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n 3 0 3 4 > Cours 6 > Flashcards

Cours 6 Flashcards

1
Q

Points forts du devis expérimental en labo

A
  • Contrôle des variables indépendantes (stimulus, t, dose,Temp, milieu experimental, …contrôlés)
  • Affectation aléatoire (ex 10 animaux aux hasard dans le groupe contrôle et 10 dans le group test)
  • Variable confondantes et sources d’erreur au minimum (ex Vit E et protection CVD…vraiment?)
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2
Q

Points faibles du devis expérimental en labo

A
  • Aspect artificiel (in vivo chez l’animal; in vitro; et extrapolation chez l’humain)
  • Biais de l’expérimentateur (organise l’exp pour valider son hypothèse plutôt que pour l’invalider)
  • Appréhension des mesures (on s’attends à des résultats et on élimine des valeurs extrêmes)
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3
Q

Une solide compréhension des variables pertinentes au problème sera nécessaire…

A

à l’élaboration d’un protocole rigoureux

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4
Q

Definition : Processus systématique de collecte, analyse, interprétation de l’information/ données afin de répondre à des questions permettant d’améliorer les connaissances qui peut mener à un changement de paradigme

A

Recherche scientifique

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5
Q

Type de recherche qui permet d’acquérir des nouvelles connaissances

A

Recherche fondamentale

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6
Q

Quels deux types de recherche s’opposent

A

Fondamentale et appliquée

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7
Q

Définition : Objectif premier n’est pas orienté vers la production de connaissances purement théoriques

A

Recherche appliquée

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8
Q

Recherche où on fait des découvertes scientifiques et théoriques

A

Fondamentale

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9
Q

Recherche où on fait des inventions

A

Appliquée

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10
Q

Definition : Passerelle entre les recherches fondamentale et appliquée

A

Recherche translationnelle

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11
Q

Objectifs de la recherche translationnelle

A

Vise l’accélération de la valorisation d’une découverte scientifique en application concrète et rapide au bénéfice des patients, de la société, etc.

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12
Q

Definition : Pilier des soins de santé basés sur des données probantes

A

Recherche orientée vers le patient AKA evidence-based medicine

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13
Q

Buts de la recherche orientée vers le patient

A
  • Mieux garantir l’accessibilité des nouvelles méthodes diagnostiques et thérapeutiques pour les patients sur les lieux d’intervention
  • Offrir des services de santé de haute qualité de façon efficace et à moindre coût
  • Faire en sorte que le patient reçoive les bons soins au bon moment, avec de meilleurs résultats sur sa santé
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14
Q

Quel type de recherche Implique un niveau d’engagement supérieur du patient dans le processus de la recherche clinique et de l’application des connaissances.

A

recherche orientée vers le patient

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15
Q

Le monde d’aujourd’hui est le reflet de la recherche X d’hier

A

fondamentale

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16
Q

Roue de la connaissance scientifique

A

Théorie –> Hypothèses –> Observations/expérimentation/résultats –> Généralités/conclusions

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17
Q

Comment a-t-on identifié la présence de l’enzyme antioxydante SOD pour la première fois

A

à partir d’érythrocytes du sang

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18
Q

Comment voit-on formation d’agents de stress oxydant

A

Électrons s’échappent de la chaine de transport et forment des radicaux libres

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19
Q

Quels types d’études mènent à des études d’intervention ?

A

Recherche fondamental et épidémiologique

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20
Q

Qu’est-ce qu’on doit faire si les études d’intervention nous mènent à des résultats contradictoires ?

A

On recherche une explication

Hypothèse initiale, devis initial = appropriés ?
Facteurs confondants dans études fondamentale/épidémiologique initiales ?

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21
Q

Pk est-il important de se retourner vers la recherche fondamentale si les études d’intervention nous donnent des résultats contradictoires ?

A
  • Meilleure compréhension scientifique du rôle du stress oxydant dans l’étiologie et la progression des maladies…nouveaux résultats… la recherche avance!
  • Nouveaux outils/méthodes pour mesurer le niveau de stress oxydant chez l’humain
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22
Q

Quel nouvel outil est survenu dans les études de stress oxydant ?

A

La mesure des ROS à l’aide d’une molécule qui devenait fluorescente lorsqu’elle entrait en contact avec des ROS

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23
Q

Qu’est-ce que l’étude sur des modèles cellulaires et animaux permet ?

A
  • Permet l’étude de mécanismes en testant des hypothèses de travail
  • Permet de générer de nouvelles hypothèses de recherche
  • Parfois ces sont les seuls modèles disponibles ou permis pour l’étude d’une maladie donnée, vu les contraintes éthiques pour les études chez l’humain
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24
Q

Quels modèles animaux sont utilisés en recherche ?

A

Souris et rat
Zebra fish
C. elegans

25
Q

Qu’est-ce que la CIPA ?

A

UComité institutionnel de protection des animaux (CIPA)

Crée afin de s’assurer du maintien des normes relatives au soin et à l’utilisation des animaux employés en recherche définies par le Conseil canadien de protection des animaux (CCPA)

26
Q

Qu’est-ce que la CCPA ?

