cours 5 : la fonction respiratoire et cardiovasculaire Flashcards
Adaptations respiratoires générales de l’exercices aigu
↑ demande énergétique de l’organisme (modifie l’activité des grandes fonctions), ↑ consommation d’O2 et ↑ rejet CO2, production de chaleur et d’ions H+
5 phases du DR en fonction de l’exercice
REPOS
Phase I : Accrochage ventilatoire
Phase II : Installation
EXERCICE
Phase III : État stable ou « plateau »
RÉCUPÉRATION
Phase IV : Décrochage ventilatoire
Phase V : Retour au débit de repos
facteurs de la ventilation pulmonaire
Vt (+ IMP) : (augmente avec la puissance de l’exercice) x FR (augmente avec la puissance de l’exercice)
Mécanismes de l’adaptation ventilation
a. Mécanorécepteurs de l’appareil locomoteur (tendons et articulations)
b. Composition physico-chimique du sang : stimulation des centres respiratoires par action directe ou via les chémorécepteurs aortiques / carotidiens (DIA16)
c. Métaborécepteurs dans les muscles périphériques et diaphragme (métabolites)
d. commande centrale (neurones aires motrices)
e. contrôle du calibre des conduits
f. calibre des bronches
g. Répartition des résistances
Échanges gazeux alvéolo-capillaires
- gradient de pression (PO2 augmente) - diffusion
- Capacité de diffusion alvéolo-capillaire (augmente) : DL augmente car VE et débit sanguin pulmonaire augmentent et Surface alvéolo-capillaire augmente
diffusion
DIA 22 ++
interaction poumons - sang - coeur
Effets de l’exercice sur la diffusion
- Augmentation du DS pulmonaire
- Augmentation du vol. de sang dans capillaires pulmonaires
- Augmentation relative DC > vol. sang capillaires
- Réduction du temps de transit : 0,4-0,5 sec
- Diminution de la PO2 dans sang veineux mêlé
- Augmentation de la ventilation
- Augmentation de l’extraction d’O2 en périphérie
Effets de l’exercice sur la FC
Augmente rapidement au début mais progressivement avec l’intensité de l’effort - limitée car raccourcit la durée de la révolution cardiaque
Diminution activité du SNp – nœud sinusal: aug. FC
Augmentation activité du SNs – Nerfs sympathique + libération d’adrénaline provenant de la médullosurrénale = aug. FC
Commande centrale
Réinitialisation du baroréflexe
Stimulation mécanorécepteurs m. squelettiques
Effets de l’exercice sur VES
Aug. rapide en début d’exercice - Val.Max entre 40 et 60% du VO2max
Contrôle intrinsèque responsable de l’augmentation du VES - Loi de Frank Starling
Contrôle extrinsèque responsable de l’augmentation du VES
- influence nerveuse : activation du SNS → sécrétion de noradrénaline
- influence hormonale : activation de la médullosurrénale → sécrétion d’adrénaline
Effets de l’exercice sur le Q
Aug. en fonction de taille, condition physique, niveau d’entraînement
Aug. linéaire avec l’intensité de l’effort (Q ↑ pour satisfaire les besoins en O2 )
Début exercice, augmentation du Q est secondaire à l’augmentation de FC et VES
Quand exercice > 50% VO2max, augmentation du Q via l’augmentation seule de FC
Autres facteurs influençant Q à l’exercice
1) Augmentation de l’activité de la pompe musculaire squelettique;
2) Augmentation de la profondeur et de la fréquence de l’inspiration (pompe respiratoire);
3) Augmentation du tonus veineux médié par le système sympathique;
4) Facilitation de l’écoulement de sang des artères vers les veines à travers les artérioles dilatées des muscle squelettiques
Effets de l’exercice sur Q régional
Contrôle périphérique : v.s. régularisent leur débit selon les besoins métaboliques de leurs tissus ; Aug. Q aux muscles actifs et diminue Q aux tissus inactifs
Contrôle nerveux (perfusion des organes vitaux)
- SNs maintient ou augmente le tonus vasomoteur
- Fibres adrénergiques innervent viscères, peau et muscles
- Capacité de dilatation ou de constriction des v.s. (riches en récepteurs β adrénergiques) → vasodilatation et (riches en récepteurs α adrénergiques) → vasoconstriction) par la glande médullosurrénale ( contrôle hormonal → sécrétion et libération d’adrénaline)
- Redistribution rapide du Q selon les besoins métaboliques des tissus (20% vs 80%)
récepteuirs adrénergétiques
DIA 45
Quelles sont les priorités du SNC
- Maintenir une PA adéquate pour la perfusion des organes vitaux
- Dissiper la chaleur pour un maintien de la température interne
- Supporter Q aux muscles actif
Effets de l’exercice sur la PA
- Aug. de la pression systolique = aug. Q (et ↑ rapide DS)
- Pression diastolique ± stable = stabilisation ou diminution des résistances vasculaires périphériques
- P.Diff augmente beaucoup
- PAM augmente légèrement
défini la VO2 Max
Niveau le plus élevé de transport/utilisation d’oxygène lors de l’atteinte d’un effort maximal
= Q * (a-v)O2
Seuil anaérobie
VO2 au-dessus duquel l’énergie produite par voie anaérobie
supplémente la phosphorylation oxydative
Seuil lactique
VO2 au-dessus duquel il y a une augmentation de la production net
de lactate résultant en une augmentation soutenue de la [lactate] dans la circulation
sanguine
Seuil d’acidose métabolique
VO2 au-dessus duquel HCO3- artériel diminue en lien
avec l’augmentation de la production d’acide lactique
Seuil ventilatoire
VO2 au-dessus duquel il y a une augmentation de la production
de CO2 au-dessus la quantité de CO2 prédite par le métabolisme aérobie
puissance de travail
DIA
Effort modéré
Pas d’augmentation de la concentration de lactate sanguin
Limite supérieure: Seuil lactique (anaérobie)
Effort intense
Augmentation de lactate
Augmentation progressive et stabilisation
vrai état d’équilibre n’existe pas
augmentation de la ventilation; acidose métabolique
Effort sévère
Au-dessus du seuil d’équilibre du lactate
Augmentation de la concentration systémique de lactate
Caractéristiques de la Phase I de la cinétique de la consommation d’oxygène
Augmentation immédiate du débit sanguin pulmonaire
* Augmentation de la FC
* Augmentation du VES
- 15-20 secondes
Caractéristiques de la Phase II de la consommation d’oxygène
- Augmentation de la respiration cellulaire
- Diminution de la concentration en O2
- Augmentation de la concentration en CO2
15sec à 3 min.
Caractéristiques de la Phase III de la consommation d’oxygène
État d’équilibre
Qu’est ce qui limite la vitesse d’augmentation de la VO2
Livraison de l’oxygène OU l’inertie métabolique