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Neurophysiologie Douleur > Cours 6 > Flashcards

Cours 6 Flashcards

1
Q

Le glutamate est un neurotransmetteur inhibiteur ou excitateur

A

Excitateur

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Q

Le glutamate est un récepteur dans le système nerveux central et périphérique mais qu’est ce qui cause la sensibilisation centrale

A

Présence de récepteurs NMDA qui résulte à l’augmentation intracellulaire de CA2+ entraînant sensibilisation centrale

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3
Q

le glutamate se lie _____ pour transmettre le message le long des ____

A

Se lie aux canaux ioniques

Des fibres nociceptives

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4
Q

Quel est le rôle du glutamate lorsqu’il se lie au thalamus

A

Rôle pro-nociceptif

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Q

V ou f: la substance P est un neuro peptide qui se lie à des récepteurs des neurones nociceptives

A

VRAI

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6
Q

Rôle de la substance P

A

Pro-inflammatoire

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7
Q

La substance P agit comme vasodilatateur et libérés 3 substances qu’elles sont elles

A

Bradykinines
Histamine
Sérotonine (5-HT)

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8
Q

Ou se produit la libération de la substance P

A

Au lieu de la lésion = libération locale = réaction inflammatoire locale

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9
Q

quest ce qui inhibe la substance P

A

la morphine

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10
Q

Nommer 5 substances hyperalgésiantes

A

Bradykinine
COX
prostaglandins
Sérotonine 5HT
Glutamate

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11
Q

Quelle substance permet la synthèse des prostaglandine

A

COX à partir d’acides gras essentiels

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12
Q

Qu’est ce qui inhibe formation prostaglandines

A

Les AINS par l’inhibition des COX

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13
Q

Rôles prostaglandines

A

Syst digestif
Reproducteur
Renal
Contribue: Processus inflammatoire
Vasodilatation
Douleur

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14
Q

Quels sont les paliers de l’échelle de la douleur puis quel est le principe

A

1) antalgique périphérique
2)antalgique centraux faibles
3)antalgique centraux fort

Principe: tous les traitements doivent débuter à 1 et augmenter progressivement si pas de soulagement de la douleur

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15
Q

De quel type d’analgésique il s’agit : acetaminophene

A

Analgésique non opioïde le plus utilisé (Tylenol)

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16
Q

Quel est l’impact de l’acétaminophene sur l’hypothalamus

A

Rôle antipyrétique: action sur centre thermorégulateur de l’hypothalamus (contre fièvre)

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17
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acetaminophène

A

Mécanisme d’action centrale (modulation descendante)

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18
Q

Posologie de l’acetaminophene
- dose
-demi-vie
-surdose fatale

A

-dose: 500-1000mg/dose max 4000/jour

-Demi-vie: 1h a 3h

-surdose fatale: 10 000mg causé par lésion hépatique sévère

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19
Q

Mécanisme de l’acetaminophene

1) transformation acetaminophene en p-aminophenol

2) transf p-aminophenol en AM404

3)AM404 agit sur récepteurs

4) PAG active

5)résultat ?

A

1) foie
2) cerveau (inhibition prostaglandines)
3) cannaboïdes CB1 de la PAG
4) RVM
5) inhibition descendante = bloqué transmission nociceptive spinale (voie serotoninergique)

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20
Q

Quelles sont les actions d’un anti-inflammatoire non-steroidien (3)

A

Anti-inflammatoire
Analgésique
Antipyrétique

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21
Q

À quel moment il est préférable d’un prendre un AINS au lieu de l’acetaminophene

A

Si la douleur est accompagnée d’inflammation (ex: entorse sévère)

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22
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS

A

Mécanisme d’action périphérique et central qui bloque l’action de la COX

bloque COX=
-cause irritation estomac COX1
-bloque cycle inflammation COX2

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23
Q

Qu’est ce qui défini COX1:

A

-secrete naturellement par le corps
-production thromboxane(cicatrisation) et prostaglandines
-role: protecteur + régulateur muqueuse gastrique

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24
Q

Qu’est ce qui défini COX2:

A

-présenté au site d’inflammation d’une blessure et s’assure que le cycle perdure en produisant des prostaglandines (surplus) et de la fièvre = INFLAMMATION

25
Q

Quelles sont les 3 cathegories d’AIMS

A

-inhibiteurs sélectifs COX1: augmentions prob gastrique (ulcère d’estomac, saignement gastro-intestinaux)

-inhibiteurs non-sélectifs (maux estomac + inflammation)

-inhibiteurs sélectifs COX2 (vasoconstriction + agrégation plaquette = accident cardio-vasculaire)

26
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-inflammatoire steroïdien

A

Action périphérique et central
Bloque action phospholipase
= bloque sérotonine + histamine + bradykinine + diminution COX = inhibition prod prostaglandines

27
Q

Quels sont les effets secondaires des anti-inflammatoire steroïdiens

A

-métabolisme lipidique : perte poids

-métabolisme glucidique: augmentions déséquilibre glycémie

-métabolisme osseux: ostéoporose

-effet immunosuppresseurs : inhibition prod cytokine

28
Q

Nommer des modes d’administration des anti-inflammatoire steroïdiens

A

Orale
Inhalation
Injection intra-articulaire
Intraveineuse
Topique

29
Q

Pourquoi la prise d’Anti-inflammatoires stéroïdiens ne peut pas être arrêté subitement

A

Car la prod de cortisol endogène a été stoppé alors elle doit recommencer à en produire graduellement

** uniquement si la prise de médicament a durée plus de 2semaines

30
Q

Nommer des indications d’une infiltration épidurale + objectif

A

Indications:
-accouchement
-arthrose aiguë

Objectif:diminuer inflammation localement par intro aiguille dans espace épidural

31
Q

Nommer 4 opioïdes endogènes

A

B-endorphines
Enkephalines
Dynorphine
Orphanine

32
Q

Pourquoi les opioids sont siiiii efficaces ?

