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PTL1010 examen 2 > Cours 6 > Flashcards

Cours 6 Flashcards

1
Q

Quand survient l’angine de poitrine?

A

Lorsque le coeur ne reçoit pas suffisamment d’oxygène et de sang pour combler ses besoins

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Q

Quelles artères sont obstruées lorsqu’on parle d’angine de poitrine?

A

Les artères coronaires sont obstruées

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3
Q

Nommez quelques exemples des causes de l’angine de poitrine.

A
  • Activité physique
  • Effort
  • Stress
  • Présence de froid ou chaleur intense
  • À la suite d’un repas copieux
  • Consommer de l’alcool ou fumer
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4
Q

Quels sont les trois types d’angine?

A
  1. L’angine stable (effort, typique ou atypique)
  2. L’angine Prinzmetal (vasospastique ou “variante”)
  3. Instable (préinfarctus ou repos)
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5
Q

Quelle est la cause sous-jacente de l’angine dans 95% des cas?

A

L’arthérosclérose

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6
Q

L’athérosclérose est la forme la plus courante de quel groupe de maladie?

A

L’artériosclérose

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7
Q

L’artériosclérose est un terme général regroupant plusieurs troubles à l’origine de deux changements dans les artères. Quels sont-ils?

A
  1. Épaississement de la paroi artérielle
  2. Perte d’élasticité de la paroi artérielle
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8
Q

Pourquoi peut-on dire que l’athérosclérose est plus grave et plus importante d’un point de vue clinique?

A

Puisqu’elle est à l’origine de coronaropathies et de maladies vasculaires cérébrales.

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9
Q

Qu’elle est l’hypothèse quant à la cause de la formation de l’athérosclérose?

A

Une réponse à une lésion

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10
Q

L’athérosclérose est vue comme une réponse ________ ________ de la paroi vasculaire.

A

Inflammatoire chronique

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11
Q

Lorsqu’il y a une lésion d’une artère menant à de l’athérosclérose, la progression de cette lésion va impliquer l’interaction de plusieurs éléments. Quelles sont-ils (4)?

A
  • Lipoprotéines modifiées
  • Monocytes transformés en macrophage
  • Lymphocyte T
  • Éléments cellulaires de la paroi vasculaire
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12
Q

Qu’est-ce qui peut causer des lésions endothéliales?

A
  • Hyperlipidémie
  • Hypertension
  • Fumer
  • Homocystéine
  • Facteurs hémodynamiques
  • Toxines
  • Virus
  • Réactions immunitaires
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13
Q

Lorsqu’il y a une lésion de la CE et un dysfonctionnement endothélial qui en résulte, qu’arrive-t-il?

A

Il y a alors une augmentation de la perméabilité, de l’adhésion des leucocytes et de la thrombose

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14
Q

Quels sont les lipoprotéines qui s’accumulent dans la paroi vasculaire dans l’athérosclérose?

A

Cristaux de LDL et de cholestérol oxydés

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15
Q

Qu’est-ce qu’on peut observer par rapport aux plaquettes lors de la pahtogenèse de l’athérosclérose ?

A

De l’adhésion plaquettaire

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16
Q

Qu’est-ce qu’on peut observer par rapport aux macrophages lors de la pahtogenèse de l’athérosclérose ?

A

L’accumulation et l’activation de ceux-ci dans l’intima du vaisseau sanguin

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17
Q

Lors de la pathogenèse de l’athérosclérose, la libération de facteurs à partir de plaquettes activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire induisent le recrutement de quoi?

A

De cellules musculaires lisses (CMLs)

18
Q

Où s’accumulent les lipides lors de l’athérosclérose?

A

Accumulation de lipides à la fois extra cellulaire, dans les macrophages et dans les CMLs.

19
Q

Quelle est la dernière étape de la pathogenèse de l’athérosclérose ?

A

La prolifération des CMLs, la production de MEC et le recrutement des lymphocytes T

20
Q

Les expériences scientifiques ont toutes démontrées que lorsqu’ils induisaient une lésion vasculaire, il était possible d’observer ceci:

A

Un épaississement de l’intima

21
Q

Le développement de l’athérosclérose chez l’humain débute dans quelles conditions?

