cours 2 : fonction respiratoire Flashcards

1
Q

def ; Volume courant

A

Vt
500ml
Qté d’air inhalé ou expiré au cours d’une respiration calme

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2
Q

def ; vol. de réserve inspiratoire

A

VRI
3 000ml
Qté d’air pouvant être inspirée avec un effort maximal en sus d’une inspiration courante

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3
Q

def ; vol. de réserve expiratoire

A

VRE
1 200 mL
Qté d’air pouvant être expirée avec un effort maximal en sus d’une expiration courante

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4
Q

def ; vol. résiduel

A

VR
1200 ml
Qté d’air restant dans les poumons après une expiration maximale ; maintient les alvéoles ouverts entre les respirations et se mélange avec l’air frais à l’inspiration suivante

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5
Q

def ; capacité vitale

A

CV
4 700 ml
Qté d’air pouvant être respirée avec un effort maximal après une inspiration maximale
(VRE+Vt+VRI)

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6
Q

def ; capacité inspiratoire

A

CI
3 500mL
Qté maximale d’air pouvant être inspirée après une expiration courante normale
(Vt + VRI)

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7
Q

def ; Capacité résiduelle fonctionnelle

A

CRF
2 400ml
Qté d’air restant dans les poumons après une expiration courante normale , dans lequel la ventilation alvéolaire se dilue.
(VR + VRE),

Permet :
- déterminer le volume résiduel (VR = CRF – VRE)
- d’apprécier l’efficacité de la ventilation alvéolaire
- CRF = vol. de relaxation thoraco-pulmonaire

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8
Q

def ; capacité pulmonaire totale

A

CPT
5900 mL
Qté maximale d’air que les poumons peuvent contenir (VR + CV)

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9
Q

Qu’est - ce que le VEMS

A

Vol. expiratoire maximal seconde
vol. d’air mobilisé au cours de la 1ere sec. d’une expiration forcée faisant suite à une inspiration forcée

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10
Q

def ; coefficient de Tiffeneau

A

reflète le degré d’obstruction des bronches

VEMS / CV x 100 = 75 – 80 % (20 ans, non fumeur)

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11
Q

def ; volume pulmonaire de repos

A

Volume d’air mobilisé en 1 minute par une respiration calme

FR x Vt

V. ALVÉOLAIRE < V. PULMONAIRE

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12
Q

def ; volume maximal minute

A

Plus grand volume d’air qu’un sujet peut mobiliser pendant 1 minute

~ 120 à 160 l / min

x 20 la valeur de repos

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13
Q

def ; ventilation alvéolaire

A

Vol. de gaz inspiré qui atteint effectivement les alvéoles par minute

Caractérise l’efficacité de la ventilation pulmonaire
Important à savoir compte tenir des l’espaces morts

FR x (Vt - VEMA)

V. ALVÉOLAIRE < V. PULMONAIRE

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14
Q

coefficient de ventilation alvéolaire ?

A

(VT–VEMA)/CRF x 100 (ou % air renouvelé à chaque I.)

À chaque inspiration, on renouvelle 1/8 ou 12% de l’air alvéolaire.

Si CRF ↑, on renouvelle moins d’air et la ventilation alvéolaire est moins efficace

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15
Q

def ; espace mort alvéolaire

A

(volume d’air contenu dans les alvéoles non vascularisées, ~10 à 15 ml)

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16
Q

def ; espace mort physiologique

A

espace mort alvéolaire (10-15) + espace mort anatomnique (150) =
espace d’air qui ne participe pas aux échanges (160-165 mL)

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17
Q

def ; échange gazeux

A

Transfert des gaz de l’alvéole pulmonaire ↔ Capillaire pulmonaire (globules rouges)

Réalisés par la mise en présence de l’air alvéolaire et du sang capillaire et par les changements réciproques s’opérant aux niveau du sang et de l’air

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18
Q

def ; versant ventilatoire

A

Air expiré est plus riche en CO2 (+4%) et moins riche en O2 que l’air inspiré (-4%)

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19
Q

def ; versant circulatoire

A

Application du principe des gaz asservis dans un liquide (ici, le sang). Après passage au niveau des poumons le sang s’enrichit en O2 (+5 ml) et s’appauvrit en CO2 (-5 ml)

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20
Q

def ; gaz libre

A

Fraction d’un gaz dans un mélange gazeux : % de ce gaz dans ce mélange

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21
Q

Qu’est-ce que la Loi de Dalton

A
22
Q

def ; pression partielle

A

la pression qu’exercerait
un gaz dans un mélange s’il occupait à lui seul le volume offert au mélange

donc : Somme pressions partielles = Pression totale du mélange

23
Q

Diffusion passive

A

Transfert des gaz se fait en fonction d’un gradient de pression d’une part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire

