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Maladies chroniques NUT-3047 > Cours 5 NUT-3047 > Flashcards

Cours 5 NUT-3047 Flashcards

1
Q

Que fait la partie exocrine du pancréas?

A

Sécrète dans la lumière intestinale des enzymes

•permet la digestion des nutriments

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Q

Que fait la partie endocrine du pancréas?

A
  • Sécrète dans le sang l’insuline et le glucagon

* nécessaires au métabolisme du glucose

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Q

Que sécrètent les îlots de langerhans?

A

les cellules beta= insuline

les cellules alpha= glucagon

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Q

Quelle fonction est la plus affectée si la queue du pancréas est affectée?

A

la fonction endocrine (insuline et glucagon)

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Q

Quelle fonction est la plus affectée si la tête du pancréas est affectée?

A

la fonction exocrine (enzyme)

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6
Q

Que sécrète le pancréas exocrine?

A
  • enzymes

- bicarbonate

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7
Q

Quelles sont les 3 phases de la sécrétion des enzymes digestives?

A
  1. céphalique
  2. gastrique
  3. intestinale
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8
Q

Que se passe-t-il dans la phase céphalique?

A

le goût, l’odorat et la vision des aliments amènent le nerf vague à sécréter de l’acétylcholine

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9
Q

Que se passe-t-il dans la phase gastrique?

A

la distension par les aliments entraîne le nerf vague à sécréter de l’acétylcholine

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10
Q

Que se passe-t-il dans la phase intestinale?

A

les protéines, les lipides, l’acide chlorhydrique et la distension par les aliments entraînent la sécrétion de la CCK

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11
Q

Que permet de relâcher la sécrétine dans l’intestin?

A

L’acidité dans le duodénum

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12
Q

La sécrétine permet de sécréter…

A

les bicarbonates en provenance du pancréas

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13
Q

La présence de lipides dans le duodénum permet la relâche de…

A

la CCK

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14
Q

La CCK permet…(2)

A
  1. contraction de la vésicule biliaire

2. sécrétion de la bile

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15
Q

le nerf vague permet la sécrétion…

A

des enzymes pancréatiques

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16
Q

Qu’est-ce que l’acini?

A

ce sont les cellules acinaires qui sécrètent les bicarbonates

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17
Q

Comment fonctionne la sécrétion des protéases ?

A

Elles sont sous forme de pro-enzymes et s’activent dans le duodénum

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18
Q

Quelle enzyme dégrade les glucides?

A

L’amylase dégrade les glucides. Sa sécrétion est par les glandes salivaires et le pancréas et la digestion est initiée dans la bouche.

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19
Q

Quelles sont les enzymes qui digèrent les lipides?

A

lipase, phospholipases A2 et carboxylestérase

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20
Q

Ou se fait la sécrétion des lipases?

A

salivaire, gastrique, pancréatique. La digestion est initiée dans la bouche

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21
Q

Qui active la trypsine?

A

L’entérokinase active la trypsine. Ensuite, la trypsine active toutes les proenzymes dans le duodénum.

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22
Q

Qui sécrète l’entérokinase?

A

le duodénum

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23
Q

Qu’est-ce qu’une lithiase?

A

calcul biliaire

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24
Q

Quels sont les 2 facteurs responsables des lithiases?

A
  1. la bile (supersaturation de la bile, diminution des acides biliaires et augmentation des cholestérol)
  2. la vésicule biliaire (stase de la bile, changement de la mucine, hypomotilité de la vésicule)
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25
Q

Quels sont les facteurs de risque des lithiases?

A
  • médicaments (contraceptifs oraux)
  • obésité
  • atteinte iléon terminale (car c’est là que la réabsorption des selles à lieu. la bile devient donc litogénique )
  • nutrition parentérale (hypomotilité de la vésicule)
  • perte de poids, la bile devient litogénique
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26
Q

Qu’est-ce qu’une cholélithiase?

A

une lithiase dans la vésicule

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27
Q

Qu’est-ce qu’une cholédocholithiase?

A

une lithiase dans le cholédoque

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28
Q

Qu’est-ce qu’une colique biliaire?

A

un calcul se mobilisant vers le canal cystique. douleur dans l’hypochondre droit 4-5h après le repas. le traitement est la cholécystectomie non urgente

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29
Q

Qu’est-ce qu’une cholécystite aigue ?

A

inflammation de la vésicule biliaire suite à un calcul pris dans le canal cystique.

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30
Q

Quels sont les symptômes et traitements des cholécystites aigues?

A

HCD et fièvre

traitement: antibiotique et cholécystectomie semi-urgente

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31
Q

Quels sont les symptômes et traitements des cholédocholithiases?

A

Il peut y avoir des symptômes (ictères et douleurs HCD) ou non.
Traitement: extraction par CPRE et cholécystectomie

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32
Q

Qu’est-ce qu’une cholangite?

