cours 6 Flashcards
Identifier les liens entre les bases physiopathologiques du syndrome coronarien aigu
Des syndromes étroitement liés qui résultent
d’un déséquilibre entre l’offre et la
consommation d’O2 dans le muscle cardiaque
Offre (dim)/ Consommation (aug)
si trombose dans artere –> ischemie myocardique
mecanisme de l’ischemie :
Apport insuffisant d’O2 et de
nutriments –>
Métabolisme anaérobique (aug H+, aug piruvate, aug lactate, dim ATP) –>
Inhibition des pompes ioniques (aug na, k extracellulaire, aug Ca intracellulaire) –>
Altération du potentiel de membrane /œdème cellulaire
et
Accumulation de dechet (mediateur de l’inflammation, activation des granulocytes, radicaux libre d’o2) –> alteration potentiel de la membrane/ oedeme cellulaire
donc
arythmie, mort cellulaire, dim contraction
Identifier les complications liées au SCA et la façon d’agir dans ce contexte
*Arythmies (principale cause de mortalité des complication des idm_
-Fibrillation ventriculaire
-Tachycardie ventriculaire
-Extrasystoles ventriculaires (ESV)
-Arythmies auriculaires
-Bloc auriculo-ventriculaire
-Bloc de branche
- Insuffisance cardiaque Choc cardiogénique (problematique mecanique
- Maladie coronarienne + hypertension – les causes les plus
importantes d’insuffisance cardiaque au monde : à court,
moyen ou long terme. (TA pincé est caracteristique d’un choc cardiogenique, c;est la systole et ladiastole rapproché, ta differentielle)
solution : Ballon intra-aortique de contre-pulsion
aug l’irrigation coronarienne
dim la post-charge cardiaque
aug le débit systolique
dim les besoins en oxygène myocardique - Infarctus : la cause la plus importante de choc
cardiogénique dans la phase aiguë. - Péricardite:
-précoce (24 h)
-tardive – Syndrome de Dressler (2-12 semaines)
-Risque – évolution épanchement péricardique
tamponnade cardiaque: comprimer le coeur –> dim contraction et dim ejection
triade de bekk? : 1. ta pincée, 2. distension jugulaire, 3. B1 et B2 assordie
-Détection (signe et sx de pericardite): digne de bas debit (ta, debit urinaire), aug fc (1ere minute de componsation), drl pericardique, frottement a l’auscultation, dlr a l’inspi (compression), drl quand pancher vers l’avant, ta pincé
-Traitement: AINS si seulement
péricardite (si tamponade –> atb et md peut pericardiosynthese (drainer) - Anévrisme ventriculaire
vg: cerveau (AVC)
VD : pulmonaire (embolie)
complication mecanique :
Rupture paroi libre VG
Rupture du septum (CIV)
Rupture des piliers (muscles papillaires)
intervention si idm non compliquer :
assurer reprise graduelle des AVQ
triade d’eval
l’evaluation : triade
1er element :
* DOULEUR THORACIQUE aiguë ischémique au repos
et « en augmentation » à l’effort minimum
P, Q, R, S, T et U
Durée: variable
Intermittente: < 20 minutes angine instable
Prolongée (> 30 minutes) - plus souvent associée au
STEMI
2ieme element:
ÉLECTROCARDIOGRAME (ECG)
–>
élévation du segment ST (sus-décalage–> stemi et c’est transmurale)) il peut y avoir aussi apres la resolution, l’apparition d’une onde q pathologique (cell pas capable de depolariser et revenir a l’etat de base des ions, dim activité electrique)
dépression du segment ST (sous-décalage)
ou inversion de l’onde T –> on est dsans Nstemi ou angine instable
