholestérol exogène et quelle est la contribution ?
- L'alimentation (source animale).
- Apport moyen : 200-300 mg/j.
- Contribution : 30 % du cholestérol total.
76
Quelle est la principale source du cholestérol endogène et sa contribution?
- Produit par le foie et l’intestin.
- Contribution : 70 % du cholestérol total.
77
Quel est l’impact du cholestérol exogène sur le risque cardiovasculaire ?
- Augmente le LDL.
- Augmente le ratio LDL/HDL.
- Augmente HDL
L’effet exact sur le risque cardiovasculaire reste controversé (neutre ???).
78
Quelle est la principale source des phytostérols et son absorption ?
- Présents dans l'alimentation végétale (huiles, noix).
- Absorption faible (0,04-2 %).
79
Quels sont les types de transporteurs pour le cholestérole exo/endo et le phytostérol?
- chol. exo: chylomicrons
- chol. endo: chylomicrons/VLDL/LDL/HDL
- phyto: chylomicrons
80
Quel est le risque cardiovasculaire pour le cholestérol endogène?
Augmente le risque de MCV.
81
Quelles sont les utilisations (fonctions) du cholestérol endo et exo?
1. Acides biliaires
2. Rôle structural (perméabilité et stabilité membrane cellulaire)
3. Précurseur de la vit. D
4. Circulation entérohépatique
82
Quel est l'effet des phytostérols sur la santé cardio?
Effet protecteur (diminue les LDL)
83
Quelles sont les utilisation du phytostérol?
1. Circulation entérohépatique
2. Rôles biologiques non-confirmés (anticancer??)
84
Existe-t-il des sources alimentaires de bon et de mauvais cholestérol?
Il n’existe pas de "mauvais" ou "bon" cholestérol alimentaire, mais certains aliments influencent le LDL et le HDL.
85
Quel nutriment permet de contrôler l'absorption intestinale de cholestérol ?
Phytostérol
86
Quelles peuvent être les cibles (5) des hypolipidémiants?
1. Baisse synthèse cholestérol
2. Baisse absorption cholestérol
3. Augmentation lipoprotéine lipase + HDL, baisse VLDL (fibrates)
4. Baisse LDL, augmente HDL (acide nicotinique)
5. Baisse réabsorption sels biliaires et augmente synthèse cholestérol (résines)
86
Les AGL sont-ils vraiment libres?
Non, les acides gras dits "libres" (AGL) ne sont pas totalement libres dans l’organisme. En réalité, ils circulent principalement dans le sang en étant liés à l'albumine, une protéine plasmatique qui les transporte.
87
Quelle est la concentration normale retrouvée dans le sang en AGL?
100 um à 1 mmol/L
88
Dans quel contexte les niveaux sanguins d'AGL augmentent-ils?
- Jeûne / restriction calorique → Moins de glucose disponible, activation de la lipolyse.
- Exercice prolongé → Besoin accru d’énergie pour les muscles.
- Stress (adrénaline, noradrénaline) → Stimulation de la lipolyse.
- Diabète non contrôlé → Manque d’insuline, excès de lipolyse et risque d’acidocétose.
89
Quelles sont 6 caractéristiques spécifiques des acides gras libres en cas d'obésité et l'effet métabolique résultant?
1. Hypertrophie et hyperplasie des adipocytes
2. Mort des adipocytes par hypoxie
3. Relache de AGL
4. Activation macrophages pro-inflammatoires
5. Sécrétion de cytokines pro-inflammatoire
6. Stress oxydatif
RÉSULTAT: résistance à l'insuline
90
Qu’est-ce que l’athérogenèse ?
C’est le processus de formation des plaques d’athérome dans les artères, causé par l’accumulation de lipoprotéines LDL oxydées, l’infiltration de macrophages et l’inflammation.
91
Pourquoi le LDL-cholestérol est-il impliqué dans l’athérogenèse ?
Un excès de LDL pénètre l’intima des artères, s’oxyde et déclenche une réponse inflammatoire qui favorise la formation de plaques.
92
Quels sont les principaux événements (5) de l’athérogenèse ?
1. Pénétration du LDL dans l’intima
2. Oxydation du LDL
3. Recrutement des monocytes qui deviennent des macrophages
4. Formation de cellules spumeuses (foam cells)
5. Accumulation de débris cellulaires et épaississement de la paroi artérielle
93
Quels sont les quatre principaux stades de l’athérosclérose ?
1. Fatty streak (strie lipidique) → Accumulation initiale de lipides.
2. Plaque stable (lésions établies) → Développement d’un chapeau fibreux protecteur.
3. Plaque vulnérable → Amincissement du chapeau fibreux, risque de rupture.
4. Plaque rompue → Formation d’un thrombus pouvant obstruer l’artère.
94
Quelles sont les conséquences possibles d’une plaque rompue (4) ?
Infarctus du myocarde, AVC, thrombose, ischémie des organes.
95
Quelles sont les 3 conséquences si on dépasse l'ÉVAM des lipides vs si on est en dessous?
- dépasse
--> augmente LDL
--> augmente facteurs de coagulation
--> augmente risques obésité+complications
- en dessous:
-->baisse HDL
96
Quelles sont les conséquences sur les lipides si on dépasse l'ÉVAM des glucides vs si on est en dessous?