24
Q

Qu’est-ce que la Loi du Fick

A

Vx = (PAx– PCx) x DLx

Ou
Vx : Débit du gaz
Pax : Pression partielle alvéolaire du gaz x
Pcx : Pression partielle capillaire du gaz x
DLx : capacité de diffusion alvéolo-capillaire du gaz x

** pas de par coeur mais juste comprendre

25
Q

facteurs déterminants du débit d’un gaz (Vx)

A
  1. gradient de pression d’une part et de l’autre de la membrane (Pax et Pcx)
  2. Capacité de diffusion alv.-cap. du gazx
26
Q

Quels sont les facteurs déterminants de DL

A

dépend des caractéristiques du gaz et de la membrane alv.-cap.

  1. Gaz
    1.1. Solubilité
    1.2. Poids moléculaire
  2. membrane
    2.1. surface
    2.2. épaisseur
27
Q

DIA 26

A
28
Q

def ; hypoventilation

A

augmentation du rapport de la production de dioxyde de carbone sur la ventilation alvéolaire.

Si la ventilation alvéolaire ne peut plus correspondre à la production de CO2, la PCO2 s’élève au dessus de sa valeur normale (40 mmHg)

29
Q

def ; hyperventilation

A

Baisse du rapport de la production de CO2 sur la ventilation alvéolaire (ventilation alvéolaire est excessive par rapport à la production de CO2), PCO2 devient inférieure à sa valeur normale.

*Ne veut pas dire augmentation de la ventilation

30
Q

DIA 29

A
31
Q

formes de transport des gaz par le sang

A
  1. dissoute : Propriété de dissolution d’un gaz dans un liquide (plasma du sang). Plus la pression partielle du gaz est importante, plus la quantité de gaz dissous sera importante
  2. combinée : Propriété chimique de certaines substances véhiculées par le sang de former une combinaison
    réversible avec les gaz respiratoires, conditionnée par pression de dissolution d’un gaz
32
Q

DIA 32

A
33
Q

Qu’est-ce que la Loi de Henry

A

Calcul Formes Dissoutes des Gaz
Q(X)= α(X) xP(X)

DIA 33 **

34
Q

Quels sont les facteurs de transport de l’O2

A
  1. Pression partielle en O2 (PO2)
    À des PO2 élevées : Affinité de l’Hb ↑ (Assoc.) = Hb capte O2 (Poumons)
    À des PO2 basses : Affinité de l’Hb ↓ (Dissoc. ) = Hb libère O2 (Tissus)

2) Pression partielle en CO2 (PCO2), pH, et température
Si dans le sang: PCO2 ↑ ; pH ↓ ; Température ↑ = ↓ Affinité de l’Hb pour l’O2 (sang transporte moins d’O2)

2-3-DiPhosphoGlycérate : produit de dégradation du glucose (glycolyse anaérobie)- se fixe sur Hb et ↓ affinité pour O2

4) Oxyde de carbone (Inverse de l’effet Bohr) : Affinité très importante pour l’Hb (> celle de l’O2), Empêche la fixation de l’O2 sur l’Hb (« prend sa place ») et paradoxalement, ↑ affinité de l’O2 pour l’Hb (déplacement de la courbe vers la gauche

35
Q

courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

A

1) Hémoglobine est presque complètement saturée à 70 mmHg + accroissement subséquent: peu d’effet. Ainsi, liaison de l’oxygène et acheminement aux tissus peuvent demeurer adéquat lorsque PO2 est inférieure

2) Dissociation de l’oxygène: partie abrupte de la courbe ou la PO2 varie très peu

  1. Importance du plateau : Excellent facteur de sécurité, la saturation de l’Hb restant pratiquement normale alors même que la fonction pulmonaire peut être significativement perturbée & chez sujet sain au niveau de la mer, augmenter la PO2 alvéolaire (et donc artérielle) soit par une hyperventilation, soit en respirant de l’oxygène à 100% n’ajoute que très peu d’oxygène au sang. Une petite quantité supplémentaire se dissout mais, l’hémoglobine étant déjà pratiquement complètement saturée en oxygène à la PO2 artérielle normale de 100 mmHg, elle ne peut pas fixer plus d’oxygène quand on élève la PO2 au-delà de cette valeur.
36
Q

Qu’est-ce que l’effet Bohr

A

Pour une même PO2, le sang artériel transporte plus d’O2 que le sang veineux:

Tissus : sang s’enrichit en CO2
et ions H+ et se réchauffe (O2 cédé moins facilement)
Poumons : sang perd du CO2et ions H+ et se refroidit (inverse du tissu)

