cours 3 : la fonction cardiovasculaire Flashcards
Def : double pompe
située au carrefour des 2 circulations ;
1. grande ( générale, systémique)
2. petite (pulmonaire) : sang pompé par le ventricule droit à travers les poumons puis
vers oreillette gauche
Def. : pression hydrostatique
Pression exercée par un liquide quelconque ; engendrée dans le sang par les contractions cardiaques et son amplitude varie tout au long du système (mmHg)
Def et facteurs déterminants de la résistance ?
Gène à l’écoulement du sang entre deux points, pour une différence de
pression donnée, plus importante au niveau des petites artères.
η=viscosité du liquide ( friction entre molécules)
L=longueur du tube
r=rayon interne du tube
8\π=constante mathématique
= =8Lη\ πr4 (exposant)
On la calcul à partir du DS et différenciel de pression (indirecte) ( et non la force de la pression )
Le coeur : situation et organisation fonctionnel
DIA 9-10-11
Est enveloppé dans une séreuse : péricarde.
- Feuillet pariétal ; externe fibreux, épais, protecteur, amarre au diaphragme, aux gros vaisseaux et au sternum
- Feuillet viscéral : mince
Liquide péricardique entre les deux : protège et lubrifie = bon fonctionnement
3 tuniques (ext-int) : Épicarde, myocarde et endocarde
Trajet du sang dans le coeur
tronc pulmonaire → artères pulmonaires → capillaires pulmonaires → veines pulmonaires → oreillette G → valve AV G → ventricule G → valve aortique → aorte → artères → artérioles → capillaires → veinules → veines → veines caves → oreillette D → valve AV D → ventricule D → valve pulmonaire → retour au tronc pulmonaire
valves cardiaques
- auriculo-ventriculaires : entre oreillettes et ventricules ; anti-retour
- sigmoides : tronc artériels aortiques et pulmonaire → ventricule vers tronc artéreiel ; anti-retour ; n’ont pas de cordage tendineux
Processus passif résultant seulement des variations de pression.
Sillons cardiaques
accueillent les vaisseaux sanguins
coronaires
1. Interventriculaire antérieur → postérieur
2. coronaire : encercle la majeure partie du cœur et marque la frontière entre les
oreillettes et les ventricules
circulation coronarienne
vaisseaux qui irriguent le myocarde
artère coronaire D et G, artère circonflexe, artère interventriculaire ant. et post., rameaux septaux et marginal
Excitation du coeur
coeur est un organe automatique grâce au tissu nodal → composé de cellules cardionectrices, non contractiles, qui produisent des influx nerveux et
les propagent dans le transmet aux fibres
myocardiques afin que les cellules
musculaires se dépolarisent et se
contractent systématiquement des oreillettes aux ventricule
Comprend :
* le nœud sinusal
* le nœud auriculo-ventriculaire
* le faisceau auriculo-ventriculaire (de His)
* le réseau de Purkinje
Conduction intracardiaque
Freq. d’émission de l’IN ↓ avec l’éloignement vis-à-vis du nœud sinusal, centre rythmogène.
Structure nodale ayant la fréquence la plus rapide commande aux autres structures
IN né au niveau du NS se propage aux
oreillettes par les jonctions ouvertes des fibres myocardiques auriculaires
IN arrive au NAV où il ralentit (contraction oreillette) = retard dû aux fibres de plus petit diamètre (permet à la contraction auriculaire de s’achever avant la contraction ventriculaire)
IN ré-accélère au niveau des faisceau de His (SEUL LIEN ÉLECTRIQUE ENTRE O ET V), ralentit dans les branches D et G, au RP puis aux fibres myocardiques ventriculaires (contraction ventricule → ouverture des valves aortique et pulmonaire = éjection de sang dans les artères correspondantes
Potentiels d’action cardiaque et excitation
du nœud sinoatrial
DIA 29-30
** différences,
myocyte ventriculaire ;
cellule nodale cardiaque ;
localisation des centres autonomes supérieurs
Contrôle nerveux de l’automatisme
Système nerveux parasympathique
* action freinatrice tonique permanente
ou tonus vagal
* action du SNP via la libération de l’acétylcholine
Système nerveux sympathique
* action accélératrice non permanente
(ou i ntermittente)
* action du SNS via la libération de la noradrénaline et de l’adrénaline
physiologie cardiaque
DIA 33
ECG typique
Onde P: dépolarisation des oreillettes
Complexe QRS: dépolarisation des ventricules
Onde T:repolarisation des ventricules
Repolarisation des oreillettes pendant la
dépolarisation des ventricule
Pourquoi le muscle cardiaque est incapable d’engendrer des contractions tétaniques ?