A

Infection secondaire à une cholédocholithiase

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33
Q

Quels sont les symptômes et traitements des cholangites?

A

Symptômes: douleur HCD, fièvre et ictère

Antibiotique, CPRE et sphinctérotomie

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34
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite aigue?

A

Inflammation de la glande pancréatique

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35
Q

Comment on diagnostic une pancréatite aigue?

A

2 des 3 critères suivants:
1. douleur abdominale irradiant dans le dos
2. Taux de lipase sérique 3 X la limite supérieure de
la valeur normale
3. Anomalie caractéristique à l’imagerie
(échographie, scan abdominal, IRM)

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36
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une pancréatite aigue?

A

-obésité
-tabagisme
-cannabis
-diabète (2-3x)
IRC sévère

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37
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite biliaire?

A

Inflammation aigue du pancréas
Secondaire à un calcul à l’embouchure du
wirsung

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38
Q

Quelle est la principale cause de pancréatite aigue?

A

les calculs biliaires (40%)

39
Q

Quelle est la 2e cause de pancréatite aigue

A

alcool (30%)

40
Q

Quelles sont les prédicteurs de sévérité de la pancréatite aigue?

A
  • âge avancée
  • comorbidité
  • obésité
  • alcool
41
Q

Pourquoi l’urée et la créatinine augmentent dans les cas de pancréatite aigue?

A

à cause de l’inflammation, il y a augmentation de la perméabilité vasculaire. le pancréas et les reins sont moins bien vascularisés alors il y a des signes de déshydratation comme l’urée et la créatinine

42
Q

Quel est le marqueur de sévérité de pancréatite aigue en biochimie?

A

Protéine C réactive > 150 mg/L à 48 heures de

l’admission

43
Q

Quel est la pathophysiologie de la pancréatite?

A

la trypsine active les proenzymes intraacinaire . alors, les enzymes détruisent les cellules vasculaires, des tissus conjonctifs alors ça détruit la glande

44
Q

Quels sont les degrés de sévérité des pancréatites aigues?

A
  1. LÉGÈRE
    aucune complication locale et systémique, régression rapide à la normale
  2. MODÉRÉE
    complication locale ou systémique et défaillance viscérale transitoire
  3. SÉVÈRE
    défaillance viscérale de + de 48h, atteint d’autres organes, mortalité de 35-50%
45
Q

Quel est le principal traitement de la pancréatite aigue?

A 
Il faut traiter la cause!
AUSSI...
Hydratation IV 3,1 À 4L en 24h
1. Maintenir perfusion des organes
2. Compenser la perte de liquides
(perméabilité vasculaire)
3. Compenser l’ augmentation
Viscosité sanguine
(en raison de l’hypercoagulabilité)
46
Q

Qu’est-ce que la pancréatite chronique?

A

– Épisodes récicidivants d’inflammation
– Entraine le remplacement du tissu du pancréas
par de la fibrose
IL Y A DONC INSUFFISANCE ENDOCRINE ET EXOCRINE

47
Q

Quelle est la principale cause de pancréatite chronique?

A

ALCOOL

48
Q

Quel est le % des pancréatites aigues qui deviennent chroniques?

A

24%

49
Q

Quelle est l’évolution de l’intensité de la douleur lors de pancréatite chronique?

A

la douleur DIMINUE, car le tissu pancréatique se cicatrise alors il n’y a de moins en moins de tissus sains

50
Q

Qu’arrive-t-il avec le taux de lipase et la fonction endocrine avec l’évolution de la maladie?

A

Ils DIMINUENT !

le tissus pancréatique est complétement détruit (cicatrisé)

51
Q

Compare la douleur entre la pancréatite aigue et chronique?

A

AIGUE: tjs présente
CHRONIQUE: peut être absente

52
Q

Compare l’amylase et la lipase entre la pancréatite aigue et chronique?

A

AIGUE: élevé
CHRONIQUE: normal

53
Q

Quel % du pancréas doit être détruit pour être en insuffisance pancréatique?

A

90% du pancréas

54
Q

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance pancréatique?

A
  • Stéatorrhée
  • diabète
  • perte de poids et hyperphagie
  • déficience en vitamine lipo (B12)
55
Q

Quel est le mécanisme de malabsorption de B12

A

La B12 se lie au facteur R dans l’estomac. Ils ont besoin d’une enzyme pancréatique pour se scindé et être absorbé.

56
Q

Quel est le phénomène de la stéatorrhée lors d’insuffisance pancréatique ?

A

Diminution de la sécrétion des bicarbonates: taux d’acide anormalement
élevée dans le duodénum en pancréatite chronique
Lipase: plus sensible à la dégradation par l’acide que les autres enzymes
(comme les protéases)
Milieu acide entraîne aussi la précipitation des acides biliaires et empêche
la formation de micelles

57
Q

Comment on diagnostic une insuffisance pancréatique exocrine?

