Cours 5 Flashcards

1
Q

Quels sont les différents types d’infections du SNC? (3)

A
  • Méningite: inflammation des méninges
  • Encéphalite/myélite/encéphalomyélite: Inflammation du parenchyme du cerveau/ Ou de la moelle épinière/ Ou les deux: cerveau + moelle épinière
  • Méningo-encéphalite: Inflammation des méninges et du cerveau; 1 se propage vers l’autre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce qu’un virus?

A

Agent infectieux très petit, qui possède un seul type d’acide nucléique, ADN ou ARN , et qui ne peut se reproduire qu’en parasitant une cellule; ne peuvent pas se reproduire seul

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qu’est-ce qu’une bactérie?

A

Procaryote unicellulaire qui vit dans le sol, l’eau, les matières organiques, les plantes et /ou les animaux. Se reproduit habituellement par fission binaire, n’a pas de noyau.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce qu’un champignon?

A

Eucaryote unicellulaire (reproduction par bourgeonnement) ou pluricellulaire (reproduction par spore); peut envahir des organismes vivants (parasite) ou des substances organiques (saprophytes). A diff types de reprod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qu’est-ce qu’un protozoaire?

A

Eucaryote unicellulaire qui peut vivre dans certains cas commensalisme (cohabite dans un org vivant + grand), parasitisme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce qu’un métazoaire?

A

Eucaryote pluricellulaire qui peut vivre dans certains cas commensalisme, parasitisme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce qu’un prion?

A

Une protéine anormale chez les mammifères qui peut apparaître dû à des mutations génétiques ou par transmission et qui s’accumule dans le cerveau et cause des dommages; n’est pas un org vivant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vrai ou faux? Le SNC se fait infecter directement

A

Faux. Infection directe de l’extérieur peu probable:
le système nerveux (particulièrement SNC) n’est pas exposé vers l’extérieur donc pas de voie d’entrée directe pour des pathogènes (contraste: voies respiratoires, voies génitales, peau, etc.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les sites d’entrés du SNC? (4)

A

Barrière hémoencéphalique, barrière sang-liquide céphalorachidien, voie olfactive, espace sous-arachnoïdien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrit la barrière hémo-encéphalique

A

Microvasculature système nerveux central
Jonctions serrées entre les cellules endothéliales; + étanche donc infections et molé peuvent moins passer
Cellules péricytes
Pieds astrocytaires; astrocytes sécrètent des molé pour renforcer la barrière

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décrit le site d’entrée: barrière sang-liquide céphalorachidien

A

Cellules épithéliales du plexus choroïde
Ya pas de pieds astrocytaires donc c’est moins étanche; épithélium fenestré, si ya des virus dans le sang, ils peuvent + facilement passer au SNC là
Vaisseaux fenestrés (donc pas comme barrière hématoencéphalique); échange de molés se fait + facilement
Jonctions serrées (TJ) entre cellules épithéliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Décrit le site d’entrée de l’espace sous-arachnoïdien (anatomie des méninges et vasculature corticale)

A

Dure-mère: vaisseaux lymphatiques + vaisseaux sanguins normaux (fenestrés)
Arachnoïde: couche épithéliale, barrière entre vasculature (dure-mère) et LCR
Vaisseaux sanguins des leptoméninges: jonctions serrée entre cellules endothéliales mais pas de pied astrocytaires donc moins serré
Cellules fibroblaste-réticulaires échange liquide LCR-espace périvasculaire
Vaisseaux qui entrent dans cerveau (parenchyme) présence pieds astrocytaires et couches de membrane basale
Molé du sang peuvent passer dans le LCR et possiblement dans parenchyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Décrit le site d’entrée de la voie olfactive

A

Neurones sensoriels olfactifs:
Contact avec l’extérieur
Remplacement de neurones par neurogenèse
Neurones sont cstemment remplacés pendant toute notre vie mais projette quand même vers le bulbe olfact pour un peu donc ont une entrée vers le SNC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les 7 mécanismes de défense que les voies olfactives ont contre les patho?

