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Physiologie Humaine II > Cours 6 > Flashcards

Cours 6 Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Je le centre vasomoteur situés dans tronc cérébral, j’ai des effets concertés sur le DC et la RPT afin de maintenir la PA à un niveau constant. La dopamine libérée dans cette région du cerveau maintien de l’activité tonique du sys nerveux sympathique sur le cœur et les artérioles.

A

la medulla oblongata; MO

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Q

Qu’est ce qui ce passe lors d’une lésion du tronc cérébral?

A

Une chute dramatique des PA systolique et diastolique (hypotension), diminution du pouls et la perfusion sanguine des principaux organes (cerveau, cœur, rein…) ex: traumatise crânien.

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3
Q

En ce qui concerne le contrôle extrinsèque par le sys nerveux, influence sym agit sur quel récepteur au niveau du cœur et artérioles ?

A

cœur (réc B1) et artérioles (réc A1)

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4
Q

Quels sont les indices d’une atteinte à la medulla oblongata?

A

réflexe pupillaire et vomissements

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5
Q

Quel est le traitement pharmacologique d’un choc circulatoire d’origine neurogénique?

A

injection d’adrénaline

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6
Q

Quel est le pourcentage du sys nerveux sym qui contribue au maintient de la PA?

A

50%

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7
Q

Le sys nerveux sym contribue au maintient de la PA est en étroite relation avec …

A

les neurones du centre vasomoteur (MO)

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8
Q

Quel est le rôle du centre vasomoteur sur le plan neurochimique?

A

Maintient de la PA en libérant un neurotransmetteur (dopamine)

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9
Q

Comment l’influence du SNA sur le cœur et les vx sanguins est ajustée en permanence afin de limiter l’apparition de changements brusques des niveaux de PA?

A

Par des réc à pression (barorécepteurs) situés sur la crosse aortique (via le nerf vague) et sur les sinus carotidiens (via le nerf glossopharyngien) informent le centre vasomoteur du degré d’étirement de ces vx

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10
Q

Qu’est ce que les barorécepteurs font lorsqu’ils sont étirés lors, par exemple, d’une hausse de PA?

A

Le centre vasomoteur (MO) réduit l’influence sym et augmente l’influence parasym de manière à réduire le DC, la RPT et FC

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11
Q

Qu’est ce qui ce passe lors de l’absence de la fonction baroréceptrice?

A

variations importantes de la PA avec des pointes systoliques se situant à près de 200 mmHg

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12
Q

Est ce que le sys de barorécepteurs fonctionne aussi pour les cas d’hypotension artérielle?

A

oui

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13
Q

Comment la fonction des barorécepteurs peut être altérée?

A

La présence de plaques d’atéromes dans les artères

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14
Q

Qu’est ce qu’entraîne le passage de coucher à debout?

A

chute importante de la pression carotidienne (effet de la gravité) ce qui stimule les baroréc. = +sym et -parasym ce qui entraîne l’augmentation du DC et de la RPT.

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15
Q

Quel est la valeur de pression qui indique une hypotension orthostatique ?

A

chute de la PA de 10 à 20mmHg lors du passage en position debout

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16
Q

Quel est la cause de l’hypotension orthostatique?

A

Défaut d’adaptation postural de la PA lors du passage en position debout, qui entraîne une réduction de la perfusion cérébrale.

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17
Q

Quels sont les conséquences de l’hypotension orthostatique?

A

Un simple malaise à la perte de conscience, de quelques secondes à quelques minutes.

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18
Q

Qu’est ce que le choc vagal?

A

malaise dû à une activité excessive du SN parasym qui entraîne un ralentissement du rythme cardiaque (ou bradycardie) associé à une chute de tension artérielle.

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19
Q

Comment pouvons-nous déclencher un choc vagal?

A

Par la stimulation manuelle des sinus carotidiens ou le port de chemises au col trop serré

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20
Q

À quoi est utile la stimulation manuelle des sinus carotidiens(manœuvre vagale), en urgence?

A

utile pour enrayer certaines formes de tachycardies

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21
Q

Comment emploie-t-on la manœuvre vagale?

A

En appuyant sur les yeux fermés, soit en gonflant les poumons en augmentant la pression abdominale (manœuvre de Valsalva), soit en buvant rapidement une boisson froide.

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22
Q

Quel est le DC d’une personne qui souffre de tachycardie supra ventriculaire ?

A

120-200 bat-min

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23
Q

Quel est la différence entre l’évanouissement émotionnel et l’activité physique?

A

Lors d’une activité physique, la stimulation excessive de la région antérieure de l’hypothalamus par l’activation du sys limbique provoque une hausse de l’activité sym = déplacement du sang vers les muscles squelettiques. ÉÉ:Augmentation de l’activité vagale sur le coeur (bradycardie sévère) = baisse importante de l’apport sanguin vers le cerveau = provoque une perte de conscience

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24
Q

Qui sont responsables du rétablissement de l’évanouissement émotionnel?