(si > 1mm p/r a ligne isoelectrique dans 2 derivation du meme territoire)
3ieme element :
Les BIOMARQUEURS de NÉCROSE (troponine, + sensible et plus specifique au muscle coeur)
normal: angine instable
elevée: non stemi ou stemi
cinetique des biomarqueurs :
pic 24-48h puis dim 8-9 jours
difference entre angine instable et idm
trombose –> intermittant –> lesion cellulaire fonctionnelle –> angine instable
thrombose –> prolongé –> lesion cellulaire irreversible –> idm
evalaution manifestation atypique
1/4 des patients manifestations atypiques
Chez les femmes : inconfort gastrique, souffle court, palpitations,
syncope, nausée, vomissement, fatigue. Plus d’angine au repos et
déclenchée plus par le stress mental que physique
- présentation tardive (+ 1 h par rapport aux hommes)
- manque de diagnostics précis de MCAS manque de traitement adéquat
+
- “chez la femme, l’évolution de la MCAS a un cours plus bénin que chez l’homme”
En fait: le pronostic est le même (homme et femme)
+ d’épisodes d’angine et d’incapacité entre les femmes
Chez les diabétiques : pas de douleur thoracique plutôt : faiblesse,
fatigue, prostration sévère
ou encore
“équivalents de l’angine” : signes et symptômes reflétant l’effet de
l’ischémie sur la fonction ventriculaire ou la stabilité électrique:
- Souffle court, dyspnée à l’effort, congestion alvéolaire, OAP, B3
- Palpitations, étourdissement, présyncope ou syncope causés par des
arythmies comme ESV, TV symptomatique, FV
Chez les personnes âgées : douleur ailleurs qu’au “centre thoracique”
qui se diffuse à travers les épaules, le cou, les bras, la mâchoire ou le dos;
entre les omoplates ou dans la région épigastrique.
Sinon,
Sentiment global de détresse, d’anxiété (quelque chose ne marche pas) ou
de catastrophe imminente.
Important :
Investiguer l’histoire du patient, surtout :
- les antécédents de MCAS et ses manifestations
- les facteurs de risque : DM, HTA, dyslipidémie, tabagisme
diapo 30 tableau a connaitre par coeur
artere impliquée, surface ventricule G et les derivation
go ecrit
Intervenir idm (apporche initiale)
- Approche initiale MONA :
- *Morphine (pour diminuer la douleur, le stress –> dim la demande en o2) peut faire une vasodilatation (petite)
- °Oxygène via lunettes (3-4l) si SpO2 < 90 ou 94* (pk on tolere ad 90% –> car o2 fait vasoconstriction a/n artere coronarienne ( des fois on accepte ad 88%)
-
°Nitroglycérine - attention à la TA: > 90 mmHg (venodilatation –> dim retour veineux au coeur (precharge) –> dim travail du coeur –> dim conso o2 aussi petite vasodilatation arterielle (au artere coronnaire)–> aug apport o2
*
§ASA à croquer (l’adhésion plaquettaire) (limite formation de thrombus) - *β-bloqueurs si aucune contre-indication (dim fc –> dim demande o2 )
*contre ind au beta bloquant: diabete de type II car dim les sx diabete (hypoglycemie)
en tout :
but est de dim conso o2, aug offre o2, limiter le processus de thrombogenese
intervenir apres l’approche initiale
Angioplastie primaire
Tuteur
cinetique des biomarqueur
trop pic abrute et redescend rapidement (lorsque reperfusion “nettoie” tropo au coeur et retour dans la circulation sanguine
Thrombolyse :
* Streptokinase = SK (streptase).
* Anistreplase = APSAC (eminase).
* Altéplase = Rt-PA (activase).
* Reteplase = r-PA (retavase).