A

1) Glandes de Bowman secrètent: lysozymes, enzymes (env moins favorable aux patho) 3) Cellules sustentaculaires métabolisent xénobiotiques (propriétés anti patho proca) 4) Jonctions serrées entre cellules sustentaculaires, glandes Bowman, 5) Cellules sustentaculaires peuvent phagocyter debris et cellules mortes 6) Si épithélium endommagé: invasion neutrophiles et macrophages (lamina propria) 7) Microglies peuvent alerter les autres cellules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les 4 mécanismes de neuroinvasion de pathogènes dans la barrière hémo-encéphalique?

A

Migration trans-cellulaire
Infection des cellules endothéliales de microvasculature
Cheval de Troie dans des leucocytes infectés
Perturbation/Dommage à la barrière hémo-encéphalique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Comment se fait la neuroinvation à travers la barrière H-E par Migration trans-cellulaire?

A

Pathogène traverse de la lumière du vaisseau vers le SNC sans se répliquer à l’intérieur des cellules endothéliales
Diff mécanismes pour adhérer à la cell endothéliale pour la traverser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment se fait la neuroinvation à travers la barrière H-E par Infection des cellules endothéliales de microvasculature?

A

(réplication du pathogène dans les cellules endothéliales, niche de réplication)
Pathogène traverse de la lumière du vaisseau vers le SNC

18
Q

Comment se fait la neuroinvation à travers la barrière H-E par Cheval de Troie dans des leucocytes infectés?

A

Cellules (leukocytes) infectées traversent la barrière hémo-encéphalique

19
Q

Comment se fait la neuroinvation à travers la barrière H-E par Perturbation/Dommage à la barrière hémoencéphalique?

A

Protéases digèrent protéines de jonctions serrées

Toxines bactériennes endommagent la barrière, causant une augmentation de perméabilité ou hémorragie.

20
Q

Quels sont les 3 Mécanismes de neuroinvasion de pathogènes: sang-liquide céphalorachidien?

A

Migration transcellulaire
Perturbation/Dommage aux jonctions serrées cellules épithéliales
Cheval de Troie dans des leucocytes infectés

21
Q

Comment les vaisseaux de l’espace arachnoïdien sont un point d’entrée pour pathogènes dans SNC? (virus, bact et champi)

A

Bactéries circulantes peuvent adhérer à lumière du vaisseau (cellules endothéliales)
Virus peuvent entrer dans le LCR et causer des méningites
Champignon peut sortir des vaisseaux (arachnoïde) et entrer dans l’espace périvasculaire puis traverser la pie-mère et finalement entrer et traverser les pieds astrocytaires pour entrer dans le parenchyme .

22
Q

Comment se fait l’entrée au système nerveux central via neurones périphérique?

A

Virus infecte terminaison nerveuse nerf sensitif OU neurone moteur
Virus utilise transport rétrograde (dynéine) et se multiplie dans corps cellulaire
Ensuite va antérograde (kinésine) pour infecter prochaines cell
Une fois répliqué assez, le virus est relâché au niveau de la syn

23
Q

Comment les virus envelopés et non-enveloppés entrent dans les neurones?

A

Virus enveloppé: endocytose ou fusion entre l’enveloppe du virus et membrane cellulaire
Virus non-enveloppé: incorporé par endocytose

24
Q

Quel est le but ultime du contrôle des infections des neurones?

A

But ultime: contrôler l’infection en causant le moins de mort neuronales; pcq on ne peut pas remplacer les cell donc on ne peut pas tuer toutes les cell qui sont infectées
Parfois on garde des neurones qui ont un bagage infectieux pcq tuer trop de cell cause + de prob que virus

25
Q

Quel est le but ultime du contrôle des infections des glies?

A

But ultime: contrôler l’infection pour empêcher la propagation à d’autres cellules
Destruction des cellules infectées lorsque possible; détruit cell gliales pcq elles ont une certaine capacité de remplacement

26
Q

Qu’est-ce que la Leucoencéphalopathie?

A

maladie touchant les centres nerveux cérébraux avec atteinte de la substance blanche et parfois aussi la substance grise

27
Q

Qu’est-ce qu’une myélite?

A

Inflammation de la moelle épinière

28
Q

Qu’est-ce que des convulsions?

