Cours 5 NUT-3047 Flashcards
Que fait la partie exocrine du pancréas?
Sécrète dans la lumière intestinale des enzymes
•permet la digestion des nutriments
Que fait la partie endocrine du pancréas?
- Sécrète dans le sang l’insuline et le glucagon
* nécessaires au métabolisme du glucose
Que sécrètent les îlots de langerhans?
les cellules beta= insuline
les cellules alpha= glucagon
Quelle fonction est la plus affectée si la queue du pancréas est affectée?
la fonction endocrine (insuline et glucagon)
Quelle fonction est la plus affectée si la tête du pancréas est affectée?
la fonction exocrine (enzyme)
Que sécrète le pancréas exocrine?
- enzymes
- bicarbonate
Quelles sont les 3 phases de la sécrétion des enzymes digestives?
- céphalique
- gastrique
- intestinale
Que se passe-t-il dans la phase céphalique?
le goût, l’odorat et la vision des aliments amènent le nerf vague à sécréter de l’acétylcholine
Que se passe-t-il dans la phase gastrique?
la distension par les aliments entraîne le nerf vague à sécréter de l’acétylcholine
Que se passe-t-il dans la phase intestinale?
les protéines, les lipides, l’acide chlorhydrique et la distension par les aliments entraînent la sécrétion de la CCK
Que permet de relâcher la sécrétine dans l’intestin?
L’acidité dans le duodénum
La sécrétine permet de sécréter…
les bicarbonates en provenance du pancréas
La présence de lipides dans le duodénum permet la relâche de…
la CCK
La CCK permet…(2)
- contraction de la vésicule biliaire
2. sécrétion de la bile
le nerf vague permet la sécrétion…
des enzymes pancréatiques
Qu’est-ce que l’acini?
ce sont les cellules acinaires qui sécrètent les bicarbonates
Comment fonctionne la sécrétion des protéases ?
Elles sont sous forme de pro-enzymes et s’activent dans le duodénum
Quelle enzyme dégrade les glucides?
L’amylase dégrade les glucides. Sa sécrétion est par les glandes salivaires et le pancréas et la digestion est initiée dans la bouche.
Quelles sont les enzymes qui digèrent les lipides?
lipase, phospholipases A2 et carboxylestérase
Ou se fait la sécrétion des lipases?
salivaire, gastrique, pancréatique. La digestion est initiée dans la bouche
Qui active la trypsine?
L’entérokinase active la trypsine. Ensuite, la trypsine active toutes les proenzymes dans le duodénum.
Qui sécrète l’entérokinase?
le duodénum
Qu’est-ce qu’une lithiase?
calcul biliaire
Quels sont les 2 facteurs responsables des lithiases?
- la bile (supersaturation de la bile, diminution des acides biliaires et augmentation des cholestérol)
- la vésicule biliaire (stase de la bile, changement de la mucine, hypomotilité de la vésicule)
Quels sont les facteurs de risque des lithiases?
- médicaments (contraceptifs oraux)
- obésité
- atteinte iléon terminale (car c’est là que la réabsorption des selles à lieu. la bile devient donc litogénique )
- nutrition parentérale (hypomotilité de la vésicule)
- perte de poids, la bile devient litogénique
Qu’est-ce qu’une cholélithiase?
une lithiase dans la vésicule
Qu’est-ce qu’une cholédocholithiase?
une lithiase dans le cholédoque
Qu’est-ce qu’une colique biliaire?
un calcul se mobilisant vers le canal cystique. douleur dans l’hypochondre droit 4-5h après le repas. le traitement est la cholécystectomie non urgente
Qu’est-ce qu’une cholécystite aigue ?
inflammation de la vésicule biliaire suite à un calcul pris dans le canal cystique.
Quels sont les symptômes et traitements des cholécystites aigues?
HCD et fièvre
traitement: antibiotique et cholécystectomie semi-urgente
Quels sont les symptômes et traitements des cholédocholithiases?
Il peut y avoir des symptômes (ictères et douleurs HCD) ou non.
Traitement: extraction par CPRE et cholécystectomie
Qu’est-ce qu’une cholangite?
Infection secondaire à une cholédocholithiase
Quels sont les symptômes et traitements des cholangites?
Symptômes: douleur HCD, fièvre et ictère
Antibiotique, CPRE et sphinctérotomie
Qu’est-ce qu’une pancréatite aigue?