A

selles graisseuses, nauséabondes,

difficiles à évacuer de la cuvette

58
Q

Est-ce que les pancréatites sont les seules causes de l’insuffisance pancréatique?

A

Non, voici les causes…
• Pancréatite chronique avancée (85%)
• Cancer du pancréas inopérable (50-100%)
• Fibrose kystique (85%)
• Maladie coéliaque (30%)
• Diabète (40%)
• Post pancreaticoduodénectomie (chirurgie de
whipple) (85%): pour le cancer du pancréas
(par mauvais mixing

59
Q

Quelles sont les causes de la douleur lors de pancréatite chronique?

A

• Pseudokyste
• Obstruction par calcul ou sténose
• Inflammation des terminaisons nerveuses
• Hyperstimulation pancréatique par CCK qui augmente
la sécrétion de la sécrétine

60
Q

Explique l’hypersensibilité par la CCK?

A

La CCK stimule la sécrétion pancréatique ce qui augmente la pression intracanalaire et fait la douleur. Il faut donner des enzymes pancréatiques ce qui diminue la stimulation du pancréas

61
Q

Quel est le moyen de traiter la pancréatite chronique?

A

Traiter l’insuffisance pancréatite en donner des enzymes par la bouche pour digérer

62
Q

Quelle est la marche à suivre lors de prises d’enzymes pancréatiques?

A

1.Bon mixing avec le chyme
2.Doit résister à la dénaturation par l’acidité
gastrique
3.Sortie de l’estomac en meme temps que les
nutriments
4.Relâche rapide dans le duodénum

63
Q

Quelle est la quantité de lipase nécessaire par repas lors de pancréatite chronique?

A

1/3 de celle de la lipase endogène
(dénaturation et relâche tardive)
50 000 à 75 000 u lipase par repas
20 000 à 25 000 u lipase aux collations

64
Q

Pourquoi la AST et ALT sont augmentés lors de problème du foie?

A

Ce sont des enzymes que le foie produit en fonction des hépatocytes. Alors, quand ils sont augmentés cest car il y a la mort des hépatocytes.

65
Q

Quelles sont les analyses de laboratoire pour détecter des cholestase?

A

• Phosphatase alcaline (foie, os, placenta)
• Bilirubine totale et bilirubine directe
• GGT (gamma Glutamine Transférase)
elles sont augmentés

66
Q

Quelles sont les analyses de laboratoire pour détecter la fonction hépatique?

A
  • albumine
  • INR (vit K et anticoagulant)
  • immunoglobulines
67
Q

Quelle est la prévalence de cirrhose avec l’alcool?

A

1% si 30-60 g die (2-4 consommations par
jour)
6% si 120 g die (8 consommations par jour)
CE QUI N’EST PAS BCP DE % POUR BCP D’ALCOOL

68
Q

Pourquoi notre tolérance augmente pour l’alcool quand on boit+?

A

consommation élevée/répétée
augmentation de snx des ez MEOS
Tolérance améliorée

69
Q

Quelle est la séatose hépatique?

A

accumulation de gras dans le foie

70
Q

Nomme des facteurs de stéatoses hépatiques?

A

obésité, diabète, ROH, malnutrition, NP, jeune sévère , corticostéroïde

71
Q

Explique le phénomène de stéatose dans le foie?

A
  • augmentation de la synthèse de gras
  • diminution de la B-oxydation
  • diminution de l’exportation des VLDL
72
Q

Quels sont les signes de la stéatohépatite?

A 
AST > ALT ou normaux
(2>1) par déficience en pyridoxal-5-phosphate
(co-facteur enzymatique de l’ALT)
moins de 10 x la normale; < 300 UI
VGM augmenté
GGT augmenté
73
Q

Que signifie le NAFLD?

A

Non alcoholic fatty liver disease

STÉATOSE NON ACOOLIQUE

74
Q

Quelle est la relation entre le NASH et le NAFLD?

A

Le NASH est un NAFLD

75
Q

Qu’est-ce que la dysbiose?

A

• Dommage à l’épithélium intestinal
• Translocation bactérienne et endotoxines
• Modification de la snx des acides biliaires
• Diminution du métabolisme de la choline avec
diminution de l’exportation des VLDL

76
Q

Comment on diagnostic la stéatose?

A 
• Echographie abdominale (stéatose, 
dysmorphisme, signe de cirrhose)
• Fibroscan (degré de fibrose)
• Biopsie (permet de différencier NAFLD du 
NASH et si fibrose)
77
Q

S’il y a présence de stéatose à une échographie, que faut-il regarder?