* Tenecteplase = TNKase.
avantage coro vs trombolyse
- aug flot épicardique
- dim mortalité cardiaque
- dim réinfarctus
- dim accident vasculaire cérébral
facteur temps
< 1h30 angio
,1h thrombolyse
Reconnaître le rôle infirmier d’évaluation, de surveillance et d’intervention auprès du patient atteint d’un SCA et sa famille
- ↓ Consommation d’O2 myocardique (assis, repos, soulagement de la douleur, dim anxiete)
- Assurer une bonne oxygénation (> 90%, repos, soulagement de la douleur, dim anxiete, supplement o2 selon spo2)
- Surveiller et agir pour maintenir la stabilité hémodynamique (TA, ?FC)
évaluation périodique de la fonction ventriculaire :
Congestion pulmonaire (ventricule g)–> indicateurs: auscultation
pulmonaire (crepitant)/ Rayon X
Débit cardiaque (cathetere sweengan ou echo cardiaque) –> indicateurs: TA /FC/ débit urinaire (si diminue –> hypoperfusion renal)
(volume d’ejection systolique)
Monitoring cardiaque:
Fréquence Établir variation souhaitable
Si FC élevée: mesures pour ↓ FC donc la consommation d’O2
Rythme monitoring constant – identifier arythmies et
causes potentielles –
intervenir
Signes d’ischémie (douleur ou tracé ECG) ECG si
suspicion d’ischémie - Prévenir, détecter et agir face aux complications (arythmie, monitoring)
- Minimiser l’anxiété / les préoccupations
- Préparer le patient vers le transfert pour le département et le
congé hospitalier - Insérer patient et famille dans le processus réadaptation
evaluer regulierement :
*Niveau de conscience – orientation
– sommeil - anxiété –> intervention –> Identifier cause potentielle de
↓ conscience ou de désorientation
Promouvoir le sommeil et ↓ l’anxiété
*bilan in/out –> intervention –> Éviter la déplétion ainsi que la
surcharge de volume
*sys digestif –> intervention –> Assurer apport nutritionnel adéquat
/Évaluer le besoin de laxatifs (dim forcer –> dim conso o2)
*eval tegumentaire/motricité –> intervention –> Assurer la mobilisation précoce
et la sortie du lit
classification de killip ou kimball
- Utilisée comme prédicteur de la mortalité.
- Liée à l’insuffisance♥ post-infarctus
Killip I : pas de symptômes à l’activité ordinaire
Poumons clairs.
Killip II : activités ordinaires causent symptômes
Crépitants et/ou B3
.
Killip III : symptômes avec activité minimale ou au repos
Œdème pulmonaire.
Killip IV : Choc cardiogénique.
Prévention de l’hypoxie en raison de la congestion pulmonaire
Angine instable
But : prévenir l’évolution vers l’infarctus
- Vasodilatation coronarienne (* Nitrates / Nitroglycérine: Tridil® * Bloquants des canaux calciques : diltiazem (Cardizem®), verapamil,
nifedipine, amlodipine (Norvasc®).) - Diminution de la consommation d’O2 (*
β-bloqueurs : atenolol, metoprolol, carvédilol, propranolol, pindolol, labetalol) - Prévenir la formation de thrombus(* ASA * Antiagrégants plaquettaires
- Inhibiteur des glycoprotéines IIb-IIIa : abciximab (ReoPro®),
tirofiban (Aggrastat®), eptifibatide (Integrilin®) - Inhibiteur de récepteur ADP /P2Y12 : clopidogrel (Plavix®),
ticlopidine (Ticlid®) - Anticoagulants : héparine, HBPM. )
- Stabilisation de la plaque (* Statines )
- Prévention du remodelage cardiaque (* IECA : ramipril (Altace®), enalapril (Vasotec®), captopril (Capoten®))
intervenir :
voir algorithme diapo 77)
evaluer, surveiller et intervenir dans l’angine instable
- Évaluation complète de chaque épisode de douleur (PQRSTU)
- Identification des symptômes accompagnant la douleur
- Soulager la douleur
: - Morphine
- TNT (protocole de Tridil®)
- Accès veineux * Documentation complète de la douleur et du résultat
des interventions - REPOS
- Faire ECG, labos et les analyser
- Monitorage via moniteur ou télémétrie : détection de
décalages du segment ST et d’arythmies - Oxygénothérapie au besoin (si SpO2
< 90%) - Repos
- Rassurer et expliquer
- Accompagnement et enseignement au pt : douleur,
raisons d’aviser immédiatement