Inflammation de la glande pancréatique
Comment on diagnostic une pancréatite aigue?
2 des 3 critères suivants:
1. douleur abdominale irradiant dans le dos
2. Taux de lipase sérique 3 X la limite supérieure de
la valeur normale
3. Anomalie caractéristique à l’imagerie
(échographie, scan abdominal, IRM)
Quels sont les facteurs de risque d’une pancréatite aigue?
-obésité
-tabagisme
-cannabis
-diabète (2-3x)
IRC sévère
Qu’est-ce qu’une pancréatite biliaire?
Inflammation aigue du pancréas
Secondaire à un calcul à l’embouchure du
wirsung
Quelle est la principale cause de pancréatite aigue?
les calculs biliaires (40%)
Quelle est la 2e cause de pancréatite aigue
alcool (30%)
Quelles sont les prédicteurs de sévérité de la pancréatite aigue?
- âge avancée
- comorbidité
- obésité
- alcool
Pourquoi l’urée et la créatinine augmentent dans les cas de pancréatite aigue?
à cause de l’inflammation, il y a augmentation de la perméabilité vasculaire. le pancréas et les reins sont moins bien vascularisés alors il y a des signes de déshydratation comme l’urée et la créatinine
Quel est le marqueur de sévérité de pancréatite aigue en biochimie?
Protéine C réactive > 150 mg/L à 48 heures de
l’admission
Quel est la pathophysiologie de la pancréatite?
la trypsine active les proenzymes intraacinaire . alors, les enzymes détruisent les cellules vasculaires, des tissus conjonctifs alors ça détruit la glande
Quels sont les degrés de sévérité des pancréatites aigues?
- LÉGÈRE
aucune complication locale et systémique, régression rapide à la normale - MODÉRÉE
complication locale ou systémique et défaillance viscérale transitoire - SÉVÈRE
défaillance viscérale de + de 48h, atteint d’autres organes, mortalité de 35-50%
Quel est le principal traitement de la pancréatite aigue?
Il faut traiter la cause! AUSSI... Hydratation IV 3,1 À 4L en 24h 1. Maintenir perfusion des organes 2. Compenser la perte de liquides (perméabilité vasculaire) 3. Compenser l’ augmentation Viscosité sanguine (en raison de l’hypercoagulabilité)
Qu’est-ce que la pancréatite chronique?
– Épisodes récicidivants d’inflammation
– Entraine le remplacement du tissu du pancréas
par de la fibrose
IL Y A DONC INSUFFISANCE ENDOCRINE ET EXOCRINE
Quelle est la principale cause de pancréatite chronique?
ALCOOL
Quel est le % des pancréatites aigues qui deviennent chroniques?
24%
Quelle est l’évolution de l’intensité de la douleur lors de pancréatite chronique?
la douleur DIMINUE, car le tissu pancréatique se cicatrise alors il n’y a de moins en moins de tissus sains
Qu’arrive-t-il avec le taux de lipase et la fonction endocrine avec l’évolution de la maladie?
Ils DIMINUENT !
le tissus pancréatique est complétement détruit (cicatrisé)
Compare la douleur entre la pancréatite aigue et chronique?
AIGUE: tjs présente
CHRONIQUE: peut être absente
Compare l’amylase et la lipase entre la pancréatite aigue et chronique?
AIGUE: élevé
CHRONIQUE: normal
Quel % du pancréas doit être détruit pour être en insuffisance pancréatique?
90% du pancréas
Quelles sont les conséquences de l’insuffisance pancréatique?
- Stéatorrhée
- diabète
- perte de poids et hyperphagie
- déficience en vitamine lipo (B12)
Quel est le mécanisme de malabsorption de B12
La B12 se lie au facteur R dans l’estomac. Ils ont besoin d’une enzyme pancréatique pour se scindé et être absorbé.
Quel est le phénomène de la stéatorrhée lors d’insuffisance pancréatique ?
Diminution de la sécrétion des bicarbonates: taux d’acide anormalement
élevée dans le duodénum en pancréatite chronique
Lipase: plus sensible à la dégradation par l’acide que les autres enzymes
(comme les protéases)
Milieu acide entraîne aussi la précipitation des acides biliaires et empêche
la formation de micelles
Comment on diagnostic une insuffisance pancréatique exocrine?
selles graisseuses, nauséabondes,
difficiles à évacuer de la cuvette
Est-ce que les pancréatites sont les seules causes de l’insuffisance pancréatique?