A 
Dépistage du syndrome métabolique, indépendant 
des résultats des ez hépatiques:
– Tour de taille: > 94cm H; 80cm F
– TA > 130/85
– Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
– TG > 1,7 mmol/L
– HDL < 1 mmol/L H et 1,3 mmol/L F
• Si 3 critères sur 5: associé avec Résistance à l’insuline
78
Q

La stéatose peut entrainer quelles maladies?

A

Diabète
MCV
HTA

79
Q

S’il y a stéatose et obésité, que faut-il éviter comme diabète?

A

Éviter diète hypocalorique

sévère (fibrose, nécrose)

80
Q

Pourquoi la cirrhose entraine de l’encéphalopathie hépatique?

A

Normalement, le sang est épiré par le foie et passe par les veines hépatiques ensuite. Comme le foie fonctionne moins bien, les toxines ne sont pas bien éliminées de la circulation sanguine. Elle montre donc au cerveau et intoxique en quelque sorte le cerveau.

81
Q

Pourquoi la cirrhose fait de l’hypertension portale?

A

Il y a destruction d’une grande partie du foie qui permet d’épurer le sang. Le foie devient en quelque sorte dur comme une roche à cause de la cicarisation. Le sang a de la difficulté à entrer dans le foie. Il est pris à la porte et doit retourner par son chemin d’entrer. Il y a circulation à rebourd.

82
Q

Pourquoi la cirrhose fait de l’hypersplénisme?

A

Il y a augmentation de l’utilisation de la rate qui permet de détruire les grouges, les gblancs et les plaquettes. Le problème est que la rate doit aussi détruire ce qui n’est pas entrer dans le foie à cause de la cicatrisation du foie (le fait qu’il soit dur comme une roche)

83
Q

Pourquoi la cirrhose entraine des varices gastriques et œsophagiennes qui peuvent entrainer des hémorragies digestives?

A

Le sang qui ne passe pas par le foie doit passer par d’autres vaisseaux même si ce n’est pas son passage normal. Comme le sang n’est pas sensé passer par là, les vaisseaux ne sont pas assez solides alors ça peut faire des ruptures.

84
Q

Quelles sont les symptômes de l’encéphalopathies hépatiques?

A

• Trouble de personnalité, changement de
l’humeur, inversion rythme de sommeil,
dysarthrie
• Désorientation dans le temps et l’espace
• Somnolence
• coma

85
Q

Quelles sont les toxines qui vont au cerveau lors de l’encéphalopathie hépatique?

A

NH3 et manganèse

86
Q

Quels sont les facteurs qui entrainent un excès de produits azotés?

A 
– Hémorragie digestive
– Infections (catabolisme)
– Insuffisance rénale
– Constipation
– Diète riche en protéines
87
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique?

A
  1. excès de produits azotés
  2. déshydratation
  3. hypokaliémie
  4. narcotique, anxiolytique
  5. hépatite fulminante
88
Q

Quels sont les traitements de l’encéphalopathie hépatique?

A 
1. diminuer substrat producteur de NH3
(éviter la constipation)
2. diminuer la formation NH3
(antibiotique)
3. diminuer absorbation NH3
(lactulose)
4. augmenter excrétion urinaire NH3
89
Q

Pourquoi il y a de l’ascite lors de cirrhose?

A

Le foie est une molécule qui fabrique de l’albumine. L’albumine est responsable de la pression oncotique qui permet de garder les liquides dans les vaisseaux sanguins. Le foie n’est plus capable de faire assez d’albumine et est dur alors il y a circulation à rebours. Les liquides intravasculaires sort à l’extérieur des vaisseaux sanguins alors il y a de l’eau dans les liquides interstielles donc dans le ventre.

90
Q

Pourquoi il y a activation des vasoconstricteurs lors de cirrhose?

A

S’il y a moins de volume dans les vaisseaux sanguins, alors les reins sont moins perfusés. Alors, ça envoie plein de messages aux reins comme quoi il manque de volume sanguin, il y a donc vasoconstriction rénal. Alors, on a tendance à réabsorbé l’eau et le sodium ce qui augmente encore l’ascite.

91
Q

Quelles sont les causes de la péritonite bactérienne spontanée?

A
  1. contamination digestive
    (translocation, voie hématogène)
  2. pullulation intestinale
    (ralentissement du transit intestinal, diminution des défenses)
92
Q

Qu’est-ce que le CHILD PUGH?

A

C’est les chances de survie lors de cirrhose
CHILD PUGH A (5-6 points): survie 100% à 1 an
CHILD PUGH B (7-9 points): 80%
CHILD PUGH C (10-15 points): 45%

93
Q

Qu’est-ce que le score MELD?

A

Model for End stage Liver Disease
Prend en compte la bilirubine, INR et créatinine
C’est la probabilité de survie à 3 mois

Maladies chroniques NUT-3047 (5 decks)

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