A

Organisme national responsable de l’élaboration, de la mise en œuvre et de l’encadrement de normes élevées pour l’éthique animale et les soins aux animaux dans le domaine scientifique au Canada

27
Q

Mandat de la cipa

A
  • Révise les protocoles de recherche utilisant des animaux de laboratoire en s’assurant que la stratégie des 3R, i.e. le remplacement, la réduction et le raffinement, est appliquée et respectée
  • Évalue les bénéfices escomptés en terme de compréhension des principes biologiques fondamentaux ou d’amélioration du bien-être et de la santé humaine et animale
  • S’assure en tout temps que tous les animaux aient des soins physiques et psychologiques optimaux dans le cadre d’activité de recherche ou d’enseignement
  • Fait référence aux lignes directrices du CCPA pour l’éthique de l’utilisation des animaux en recherche et aux différents règlements fédéraux, provinciaux ou municipaux pertinents
28
Q

Quels sont les pouvoirs de la CIPA

A
  • Mettre fin à toute procédure répréhensible s’il juge que des souffrances inutiles sont infligées à un animal
  • Mettre fin immédiatement à toute utilisation d’animaux qui s’écarte du projet autorisé, à toute procédure non autorisée ou à toute procédure qui cause de la douleur ou de l’angoisse non anticipée à un animal
  • Faire euthanasier un animal de façon « humaine », s’il est impossible de soulager la douleur ou l’angoisse qu’il ressent
  • Faire les recommandations au directeur du Centre de recherche dans le cas où un utilisateur d’animaux refuse de se conformer aux politiques et procédures du CIPA
29
Q

Les animaux sont utilisés à quels fins en recherche ?

A
  1. Études en sciences fondamentales portant sur des structures ou des fonctions essentielles (61%)
  2. Études médicales, notamment dans le domaine de la médecine vétérinaire, portant sur des maladies ou des troubles chez l’humain ou l’animal (17%)
  3. Essais réglementaires de produits pour la sécurité des humains ou des animaux, ou la protection de l’environnement (8%)
  4. Étude de développement de produits ou de dispositifs à l’usage de la médecine humaine ou vétérinaire (8%)
  5. Enseignement post-secondaire ou formation (5%)
30
Q

Définition Parkinson

A

perte progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire

31
Q

Hypothèse stress oxydatif et maladie Parkinson

A

L’administration d’antioxydants va contrebalancer la production de radicaux libres et protéger les neurones dopaminergiques dans un modèle animal de toxicité au MPP+

(MPP+ est une neurotoxine)

32
Q

Méthodes pour tester hypothèse stress oxydatif et maladie Parkinson

A

Injection intracérébrale de MPP + chez le rat au moyen d’un appareil stéréotaxique

Co-administration de certains anti-oxydants après une semaine

33
Q

Résultats et conclusions étude MP + stress oxydatif

A

Diminution des concentrations de Dopamine par MMP+, suggérant un dommage de la voie nigro-striée

Augmentation de la production des radicaux libres pat MPP+

La co-administration des antioxydants (vitamine E ou Trolox), chez les rats traités avec le MPP + est neuroprotectrice

= neurotoxine MPP +reproduit certains aspects du Parkinsonisme. Le stress oxydant pourrait contribuer partiellement à la pathophysiologie du parkinsonisme chez le rat

34
Q

Faiblesses de l’étude Parkinson + stress oxydatif

A

Pas de valeurs baseline de la dopamine sans intervention MPP

Valeurs ne sont pas significatives
Intervalles de confiance sont immenses

35
Q

Relation entre ischémie cérébrale et hyperglycémie

A
  • Exacerbe le dommage neurologique associé à l’AVC

- 50% des gens chez qui on détecte un AVC sont hyperglycémiques

36
Q

Hypothèses en lien avec ROS et ischémie/hyperglycémie

A
  1. Des rats ayant subi une ischémie cérébrale focale en conditions hyperglycémiques aiguës auraient une expression précoce et accrue des ions superoxydes comparativement aux rats ischémiques normoglycémiques
  2. Des stratégies antixoydantes ciblant le superoxyde pourraient réduire le dommage précoce chez les rats ischémiques et hyperglycémiques
37
Q

Méthodes étude ROS et ischémie/hyperglycémie

A

Induction ischémie et hyperglycémie et ROS chez certains rats

On voit que l’antioxydant DHA diminue le risque de faire des dommages a/n cérébral causé par l’ischémie

38
Q

Conclusions ROS et ischémie/hyperglycémie

A
  • L’apparition précoce du dommage lors de l’ischémie cérébrale focale chez le rat hyperglycémique est/pourrait être en partie attribuable au stress oxydant par la production accrue de superoxyde
    prudence: les résultats sont seulement en accord ou renforcent cette hypothèse -Les interventions antioxydantes ciblées pour la réduction de la production des radicaux libres diminue le dommage de l’ischémie cérébrale
39
Q

Prochaines étapes ROS et ischémie/hyperglycémie

A

1) à moyen terme: avoir plus d ’évidence expérimentale chez l’animal;
2) à long terme: tester l’hypothèse que des intervention antioxyantes pourraient être utiles chez l’humain diabétique victime de AVC

40
Q

Quel scientifique a démontré que le pancréas a la capacité à contrôler la glycémie et comment ?