Non, voici les causes…
• Pancréatite chronique avancée (85%)
• Cancer du pancréas inopérable (50-100%)
• Fibrose kystique (85%)
• Maladie coéliaque (30%)
• Diabète (40%)
• Post pancreaticoduodénectomie (chirurgie de
whipple) (85%): pour le cancer du pancréas
(par mauvais mixing
Quelles sont les causes de la douleur lors de pancréatite chronique?
• Pseudokyste
• Obstruction par calcul ou sténose
• Inflammation des terminaisons nerveuses
• Hyperstimulation pancréatique par CCK qui augmente
la sécrétion de la sécrétine
Explique l’hypersensibilité par la CCK?
La CCK stimule la sécrétion pancréatique ce qui augmente la pression intracanalaire et fait la douleur. Il faut donner des enzymes pancréatiques ce qui diminue la stimulation du pancréas
Quel est le moyen de traiter la pancréatite chronique?
Traiter l’insuffisance pancréatite en donner des enzymes par la bouche pour digérer
Quelle est la marche à suivre lors de prises d’enzymes pancréatiques?
1.Bon mixing avec le chyme
2.Doit résister à la dénaturation par l’acidité
gastrique
3.Sortie de l’estomac en meme temps que les
nutriments
4.Relâche rapide dans le duodénum
Quelle est la quantité de lipase nécessaire par repas lors de pancréatite chronique?
1/3 de celle de la lipase endogène
(dénaturation et relâche tardive)
50 000 à 75 000 u lipase par repas
20 000 à 25 000 u lipase aux collations
Pourquoi la AST et ALT sont augmentés lors de problème du foie?
Ce sont des enzymes que le foie produit en fonction des hépatocytes. Alors, quand ils sont augmentés cest car il y a la mort des hépatocytes.
Quelles sont les analyses de laboratoire pour détecter des cholestase?
• Phosphatase alcaline (foie, os, placenta)
• Bilirubine totale et bilirubine directe
• GGT (gamma Glutamine Transférase)
elles sont augmentés
Quelles sont les analyses de laboratoire pour détecter la fonction hépatique?
- albumine
- INR (vit K et anticoagulant)
- immunoglobulines
Quelle est la prévalence de cirrhose avec l’alcool?
1% si 30-60 g die (2-4 consommations par
jour)
6% si 120 g die (8 consommations par jour)
CE QUI N’EST PAS BCP DE % POUR BCP D’ALCOOL
Pourquoi notre tolérance augmente pour l’alcool quand on boit+?
consommation élevée/répétée
augmentation de snx des ez MEOS
Tolérance améliorée
Quelle est la séatose hépatique?
accumulation de gras dans le foie
Nomme des facteurs de stéatoses hépatiques?
obésité, diabète, ROH, malnutrition, NP, jeune sévère , corticostéroïde
Explique le phénomène de stéatose dans le foie?
- augmentation de la synthèse de gras
- diminution de la B-oxydation
- diminution de l’exportation des VLDL
Quels sont les signes de la stéatohépatite?
AST > ALT ou normaux (2>1) par déficience en pyridoxal-5-phosphate (co-facteur enzymatique de l’ALT) moins de 10 x la normale; < 300 UI VGM augmenté GGT augmenté
Que signifie le NAFLD?
Non alcoholic fatty liver disease
STÉATOSE NON ACOOLIQUE
Quelle est la relation entre le NASH et le NAFLD?
Le NASH est un NAFLD
Qu’est-ce que la dysbiose?
• Dommage à l’épithélium intestinal
• Translocation bactérienne et endotoxines
• Modification de la snx des acides biliaires
• Diminution du métabolisme de la choline avec
diminution de l’exportation des VLDL
Comment on diagnostic la stéatose?
• Echographie abdominale (stéatose, dysmorphisme, signe de cirrhose) • Fibroscan (degré de fibrose) • Biopsie (permet de différencier NAFLD du NASH et si fibrose)
S’il y a présence de stéatose à une échographie, que faut-il regarder?