- dépasse: baisse HDL
- en dessous: risque apport excessif en lipides
97
Quelle est la différence entre la diète cétogène et diète low-carb?
Cétogène:
--> 20-50g glucides
--> 80% lipides
--> 5% glucides
--> 15% protéines
Low-carb:
--> 50-150 g glucides
--> glucides < 45% de l'énergie totale
98
Quel est le principal macronutriment consommé dans la diète cétogène ?
80-90 % des calories proviennent des lipides, avec une très faible consommation de glucides.
99
Quels sont les effets de la diète cétogène sur l’insuline et les hormones de régulation énergétique ?
✅ ↓ Insuline
✅ ↑ Glucagon, cortisol, adrénaline
✅ ↓ Glycogénèse et lipogenèse
✅ ↑ Lipolyse et protéolyse
100
Quels sont les principaux corps cétoniques (2) produits par le foie en état de cétose ?
Acétoacétate et bêta-hydroxybutyrate
101
Quel organe peut utiliser les corps cétoniques produit lors de la diète cétogène comme source d’énergie alternative au glucose ?
Cerveau
102
Comment la diète cétogène influence-t-elle les niveaux de glucose sanguin et des acides gras libres (AGL) ?
✅ ↓ Glycémie
✅ ↑ AGL
103
Quels sont les bénéfices métaboliques de la diète cétogène pour le diabète de type 2 ?
✅ ↓ Glycémie
✅ ↓ HbA1c (amélioration du contrôle glycémique)
104
Quel effet a la diète cétogène sur le poids corporel ?
Effet anorexigène et perte de poids
105
Pourquoi la diète cétogène est-elle utilisée pour l’épilepsie ?
Les corps cétoniques ont un effet anticonvulsivant naturel.
106
Quels sont les effets de la diète cétogène sur les lipides sanguins (TG, HDL ET LDL)?
✅ ↓ Triglycérides (TG)
✅ ↑ HDL ("bon" cholestérol)
✅ Effet variable sur le LDL (↓ ou ↑ selon les individus)
107
Quel impact la diète cétogène peut-elle avoir sur les maladies cardiovasculaires (MCV) ?
Effet controversé, car elle améliore certains marqueurs lipidiques (TG, HDL) mais peut aussi augmenter le LDL.
108
Vrai ou faux? Les effets a long terme de la diète cétogène sont bien étudiés et connus.
Faux, on ne les connait pas.
109
Quels sont 2 effets que la diète cétogène peut avoir sur le système gastro-intestinal?
1. Constipation ou diarrhée
2. Perturbation microbiote
110
Vrai ou faux? La diète cétogène est une diète restrictive qui ne produit pas de déséquilibre.
Faux, elle est restrictive ET provoque un déséquilibre.
111
Quelles sont les différences entre une cétose et une cétoacidose?
Cétose: EFFET MÉTABOLIQUE
- augmentation de la concentration sanguine/urinaire de corps cétoniques mais pas assez pour causer une acidose
- se produit lors: jeune prolongé, diète cétogène
Cétoacidose: EFFET PATHOLOGIQUE
- augmentation de la synthèse des corps cétoniques et diminution de leur utilisation
- se produit lors: diabète type 1, pancréatite
- cause: manque d'insuline
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Quelles sont les hormones augmentées en cas de cétoacidose ?
Glucagon, cortisol, adrénaline.
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Quel est l'effet de la cétoacidose sur le pH sanguin ?
Diminution du pH sanguin (acidose).
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Quelle est la différence entre la glycémie dans la diète cétogène et la cétoacidose ?
Glycémie basse dans la diète cétogène, très élevée dans la cétoacidose.
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Pourquoi la cétoacidose est-elle dangereuse pour le cerveau ?
Une accumulation excessive de corps cétoniques peut entraîner un coma.
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Quels sont les signes biochimiques communs entre la diète cétogène et la cétoacidose ?
Cétonémie (concentration des corps cétoniques)élevée et cétonurie détectable.
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Quelle est la différence entre la cétoacidose et la diète cétogène en termes de bicarbonates ?
Les bicarbonates sont habituellement normaux dans la diète cétogène mais diminués en cas de cétoacidose.
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Vrai ou faux? Le pH demeure normal en cétoacidose et baisse en diète cétogène?
FAUX. c'est le contraire
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Quelle hormone est absente ou inefficace dans la cétoacidose ?
Insuline
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Quels processus métaboliques (réactions -4) sont augmentés en cas de cétoacidose ?
1. Lipolyse
2. protéolyse
3. glycogénolyse
4. cétonogenèse.
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Quel organe est responsable de la production des corps cétoniques ?
Foie
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Quel est le rôle des acides gras libres (AGL) dans la cétoacidose ?
Ils sont utilisés par le foie pour produire des corps cétoniques.
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Pourquoi la cétoacidose est-elle plus fréquente chez les diabétiques ?
Parce qu'ils ont un déficit en insuline, ce qui favorise la production excessive de corps cétoniques.
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Pourquoi y a-t-il une hyperglycémie en cas de cétoacidose ?
À cause de l'augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse due au manque d'insuline.
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Quels sont les effets de l’absence d’insuline sur le métabolisme des lipides ?
Augmentation de la lipolyse et production excessive d'acides gras libres.