A

Au site où l’endothélium est intacte mais dysfonctionnel

22
Q

Voici les caractéristiques des cellules endothéliales dysfonctionnelles. Complétez:
1. Une ___________ plus importante
2. Une augmentation de l’adhésion des _____________
3. Une altération dans ______ _________ qui contribuera au développement d’une plaque d’athérome

A
  1. perméabilité
  2. leucocytes
  3. l’expression génétique
23
Q

Quelles sont les deux hypothèses les plus importantes de la cause de dysfonctionnements endothéliaux?

A

Les perturbation hémodynamiques
L’hypercholestérolémie

24
Q

Quels sont les endroits où sont souvent observées les plaques qui témoigne de l’importance des facteurs hémodynamiques?

A

-Aux ostiums des vaisseaux sanguins
-Aux points de branchement
-Le long de la paroi vasculaire postérieure de l’aorte abdominale.

25
Q

Après une lésion, lorsqu’il y a migration des cellules musculaires lisses dans la tunique interne, celles-ci vont proliférer et synthétiser de la ________ ___________ comme le font les _____________ dans une lésion tissulaire. Dans le cas de la lésion vasculaire, c’est une nouvelle ______ qui est formée.

A
  1. Matrice extracellulaire
  2. Fibroblastes
  3. Intima
26
Q

Vrai ou faux? L’hyperlipidémie peut directement altérer la fonction des cellules endothéliales.

A

Vrai, en augmentant la concentration locale de dérivés réactifs de l’oxygène

27
Q

Les dérivés réactifs de l’oxygène accélèrent quel processus?

A

La neutralisation du NO ce qui amortie l’activité de vasodilatation

28
Q

Comment sont oxydés les LDL?

A

Par l’action des dérivés réactifs de l’oxygène générés localement par les monocytes, les cellules endothéliales et cellules musculaires lisses.

29
Q

Les macrophages peuvent reconnaître les LDL oxydés avec des récepteurs sélectifs nommés…

A

Scavenger receptor

30
Q

Vrai ou faux? Les LDL oxydés sont toxiques pour les cellules endothéliales et les CMLs

A

Vrai

31
Q

Qui suis-je? Je stimule la production locale de facteurs de croissance, de cytokines et de chimiokine augmentant alors le recrutement de monocytes?

A

Les LDL oxydés

32
Q

À quoi contribue l’inflammation dans le processus d’athérosclérose?

A

L’initiation, la progression et les complications des lésions athéromateuses

33
Q

Les cellules endothéliales normales ne permettent pas la ________ des cellules immunitaires.

A

margination

34
Q

Les molécules d’adhésion VCAM-1 et ICAM-1 sont les plus connues. Elles permettent l’adhésion de quoi?

A

Des monocytes et des cellules T

35
Q

Lorsque les monocytes se différencient en macrophage, ils deviennent très vorace pour quoi?

A

Les lipoprotéines incluent les LDL oxydés et les petits cristaux de cholestérol.

36
Q

Qu’est-ce qui semble est un déterminant majeur dans le déclenchement de l’inflammation?
Quel est le médiateur de cette réaction d’inflammation?

A
  • Les cristaux de cholestérol
  • L’interleukine 1
37
Q

L’érosion ou la rupture de la plaque va typiquement déclencher quoi ?

A

Une thrombose amenant à une occlusion partielle ou complète du vaisseau sanguin et ainsi à un infarctus du tissu.

38
Q

Voici les trois catégories principales représentant le destin possible d’une plaque:
1. _____________ qui peut exposer des constituants thrombogéniques de la plaque
2. _______ qui exposent la membrane basale thrombogénique sous l’endothélium
3. _______ dans l’athérome qui peut augmenter sa taille

A
  1. Rupture/fissure
  2. Érosion
  3. Hémorragie
39
Q

Comment sont appelées des plaques à haut risque de rupture?

A

Des plaques vulnérables

40
Q

La résistance mécanique et la stabilité de la chape fibreuse de la plaque est proportionnelle à quoi?

A

Son contenu en collagène

PTL1010 examen 2 (10 decks)

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