Par la grande longueur de sa période réfractaire absolue (période contemporaine et postérieure au
potentiel d’action pendant laquelle toute réexcitation de la membrane est impossible) ; le muscle ne peut être réexcité suffisamment tôt pour qu’il y ait sommation
Def. : révolution cardiaque
Ensemble des phénomènes identiques qui se produisent régulièrement de façon cyclique pendant un battement
cardiaque :
* phase de contraction ou systole ; éjection ventriculaire
* phase de relâchement ou diastole ; remplissage ventriculaire
Processus de la mésodiastole à la télédiastole
1) L’O.G. et V.G. sont relaxés, mais la pression atriale est très légèrement supérieure à la pression ventriculaire
2) La valve AV est maintenue ouverte par cette différence de pression et
le sang qui pénètre dans l’O à partir des veines pulmonaires continue vers le ventricule
3) À ce moment (en fait pendant toute la diastole), la valve aortique est fermée car la pression aortique est supérieure à la pression ventriculaire
4) Pendant toute la diastole, la pression aortique diminue lentement car
le sang quitte les artères et se répand dans le système vasculaire
5) Inversement, la pression ventriculaire s’élève légèrement car le sang
pénètre dans le V relâché à partir de l’O, ce qui augmente le volume ventriculaire
6) Vers la fin de la diastole, le nœud SA décharge, ce qui se manifeste par
l’onde P à l’ECG
7) La contraction atriale élève la pression atriale
8) Cette pression atriale élevée fait passer un petit volume de sang supplémentaire dans le ventricule
9) On en arrive alors à la fin de la diastole ventriculaire, et le volume de
sang contenu dans le V à ce moment est appelé volume télédiastolique
Processus de la systole
10) À partir du nœud AV, l’onde de dépolarisation passe dans le tissu
ventriculaire et s’y dissémine, comme en témoigne le complexe QRS de
l’ECG, ce qui déclenche la contraction ventriculaire
11) Quand le V se contracte, la pression ventriculaire s’élève très
rapidement et, presque immédiatement, elle dépasse la pression atriale
12) Cette modification du gradient de pression ferme la valve AV, ce qui
empêche le reflux de sang dans l’O
13) La pression aortique étant à ce moment encore supérieure à la
pression ventriculaire, la valve aortique reste fermée, et le V ne peut se
vider malgré sa contraction. Pour un court instant, toutes les valves sont fermées au cours de cette phase de contraction ventriculaire isovolumétrique
14) Cette phase brève s’achève quand la pression ventriculaire qui s’élève rapidement dépasse la pression aortique
15) Le gradient de pression maintient dorénavant la valve aortique ouverte, et l’éjection ventriculaire commence
16) La courbe de volume ventriculaire montre que l’éjection est d’abord
rapide, puis diminue
17) La quantité de sang qui reste dans le ventricule après l’éjection est appelée volume télésystolique
18) Quand le sang s’écoule dans l’aorte, la pression aortique s’élève parallèlement à la pression ventriculaire. Pendant l’éjection, il n’existe que des différences de pression minimes entre le V et l’aorte car la
valve aortique n’oppose qu’une très faible résistance au flux
19) Noter que les pics de pression ventriculaire et aortique sont atteints avant la fin de l’éjection ventriculaire; cela s’explique par le fait que la pression commence à baisser en fin de systole, malgré la persistance de la contraction ventriculaire. En effet, la force de la
contraction ventriculaire diminue en dernière partie de systole
20) Cette diminution de la force est mise en évidence par la baisse de la
vitesse d’éjection en dernière partie de systole
21) Le volume aortique, et donc la pression, chute quand la vitesse d’éjection devient plus faible que la vitesse à laquelle le sang passe des artères dans les tissus
Processus de la protodiastole
22) Rappelons que l’onde T de l’ECG correspond à la fin de la phase de