A

Les barorécepteurs et la MO

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25
Q

À quoi sert l’évanouissement émotionnel ?

A

protection de l’organisme dans certaines circonstances

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26
Q

Quel est l’effet d’une hémorragie sévère, et quel est le rôle du cortex cérébral dans cette situation?

A

diminution de PA =diminution perfusion cérébrale = augmentation maximale de l’activité sym par le cortex qui augmente la RPT. réduit les chances d’un choc circulatoire généralisé (ou décompensation).

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27
Q

Est ce que l’évanouissement émotionnel atteint plus le genre masculin?

A

Faux (atteint plus le genre féminin, accentuer par les hormones sexuels)

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28
Q

Est ce que le cortex cérébral a un impact sur le contrôle de l’activité sympathique?

A

Il a normalement peu d’impact, mais lors d’une hémorragie sévère (perte de 30% et plus du volume sanguin) la baisse de PA engendre un défaut d’oxygénation du cerveau = +sym qui augmente la résistance artériolaire

29
Q

Dans quelles situations il y a libération d’adrénaline par la glande surrénale (facteur extrinsèque) ?

A

lors d’un stress et au cours d’une hypotension brutale

30
Q

Quand le cortex cérébral verra à contribuer au maintient de la PA ?

A

lors de situation catastrophique qui met en péril la survie de l’individu (hémorragie sévère) = perte entre 30 et 40% de son volume sanguin

31
Q

Qu’est ce qui se passe au niveau du cortex cérébral au de là d’une perte de 40% du volume sanguin?

A

le cortex cérébral n’est plus en mesure de contrer la baisse de pression hémorragique s’en suit normalement en décompensation cardio vasculaire sévère et la mort du sujet.

32
Q

Quel autre substance que l’angiotensine II peut stimuler?

A

Sécrétion d’aldostérone qui diminue l’excrétion urinaire de sodium. (rétention de liquide H2O et Na)

33
Q

Que peut causer un amas de cholestérol sur la pression de perfusion de l’artère rénale?

A

Une baisse chronique de la pression de perfusion au niveau de l’artère rénale

34
Q

De quoi sont atteint les sujets souffrants de baisse chronique de la pression de perfusion au niveau de l’artère rénale résultant d’un amas de cholestérol et quels sont les médicaments qui traite cette maladie?

A

Hypertension de type rénovasculaire. Les médicaments réduisant la production d’ANG II. (inhibiteurs enzymatiques de la rénine ou de l’enzyme de conversion ECA et antagonistes agissant au niveau des réc à l’angiotensine II. )

35
Q

Quel est l’effet de l’adrénaline libérée dans la circulation sanguine?

A

accentue les effets sym sur les tissus de l’organisme (cœur, vaisseaux, foie, etc.) ce qui entraine une vasoconstriction cutanée, ce qui explique la réduction importante d’irrigation dans ces tissus lors d’un stress important.

36
Q

Les sécrétions anormalement élevées d’adrénaline circulante (phéochromocytome) peuvent être à l’origine…

A

Forme endocrinienne d’hypertension artérielle. (tumeur)

37
Q

En ce qui concerne le facteur extrinsèque, comment se forme la rénine et quand ?

A

les cellules à granules de la paroi des artériolaires sécrète la rénine, et ce en réponse à une baisse de la pression artériolaire au niveau du rein.

38
Q

Quel est le rôle de la rénine?

A

enzyme qui transforme une P d’origine hépatique, l’angiotensinogène (ANGène), en angiotensine I (ANG I), elle même transformée en angiotensine II (ANG II) par l’enzyme de conversion localisée principalement dans le poumon.

39
Q

Comment l’angiotensine II peut rétablir la PA?

A

L’angiotensine II formée peut alors stimuler des récepteurs vasculaires capables de produire une puissante vasoconstriction et favoriser le retour à la normale de la PA.

40
Q

Par quoi l’hormone antidiurétique (ADH), ou la vasopressine (AVP) est-elle stimulée??

A

l’augmentation de l’osmolalité sanguine (plus de 280 mOsm/Kg) et l’hypovolémie (plus de 10%). Les vomissements, l’hyperthermie et le stress

41
Q

Quel est la conséquence d’une lésion au niveau de la neurohypophyse sur la vasopressine?

A

Réduit la vasopressine(ADH) = perte urinaire massive de liquide.

42
Q

Quel autre substance que l’angiotensine II peut stimuler?

A

Sécrétion d’aldostérone qui diminue l’excrétion urinaire de sodium.

43
Q

Qu’est ce qui peut augmenter la sécrétion de rénine par le rein et favoriser la production d’angiotensine II par le poumon?

A

Une baisse chronique de la pression de perfusion au niveau de l’artère rénale (ex. lors d’un amas de cholestérol)

44
Q

Pourquoi une baisse de perfusion au niveau de l’artère rénale entraîne le développement d’une hypertension artérielle (hausse de RPT et hausse de DC)?

