Cours 6 Flashcards
Le glutamate est un neurotransmetteur inhibiteur ou excitateur
Excitateur
Le glutamate est un récepteur dans le système nerveux central et périphérique mais qu’est ce qui cause la sensibilisation centrale
Présence de récepteurs NMDA qui résulte à l’augmentation intracellulaire de CA2+ entraînant sensibilisation centrale
le glutamate se lie _____ pour transmettre le message le long des ____
Se lie aux canaux ioniques
Des fibres nociceptives
Quel est le rôle du glutamate lorsqu’il se lie au thalamus
Rôle pro-nociceptif
V ou f: la substance P est un neuro peptide qui se lie à des récepteurs des neurones nociceptives
VRAI
Rôle de la substance P
Pro-inflammatoire
La substance P agit comme vasodilatateur et libérés 3 substances qu’elles sont elles
Bradykinines
Histamine
Sérotonine (5-HT)
Ou se produit la libération de la substance P
Au lieu de la lésion = libération locale = réaction inflammatoire locale
quest ce qui inhibe la substance P
la morphine
Nommer 5 substances hyperalgésiantes
Bradykinine
COX
prostaglandins
Sérotonine 5HT
Glutamate
Quelle substance permet la synthèse des prostaglandine
COX à partir d’acides gras essentiels
Qu’est ce qui inhibe formation prostaglandines
Les AINS par l’inhibition des COX
Rôles prostaglandines
Syst digestif
Reproducteur
Renal
Contribue: Processus inflammatoire
Vasodilatation
Douleur
Quels sont les paliers de l’échelle de la douleur puis quel est le principe
1) antalgique périphérique
2)antalgique centraux faibles
3)antalgique centraux fort
Principe: tous les traitements doivent débuter à 1 et augmenter progressivement si pas de soulagement de la douleur
De quel type d’analgésique il s’agit : acetaminophene
Analgésique non opioïde le plus utilisé (Tylenol)
Quel est l’impact de l’acétaminophene sur l’hypothalamus
Rôle antipyrétique: action sur centre thermorégulateur de l’hypothalamus (contre fièvre)
Quel est le mécanisme d’action de l’acetaminophène
Mécanisme d’action centrale (modulation descendante)
Posologie de l’acetaminophene
- dose
-demi-vie
-surdose fatale
-dose: 500-1000mg/dose max 4000/jour
-Demi-vie: 1h a 3h
-surdose fatale: 10 000mg causé par lésion hépatique sévère
Mécanisme de l’acetaminophene
1) transformation acetaminophene en p-aminophenol
2) transf p-aminophenol en AM404
3)AM404 agit sur récepteurs
4) PAG active
5)résultat ?
1) foie
2) cerveau (inhibition prostaglandines)
3) cannaboïdes CB1 de la PAG
4) RVM
5) inhibition descendante = bloqué transmission nociceptive spinale (voie serotoninergique)
Quelles sont les actions d’un anti-inflammatoire non-steroidien (3)
Anti-inflammatoire
Analgésique
Antipyrétique
À quel moment il est préférable d’un prendre un AINS au lieu de l’acetaminophene
Si la douleur est accompagnée d’inflammation (ex: entorse sévère)
Quel est le mécanisme d’action des AINS
Mécanisme d’action périphérique et central qui bloque l’action de la COX
bloque COX=
-cause irritation estomac COX1
-bloque cycle inflammation COX2
Qu’est ce qui défini COX1:
-secrete naturellement par le corps
-production thromboxane(cicatrisation) et prostaglandines
-role: protecteur + régulateur muqueuse gastrique
Qu’est ce qui défini COX2:
-présenté au site d’inflammation d’une blessure et s’assure que le cycle perdure en produisant des prostaglandines (surplus) et de la fièvre = INFLAMMATION
Quelles sont les 3 cathegories d’AIMS
-inhibiteurs sélectifs COX1: augmentions prob gastrique (ulcère d’estomac, saignement gastro-intestinaux)
-inhibiteurs non-sélectifs (maux estomac + inflammation)
-inhibiteurs sélectifs COX2 (vasoconstriction + agrégation plaquette = accident cardio-vasculaire)
Quel est le mécanisme d’action des anti-inflammatoire steroïdien
Action périphérique et central
Bloque action phospholipase
= bloque sérotonine + histamine + bradykinine + diminution COX = inhibition prod prostaglandines
Quels sont les effets secondaires des anti-inflammatoire steroïdiens
-métabolisme lipidique : perte poids
-métabolisme glucidique: augmentions déséquilibre glycémie
-métabolisme osseux: ostéoporose
-effet immunosuppresseurs : inhibition prod cytokine
Nommer des modes d’administration des anti-inflammatoire steroïdiens
Orale
Inhalation
Injection intra-articulaire
Intraveineuse
Topique
Pourquoi la prise d’Anti-inflammatoires stéroïdiens ne peut pas être arrêté subitement
Car la prod de cortisol endogène a été stoppé alors elle doit recommencer à en produire graduellement
** uniquement si la prise de médicament a durée plus de 2semaines
Nommer des indications d’une infiltration épidurale + objectif
Indications:
-accouchement
-arthrose aiguë
Objectif:diminuer inflammation localement par intro aiguille dans espace épidural
Nommer 4 opioïdes endogènes
B-endorphines
Enkephalines
Dynorphine
Orphanine
Pourquoi les opioids sont siiiii efficaces ?