37
Q

Quels sont les facteurs de transport du CO2

A

1) Pression partielle en CO2
2) Pression partielle en O2, pH, Température
3) Hémoglobine et protéines plasmatiques: Qté CO2 fixée dépend de leur concentration

38
Q

Qu’est ce que l’effet Haldane

A

Pour une même PCO2, le sang veineux transporte plus de CO2 que le sang
artériel

Sang s’enrichit en O2, perd des H+ et des calories, il se refroidit

PO2 ↑, pH ↑, Température ↓ = sang veineux cède son CO2 et acquiert des caractéristiques de sang artériel, affinité de l’Hb pour O2 ↑

39
Q

Quels sont les conséquences du transport

A
  1. Échanges gazeux hémato-tissulaires
  2. Équilibre acido-basique
    2.1. Généralités
    2.2. pH : Une ↑ [H+] = ↓ pH et inversement
    2.3. Régulation
  3. système tampon du sang
40
Q

Qu’est ce que le sytème tampon du sang

A

Bicarbonates
Hémoglobines
Protéines

41
Q

Quels sont les actions des reins par rapport au transport

A

Si acidose = éliminent ions H+
Si alcalose = reins élimine ions HCO3

42
Q

Quelle est l’origine nerveuse de la commande de régulation de la ventilation pulmonaire

A
  1. Récepteurs = information
  2. Voies afférentes = nerfs sensitifs
  3. Centres nerveux = centre respiratoires
  4. Voies efférentes = nerfs moteurs respiratoires
  5. Effecteurs = muscles respiratoires
43
Q

Quels sont les centres respiratoires, leur rôle et leur localisation

A
  1. pneumotaxique : partie supérieur du pont (protubérance annulaire), Inhibe le centre inspiratoire, Raccourci la période d’inspiration et Prévient l’hyperinflation des poumon
  2. apneustique : partie inférieur du pont (protubérance annulaire), stimule continuellement le centre inspiratoire, Prolonge l’inspiration; cause l’apnée et Inhibe le centre pneumotaxique
  3. bulbaires :
    3.1. GRD ; Amas de neurones situés sur la portion dorsale du bulbe rachidien, à la racine du nerf crânien
    IX, Centre inspiratoire (semble être le centre de la régulation du rythme respiratoire), Influx nerveux parcours :
    nerf phrénique ;diaphragme ; nerfs intercostaux ; muscles intercostaux externes = Thorax se dilate ; Augmentation de volume ; Diminution de la pression intra-alvéolaire

3.2. GRV; Amas de neurones situés sur la portion ventral du tronc cérébral qui s’étend de la moelle épinière jusqu’à la jonction du bulbe rachidien et du pont ; Composé d’un nombre plus équilibré de neurones inspiratoires et expiratoires ; Générateur du rythme respiratoire: Complexe Pré-Bötzinger (partie supérieure du GRV)

44
Q

Facteurs influant l’amplitude respiratoire

A

fréquence des influx envoyés du centre respiratoire aux neurones moteurs
qui régissent les muscles respiratoires (*+ les influx sont fréquents, + le nombres d’unités motrices excités est grand, et + les
contractions des muscles respiratoires sont intenses)

45
Q

facteurs influant la fréquence respiratoire

A

durée de l’action du centre inspiratoire ou, inversement, de la rapidité de son
inactivation

46
Q

mécanismes régulateurs

A

chémorécepteurs sensibles à
- PaCO2
- PaO2
- pH
- Température

47
Q

Facteurs influençant la ventilation alvéolaire

A
  1. FC : + FR ↑ (et plus le volume courant ↓) moins ventilation alvéolaire est efficace
  2. CRF : Plus la CRF est grande moins ventilation alvéolaire est efficace
  3. Répartition de l’air inspiré : existence d’alvéoles non perfusées qui ne participent pas aux échanges.
48
Q

transport du CO2 par fprme combinée

A

95% (+ IMP)

Bicarbonate (+Eau) =
- Plasma :
- G.R. : échange contre gradient de concentration.

Composés carbaminés (+Protéines)
- Plasma : protéines plasmatiques
- G.R. : HB

49
Q

Mise en jeux des mécanismes régulateurs

A
  1. Chémorécepterus artériels
  2. Barorécepteurs
  3. Mécanorécepteurs ( plèvre viscérale et conduits pulmonaires)
  4. mécanorécepteurs de l’appareil locomoteur
  5. Métabrcepterus dans les muscles périphériques et diaphragme
50
Q

Mise en jeu intercentrale

A

1) Cortex cérébral (siège de la volonté)
Hypo-, hyperventilation, apnée mais dans limites temporelles

2) Hypothalamus (centre des émotions)

3) Centres de la déglutition et du vomissement (dans bulbe rachidien)
Quand ces centres sont actifs, les centres respiratoires sont inhibés (apnée)

51
Q
A