A

Car il y a présence de récepteurs aux opioïdes PARTOUT dans le cerveau

33
Q

Mode action des opioïdes

A

Ils se lient aux récepteurs et bloque transmission influx = diminution prod substance P + glutamate

Action sur SGPA (modulation descendante)

34
Q

V OU F: il y a plus de risque d’abus par la prise d’opioïdes a action brève que prolongée

A

VRAI: exposition répétée ++

35
Q

Effets secondaires des opioïdes

A

-perturbation sommeil
-despression respiratoire — menant apnée du sommeil

36
Q

Nommer un relaxant musculaire

A

Le methocarbamol (robax)

37
Q

V OU F: les relaxants musculaires affectent les propriétés du muscle

A

FAUX: entraîne une dépression du système nerveux central causant somnolence

38
Q

Cannabiidoïdes endogènes = cannabidoïdes _________
Considérés comme des _______

A

Endogène
Neuromodulateurs

39
Q

Les cannabinoïdes inhibent la libération….

A

Des neurotransmetteurs pro-nociceptifs au niveau synaptique

40
Q

Nommer les 2 principaux cannabinoïdes

A

THC et cannabidiol (CBD)

41
Q

Les récepteurs des cannabinoïdes + effet

A

-CB1: ds SNC+ SNP+ fibres+ ME
Effet: psychotropes+ anti-convulsifs

-CB2: ds tissu périphérique+ cerveau
Effet: immunomodulateurs + anti-inflammatoire

42
Q

Le TCH est lipophile
Qu’est ce que ça veut dire + impact

A

Accumulation TCH dans tissu adipeux = stockage
Et élimination lente

Problématique: on peut le détecter jusqu’à 3 jours après consommation dans le sang

43
Q

Pourquoi les cannabinoïdes sont plus sécuritaires que les opioïdes

A

Car pas de récepteurs CB dans les noyaux du tronc cérébral régulant respiration= moins risques surdose

44
Q

V OU F: il est dangereux de combiner les opioïdes et les cannabinoïdes

A

FAUX: comme ils agissent sur deux mécanismes d’action différents il est possible des combiner afin de diminuer l’administration d’opioïdes

45
Q

Combien de personnes souffrant de douleur chronique ont un un épisode dépressif majeur au cours de leur vie

A

50 à 80%

46
Q

V ou F: l’activité antalgique est INDÉPENDANTE des effets sur l’humeur (antidépresseurs)

A

VRAI, patients déprimés et non-déprimé en bénéficient

47
Q

Action des antidépresseurs: _____ de la recapture de la ________ et ________ dans la voie inhibitrice descendante

A

INHIBITION

sérotonine et noradrénaline

48
Q

Quel type de douleur est traité par les anticonvulsants

A

Les douleurs neuropathique

49
Q

Quel est l’objectif ces anticonvulsants

A

Diminuer hyperexcutabilite neuronale (ralentit efficacité système nerveux)

50
Q

Quelles sont les deux voies possibles des anticonvulsants

A

Renforcement du système inhibiteur GABA-ergique

Inhibition transmission du glutamate (excitateur)

51
Q

Nommer des antagonistes des récepteurs NMDA (glutamate) qui ont pour objectif de diminuer le nb de glutamate au lieu synaptique afin de diminuer sensibilité centrale

A

Ketamine
Mescaline(PCP)
Méthadone (double effet: récepteurs opioïdes + empêche surplus glutamate)

52
Q

Dans les années 1884 la cocaïne était utilisé comme anesthésique pour quel type d’opération

A

Opération de la chornée

53
Q

Qu’est ce que la tetrodotoxine (TTX)

A

Les poissons ayant des toxines à l’intérieur d’eux

Utilisé comme anasthésiques locaux ++++ contrôlé

54
Q

Qu’est ce que le bloc nerveux

A

Un anasthésique local

55
Q

Nommer un médicament utilisé dans les crises de la migraine

A

Triptans

56
Q

Quels sont les mécanismes d’action du triptans

A

Vasoconstriction vaisseaux intracrâniens

Inhibition libération substance algogène et inflammatoires

57
Q

Pourquoi on doit éviter la prise d’inhibiteurs de la recapture de sérotonine si nous prenons le triptans

A

Car le triptans est un agoniste sélectif des récepteurs sérotonine donc si il y a ++++ sérotonine: risque syndrome sérotoninergique

58
Q

Quels sont les symptômes du syndrome serotoninergique

A

Altération état mental
Anomalie neuro musculaire
2-12% fatal

Neurophysiologie Douleur (6 decks)

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