Car il y a présence de récepteurs aux opioïdes PARTOUT dans le cerveau
Mode action des opioïdes
Ils se lient aux récepteurs et bloque transmission influx = diminution prod substance P + glutamate
Action sur SGPA (modulation descendante)
V OU F: il y a plus de risque d’abus par la prise d’opioïdes a action brève que prolongée
VRAI: exposition répétée ++
Effets secondaires des opioïdes
-perturbation sommeil
-despression respiratoire — menant apnée du sommeil
Nommer un relaxant musculaire
Le methocarbamol (robax)
V OU F: les relaxants musculaires affectent les propriétés du muscle
FAUX: entraîne une dépression du système nerveux central causant somnolence
Cannabiidoïdes endogènes = cannabidoïdes _________
Considérés comme des _______
Endogène
Neuromodulateurs
Les cannabinoïdes inhibent la libération….
Des neurotransmetteurs pro-nociceptifs au niveau synaptique
Nommer les 2 principaux cannabinoïdes
THC et cannabidiol (CBD)
Les récepteurs des cannabinoïdes + effet
-CB1: ds SNC+ SNP+ fibres+ ME
Effet: psychotropes+ anti-convulsifs
-CB2: ds tissu périphérique+ cerveau
Effet: immunomodulateurs + anti-inflammatoire
Le TCH est lipophile
Qu’est ce que ça veut dire + impact
Accumulation TCH dans tissu adipeux = stockage
Et élimination lente
Problématique: on peut le détecter jusqu’à 3 jours après consommation dans le sang
Pourquoi les cannabinoïdes sont plus sécuritaires que les opioïdes
Car pas de récepteurs CB dans les noyaux du tronc cérébral régulant respiration= moins risques surdose
V OU F: il est dangereux de combiner les opioïdes et les cannabinoïdes
FAUX: comme ils agissent sur deux mécanismes d’action différents il est possible des combiner afin de diminuer l’administration d’opioïdes
Combien de personnes souffrant de douleur chronique ont un un épisode dépressif majeur au cours de leur vie
50 à 80%
V ou F: l’activité antalgique est INDÉPENDANTE des effets sur l’humeur (antidépresseurs)
VRAI, patients déprimés et non-déprimé en bénéficient
Action des antidépresseurs: _____ de la recapture de la ________ et ________ dans la voie inhibitrice descendante
INHIBITION
sérotonine et noradrénaline
Quel type de douleur est traité par les anticonvulsants
Les douleurs neuropathique
Quel est l’objectif ces anticonvulsants
Diminuer hyperexcutabilite neuronale (ralentit efficacité système nerveux)
Quelles sont les deux voies possibles des anticonvulsants
Renforcement du système inhibiteur GABA-ergique
Inhibition transmission du glutamate (excitateur)
Nommer des antagonistes des récepteurs NMDA (glutamate) qui ont pour objectif de diminuer le nb de glutamate au lieu synaptique afin de diminuer sensibilité centrale
Ketamine
Mescaline(PCP)
Méthadone (double effet: récepteurs opioïdes + empêche surplus glutamate)
Dans les années 1884 la cocaïne était utilisé comme anesthésique pour quel type d’opération
Opération de la chornée
Qu’est ce que la tetrodotoxine (TTX)
Les poissons ayant des toxines à l’intérieur d’eux
Utilisé comme anasthésiques locaux ++++ contrôlé
Qu’est ce que le bloc nerveux
Un anasthésique local
Nommer un médicament utilisé dans les crises de la migraine
Triptans
Quels sont les mécanismes d’action du triptans
Vasoconstriction vaisseaux intracrâniens
Inhibition libération substance algogène et inflammatoires
Pourquoi on doit éviter la prise d’inhibiteurs de la recapture de sérotonine si nous prenons le triptans
Car le triptans est un agoniste sélectif des récepteurs sérotonine donc si il y a ++++ sérotonine: risque syndrome sérotoninergique
Quels sont les symptômes du syndrome serotoninergique
Altération état mental
Anomalie neuro musculaire
2-12% fatal