A

Minkowski

A enlevé le pancréas de son chien, et a fait le lien entre Sx de son chien et diabètes

41
Q

Qui a permis d’ouvrir le bal sur l’utilisation de l’insuline ?

A

Banting and Best

Ont gardé un chien sans pancréas en vie en utilisant de l’insuline qui contenait des extraits pancréatiques

42
Q

Évolution de la vision du diabètes

A

1920 : causé par manque insuline

1930 : causé aussi par sensibilité à l’insuline, en plus de la sécrétion en tant que telle

1960 : radioimmunoassay, on voit moins grande production d’insuline si moins grande administration de sucre

43
Q

Hypothèse que parties du métabolisme lipidique sont impliquées dans la sécrétion d’insuline

A

Monoacylglycerol serait en mesure de stimuler la sécrétion d’insuline

Donc, inhiber la production de MAG diminue sécrétion insuline, et maintenir production de MAG permet d’augmenter la sécrétion

44
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsqu’on administre du glucose à des souris où il y a KO sur le gène ABHD6-KO (enzyme qui dégrade MAG)

A

On voit augmentation de la sécrétion d’insuline !!!

On voit aussi que la glycémie monte moins haut chez ces souris (puisqu’il y a une plus grande sécrétion d’insuline)

45
Q

Exemples de Db dites ‘d’autres causes’

A

monogenic diabetes syndromes (such as neonatal diabetes and maturity-onset diabetes of the young [MODY]), diseases of the exocrine pancreas (such as cystic fibrosis), and drug- or chemicalinduced diabetes (such as with glucocorticoid use, in the treatment of HIV/AIDS, or after organ transplantation)

46
Q

Modèle standard de l’étiologie du DTII

A

Sédentarité, suralimentation, génétique, etc.

Mène au surpoids

Mène à une résistance à l’insuline et ensuite, une baisse de la sécrétion d’insuline car dommages aux cellules pancréatiques

Mène au DTII

47
Q

Causes de la résistance à l’insuline

A

Gain de poids, inactivité physique, génétique, âge, augmentation FFA circulants, etc.

48
Q

Facteurs les plus importants menant au DTII

A
  1. Diminution sécrétion insuline
  2. Sédentarité
  3. Âge
  4. Augmentation sécrétion glucagon
  5. Altération de la signalisation
49
Q

Trajectoire du DTII a/n sensibilité insuline et fonction cellules beta

A
  1. Sensiblité insuline : demeure basse

2. Fonction de la cellule beta : devient de pire en pire

50
Q

Comment le nutristress affecte la sécrétion d’insuline

A

Nutri-stress modérée : on voit une diminution de la sensibilité à l’insuline et donc une sursécértion de l’insuline

Nutri-stress sévère : on voit sécrétion de l’insuline non compensatoire car épuisement des îlots de Langerhans

51
Q

Développement DTII old vs new model

A

Old model : diète riche en gras –> obésité –> résistance à l’insuline –> hyperinsulinémie

New model : diète riche en gras –> hyperinsulinémie -> obésité –> résistance à l’insuline

52
Q

Comment la résistance à l’insuline peut être protectrice contre l’obésité

A

Si hyperinsulinémie avant développement du diabète, la résistance à l’insuline permet de stocker moins de glucose malgré une surscécétion insuline

53
Q

Conséquences possibles hyperinsulinémie

A

DLP, HTA, adiposité viscérale, intolérance glucose, inflammation systémique

= DTII, CVD, NAFLD

54
Q

Objectifs à long terme de TX en DTII

A
  • Sustained metabolic control
  • Low therapy-associated unwanted effects
  • Enhanced quality of life
  • Reduced diabetes complications
  • Reduced diabetes-related mortality and all cause mortality
55
Q

Étude ACCORD - objectifs et résultats principaux

A

objectif : Randomised to intensive (target HbA1c <6.0%) or conventional therapy (target 7.0-7.9%)

Primary outcome: combination of myocardial infarction, stroke and cardiovascular death

56
Q

Pourquoi-a-ton vu ces résultats dans l’étude ACCORD

A

Suradminstration d’insuline pour tenter de diminuer le HbA1C

On a donc vu une augmentation du stockage de glucose ET de gras dans les cellules, car pas de changement a/n de la diète lors de la suradministration insuline = sur stockage

57
Q

Équilibre clinique à trouver lors de l’administration de l’insuline

A

Si on n’administre pas d’insuline, on augmente le risque de complications microvasculaires (yeux, reins, SNC)

Si on administre trop d’insuline, on surmonte la résistance à l’insuline et on voit un stress métabolique avec surstockage

58
Q

Lorsqu’on décide ou non si on administre l’insuline, quels sont les facteurs à prendre en compte

A
  1. Poids du patient

2. Contrôle glycémique

n 3 0 3 4 (6 decks)

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