A

production excessive de rénine par le rein (appareil juctaglomérulaire) =une production excessive d’angiotensine II

45
Q

Quel est le pourcentage de personne qui souffre d’hypertension sont touchés par l’hypertension de type rénovasculaire?

A

7%

46
Q

Par quoi l’hormone antidiurétique (ADH), ou la vasopressine (AVP) sont synthétisés?

A

dans les corps cellulaires des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l’hypothalamus

47
Q

Par quoi est transporté l’hormone antidiurétique (ADH), ou la vasopressine (AVP) et où est-elle stockée?

A
  • transportée le long des axones de la tige pituitaire

- stockée au niveau de la neurohypophyse

48
Q

Quel est le rôle de l’hormone antidiurétique (ADH), ou la vasopressine (AVP)?

A

contrôle la rétention rénale d’eau (récepteurs V2/qui produit AMPc) et produit une puissante vasoconstriction des artérioles mésentériques (récepteurs V1/qui produit IP3).

49
Q

Quel est la conséquence d’une lésion au niveau de la neurohypophyse sur la vasopressine?

A

Réduit la vasopressine circulante = perte urinaire massive de liquide.

50
Q

Quels sont les symptômes d’une lésion au niveau de la neurohypophyse?

A

une polyurie et une polydipsie (diabète insipide).

51
Q

Quelle substance est un puissant inhibiteur de la sécrétion de l’ADH et reproduit, à court terme, les effets du diabète insipide?

A

Alcool

52
Q

De quoi dépend la salinité du sang ?

A

l’équilibre maintenu entre les niveaux de sel et d’eau

53
Q

Quel est la salinité normal du sang?

A

entre 270 et 280(mOsm/kg) , pour un taux circulant d’ADH d’environ 1.5 Picogramme/ml

54
Q

Quel est a conséquence de l’augmentation de PNA lors de l’immersion d’un sujet dans l’eau?

A

Le PNA augmente (besoin d’aller au petit coin)

55
Q

Qu’est ce qui se passe lorsque le niveau de salinité du sang passe a 300(mOsm/kg) ?

A

la qté d’ADH dans le sang augmente à 8 Picogramme/ml pour contrer l’état d’hypersalinité, un état qui peut être dramatique au niveau de la fonction cardiaque.

56
Q

Quand est libéré l’histamine?

A

Libérée par les mastocytes en réponse aux allergènes

57
Q

Sur quoi l’histamine agit-il?

A

sur la peau, les vx sanguins, les voies nasales et respiratoires

58
Q

Quel est le rôle de l’histamine?

A

Via les réc H1, elle entraîne des démangeaisons de la peau, la dilatation excessive des vx sanguins et la constriction des voies respiratoires

59
Q

Comment pouvons-nous réduire les effets de l’histamine?

A

des agents antihistaminiques de type H1 (Benadryl et Claritin).

60
Q

Est ce que Zantac est aussi un antistaminique, si oui sur quel type de réc agit-il et quel est son rôle?

A

Oui s’attaque aux rec H2(antagonniste), réduire l’acidité dans l’estomac.

61
Q

Quel est le lien entre l’histamine et l’acidité gastrique?

A

l’histamine est produit par des cell, tapissant la paroi de l’estomac à ce niveau la subs active des réc histaminergiques de type H2 lesquels favorisent la production d’acidité gastrique.

62
Q

Pourquoi devons-nous être vigilent en ce qui concerne la dose d’histamine dans le sang d’un femme enceinte?

A

l’histamine à des doses élevée dans le sang peut induire de fortes contractions utérines et un travail prématuré

63
Q

Quels réc possèdent les anti-histaminique contrôlant le mal des transports?

A

réc H1 et H2

64
Q

D’où provient l’atriopeptine, ou peptide natriurétique auriculaire (PNA) ?

A

synthétisé et sécrété par les oreillettes cardiaques lors d’une augmentation de la volémie (distension des parois auriculaires)

65
Q

Quels sont les rôles de l’atriopeptine, ou peptide natriurétique auriculaire (PNA) ?

A

Le PNA est un puissant vasodilatateur qui diminue la RPT. s’oppose au système rénine-angiotensine, il diminue la sécrétion de vasopressine (ADH).

66
Q

À quel moment l’atriopeptine, ou peptide natriurétique auriculaire (PNA) agit-elle?

A

en réponse à une augmentation du volume circulatoire.

67
Q

À quoi contribue l’augmentation d’atriopeptine lors de la grossesse?

A

Limite la rétention de liquide.

68
Q

qu’est ce qui déclenche la production de rénine?

A

lorsque le flux sanguin de l’artère rénale est diminuée (baisse de PA, hémorragie, déshydratation)?

Physiologie Humaine II (6 decks)

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