A

épisode de symptômes dû à une activité neuronale anormalement excessive ou synchrone dans le cerveau; infections causent un dérèglement neuronal et mène à des convulsions

29
Q

Vrai ou faux? Des champi infectent bcp des personnes saines

A

Faux. infecte yek vrm des personnes immunosupprimées

30
Q

Qu’est-ce que la malaria cérébrale?

A

oedème cérébral, augmentation du volume cérébral, congestion vasculaire

31
Q

Les virus peuvent être classés selon quoi? (4)

A

Acide nucléique: ARN ou ADN
Capside: forme icosahédral, hélice ou complexe
Enveloppe (absente ou présente)
Organisation du génome: simple brin (+ ou -) , double brin, linéaire, circulaire, segmenté
Permet de faire corrélation avec modes d’infection et de propagation

32
Q

Comment se fait la transmission du Zika?

A

Moustique pique une personne infectée avec le virus ZIKA
Moustique est infecté
Moustique pique d’autres personnes et les infecte
D’autres moustiques piquent ces personnes et deviennent infectés et participent à infecter d’autres humains
Pas besoin d’être en contact direct avec une personne infectée
Virus Zika peut traverser le placenta et avoir des effets dévastateurs sur le foetus en développement

33
Q

Quels sont les effets du ZIKA lors du dév?

A

Virus Zika cible cellules souches qui prolifèrent
Virus force la différenciation précoce via division asymétrique donc trop rapidement cellules en neurones post mitotiques
Virus cause apoptose-mort des cellules (apoptose de cell souches)
=> MOINS DE NEURONES

34
Q

Comment le HIV infecte le SNC?

A

Invasion: Cheval Troie (monocytes/macrophages infectés)
Infection microglies
Infection en périphérie cause translocation de produits bactériens de l’intestin ET augmentation inflammation
Infection perturbe fonctions normales du SNC

35
Q

Le HIV cause des dommages sur quoi dans le SNC?

A

Neurones sont affectés mais pas nécessairement infectés

Microglies et macrophages sont infectés

36
Q

Comment le Virus de l’encéphalite japonaise infecte le SNC et quel est son effet?

A

Invasion: Migration paracellulaire, Cheval Troie ( leucocytes infectés)
Virus infecte et se réplique dans neurones
Production cytokines et chimiokines par cellules gliales
Inflammation cause des dommages aux neurones et augmente la perméabilité de la barrière hématoencéphalique (pour permettre cell de traverser)

37
Q

Comment se fait l’infection et la proagation de la rage?

A

Infecte terminaisons neuromuscu donc est central
1. Virus entre via une morsure d’animal
2. Virus se réplique au site de la morsure: muscle
3. Virus infecte nerfs périphérique
Transport rétrograde
4. Virus se réplique ganglions rachidiens et transmission dans moelle épinière
5. Virus infecte cerveau
6. Virus dans le cerveau atteint d’autres tissus: yeux, reins, glandes salivaires
Virus rage et autres virus qui utilisent le transport rétrograde ou rétrograde+antérograde

38
Q

Vrai ou faux? Certaines bact, si elles deviennent très abondantes dans le sang (bactérimie) peuvent finir par traverser la barrière H-E ou la barrière LCR-sang

A

Vrai

39
Q

Comment le Neisseria meningitis infecte le SNC?

A

1) Infection muqueuse (bouche, voies respiratoires)
2) Invasion sang (traverse muqueuse)
3) Multiplication importante
4) Invasion méninges + barrière hémo-encéphalique
5) Impact sur perméabilité barrière
OEdème
Pression crânienne
Inflammation
Réplique de façon importante dans le SNC
6) Impact sur fonctions neuronales
Neisseria meningitidis adhère à l’endothélium via des interactions spécifiques efficaces=> transmigration paracellulaire
Bact possède +ieurs prot qui la permettent de s’adhérer à l’endothélium

40
Q

Comment les prions se propagent?

A

Entre par nourriture
Protéine de conformation normale ‘contaminée’ par la protéine ayant une mauvaise conformation
Prot malformées transforment bonnes prot en mauvaises

41
Q

Vrai ou faux? Des infections peuvent avoir des impacts retardés (plus long terme) sur le SNC et causer des changements de comportements, des épilepsies, etc.

A

Vrai