Dépistage du syndrome métabolique, indépendant des résultats des ez hépatiques: – Tour de taille: > 94cm H; 80cm F – TA > 130/85 – Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L – TG > 1,7 mmol/L – HDL < 1 mmol/L H et 1,3 mmol/L F • Si 3 critères sur 5: associé avec Résistance à l’insuline
La stéatose peut entrainer quelles maladies?
Diabète
MCV
HTA
S’il y a stéatose et obésité, que faut-il éviter comme diabète?
Éviter diète hypocalorique
sévère (fibrose, nécrose)
Pourquoi la cirrhose entraine de l’encéphalopathie hépatique?
Normalement, le sang est épiré par le foie et passe par les veines hépatiques ensuite. Comme le foie fonctionne moins bien, les toxines ne sont pas bien éliminées de la circulation sanguine. Elle montre donc au cerveau et intoxique en quelque sorte le cerveau.
Pourquoi la cirrhose fait de l’hypertension portale?
Il y a destruction d’une grande partie du foie qui permet d’épurer le sang. Le foie devient en quelque sorte dur comme une roche à cause de la cicarisation. Le sang a de la difficulté à entrer dans le foie. Il est pris à la porte et doit retourner par son chemin d’entrer. Il y a circulation à rebourd.
Pourquoi la cirrhose fait de l’hypersplénisme?
Il y a augmentation de l’utilisation de la rate qui permet de détruire les grouges, les gblancs et les plaquettes. Le problème est que la rate doit aussi détruire ce qui n’est pas entrer dans le foie à cause de la cicatrisation du foie (le fait qu’il soit dur comme une roche)
Pourquoi la cirrhose entraine des varices gastriques et œsophagiennes qui peuvent entrainer des hémorragies digestives?
Le sang qui ne passe pas par le foie doit passer par d’autres vaisseaux même si ce n’est pas son passage normal. Comme le sang n’est pas sensé passer par là, les vaisseaux ne sont pas assez solides alors ça peut faire des ruptures.
Quelles sont les symptômes de l’encéphalopathies hépatiques?
• Trouble de personnalité, changement de
l’humeur, inversion rythme de sommeil,
dysarthrie
• Désorientation dans le temps et l’espace
• Somnolence
• coma
Quelles sont les toxines qui vont au cerveau lors de l’encéphalopathie hépatique?
NH3 et manganèse
Quels sont les facteurs qui entrainent un excès de produits azotés?
– Hémorragie digestive – Infections (catabolisme) – Insuffisance rénale – Constipation – Diète riche en protéines
Quels sont les facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique?
- excès de produits azotés
- déshydratation
- hypokaliémie
- narcotique, anxiolytique
- hépatite fulminante
Quels sont les traitements de l’encéphalopathie hépatique?
1. diminuer substrat producteur de NH3 (éviter la constipation) 2. diminuer la formation NH3 (antibiotique) 3. diminuer absorbation NH3 (lactulose) 4. augmenter excrétion urinaire NH3
Pourquoi il y a de l’ascite lors de cirrhose?
Le foie est une molécule qui fabrique de l’albumine. L’albumine est responsable de la pression oncotique qui permet de garder les liquides dans les vaisseaux sanguins. Le foie n’est plus capable de faire assez d’albumine et est dur alors il y a circulation à rebours. Les liquides intravasculaires sort à l’extérieur des vaisseaux sanguins alors il y a de l’eau dans les liquides interstielles donc dans le ventre.
Pourquoi il y a activation des vasoconstricteurs lors de cirrhose?
S’il y a moins de volume dans les vaisseaux sanguins, alors les reins sont moins perfusés. Alors, ça envoie plein de messages aux reins comme quoi il manque de volume sanguin, il y a donc vasoconstriction rénal. Alors, on a tendance à réabsorbé l’eau et le sodium ce qui augmente encore l’ascite.
Quelles sont les causes de la péritonite bactérienne spontanée?
- contamination digestive
(translocation, voie hématogène) - pullulation intestinale
(ralentissement du transit intestinal, diminution des défenses)
Qu’est-ce que le CHILD PUGH?
C’est les chances de survie lors de cirrhose
CHILD PUGH A (5-6 points): survie 100% à 1 an
CHILD PUGH B (7-9 points): 80%
CHILD PUGH C (10-15 points): 45%
Qu’est-ce que le score MELD?
Model for End stage Liver Disease
Prend en compte la bilirubine, INR et créatinine
C’est la probabilité de survie à 3 mois