plateau des potentiels d’action ventriculaires, c’est-à-dire au
déclenchement de la repolarisation ventriculaire
23) Au cours de la relaxation ventriculaire, la pression ventriculaire chute en deçà de la pression aortique qui reste significativement élevée
du fait du volume de sang qui vient juste de pénétrer dans l’aorte
24) Cette modification du gradient de pression ferme les valves aortiques, la valve AV étant elle aussi fermée car la pression ventriculaire est encore plus élevée que la pression atriale. Ainsi, pour
un bref laps de temps, toutes les valves sont fermées au cours de cette
phase de relaxation ventriculaire isovolumétrique
25) Cette phase s’achève quand la pression ventriculaire, qui baisse
rapidement, chute sous la pression atriale
26) Cette modification du gradient de pression ouvre la valve AV
27) Le sang veineux qui s’est accumulé dans l’O depuis la fermeture de la valve AV s’écoule rapidement dans le V
28) La vitesse du débit sanguin est augmentée au cours de cette phase
initiale du remplissage du fait d’une chute rapide de la pression ventriculaire. Cela survient parce que la contraction ventriculaire antérieure a comprimé les éléments élastiques de la cavité, de telle
sorte que le V tend à s’expandre vers l’extérieure un fois que la systole
est achevée. Cette expansion, à son tour, abaisse la pression ventriculaire plus rapidement qu’elle ne le ferait autrement et elle peut même engendrer une pression négative (infra-atmosphérique). Ainsi,
une certaine quantité d’énergie est stockée dans le myocarde au cours de la contraction, et sa libération au cours de la relaxation qui suit aide au remplissage.
Decrit le DS dans les artères coronaires
DIA 51
def. : DS
Volume de sang éjecté par chaque ventricule en 1 minute (ml ou l/min)
= FC (batt/min) x VES (ml ou l/batt)
* VES ≈ 70 à 90 ml/batt chez un sédentaire au repos = VTD ( FC, pression et compliance aka principal facteur déterminant le degré d’étirement des sarcomères) - VTS (contracitlité et post-charge)
* FC ≈ 60 à 80 batt/min chez un sédentaire au repos
* âge, sexe, entraînement, émotion, anxiété, température ambiante, exercice
* FC maximale théorique = 220 – âge (an) (±12 batt/min)
* ↑ FC limitée car ↓ diastole et révolution cardiaque
Variations interindividuelles (âge et sexe) et ↑ par émotions, anxiété, température, exercice physique, période post-prandiale et grossesse
phases du VES
Pré-charge: Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant leur contraction
Loi de Frank-Starling: Habilité du coeur à
changer sa force de contraction et ainsi son VES en réponse à un changement du retour veineux
Post-charge: les pressions dans les artères
contre lesquelles les ventricules doivent
pomper
Principaux facteurs influençant la FC
↑ Adrénaline plasmatique
↑ activité des nerfs sympathique au coeur
↓ activité des nerfs parasympathique
= ↑ FC
Def. : VES
Volume de sang éjecté du ventricule lors de la systole
Def. : VTD
Volume de sang dans le ventricule en fin de diastole
Def. : VTS
Volume de sang restant dans le ventricule en fin de systole
Def. : Fraction d’éjection
Proportion de sang éjecté hors du ventricule lors de la systole par rapport au volume de
sang contenu dans le ventricule en fin de diastole
Comment le DS se régule
(FC et VES)
- Rég. nerveuse
1.1. SNP : Diminue la fréquence cardiaque (action chronotrope négative) et force de contraction des oreillettes (action inotrope négative)
1.2. SNS : * Augmente la fréquence cardiaque (action chronotrope positive) et la force de contraction des oreillettes et des ventricules (action inotrope
positive) - Rég. humorale
2.1. rôle : Catécholamines libérées par les glandes médullosurrénales donnent une action chronotrope et inotrope positive ( miment SNS)
2.2. propriétés physico=chimiques du sang : * Hyperkaliémie / hypocalcémie→ déprime l’activité cardiaque ; Hypercalcémie / hypokaliémie → Augmente l’irritabilité cardiaque - Rég. physique
