cours 5 Flashcards
que va déclencher une lésion tissulaire
libération de substances algogènes (vont augmenter réactivité des nocicepteurs, ainsi abaisser seuil douleur) comme prostaglandines, histamine, bradykinine, substance P
que peut créer la douleur aigue/phénomène inflammatoire
allodynie
hyperalgésie
qu’induit l’inflammation en terme de sensibilité
sensibilisation périphérique, les récepteurs nocicpetifs vont être plus importants
qu’est ce que le phénomène d’hyperexcitabilité lors de sensibilisation périphérique
des substances libérés par les cellules endommagés comme K+, ATP, bradykinine et cytokines activent directement les nocicepteurs
**canaux sodiques voltages dépendants voient leur activité augmenter
qu’arrive il lorsque les nocicepteurs sont activés de manière répétée tels que substance P et CGRP
vont libérer des neuropeptides
que favorise les neuropeptides
favorisent la vasodilation ce qui augmente réponse inflammatoire (appelle ca réflexe atonique)
*nocicepteurs = capacité plastique
si exposé pendant période prolongé va avoir production accrue canaux ioniques ou récepteurs
que libère fibres nociceptives lorsqu’elle sont stimulés de manière répété (sensibilisation centrale)
et à quoi se lient substance sécrété
libèrent qté accrue neurotransmetteurs excitateurs tels que glutamate et substance P dans corne dorsale de la moelle
récepteurs post synaptiques (NMDA et AMPA) situés neurones de second ordre
la stimulation répété dans la sensibilisation central augmente entrée de calcium que ca va causer
potentialisation à long terme qui va augmenter l’excitabilité des neurones
**de la subvient allodynie
lors de la sensibilisation centrale nommé un mécanisme qui subit une diminution et qui est altéré
mécanismes inhibiteurs tels que interneurones inhibiteurs libèrent neurotransmetteurs tels que GABA et glycine qui diminue transmission nociception
lorsque c’est centrale peut être amplifier et explique persistance après guérison
activation répété peut aussi crée dans la sensibilisation centrale une réponse inflammatoire locale dans la moelle que cela va impliquer
neuroinflammation implique libération cytokines et activation cellules gliales qui renforce la sensibilisation des neurones nociceptifs
comment décrive leur sensation les patients ayant des douleurs neuropathiques
brulure, picotement, fourmillement etc
causé par décharge anormales, cela différencie de douleurs nociceptifs
nommer quelques origines de neuropathie périphérique
ischémie, métabolique, infection
quelle est l’activité des fibres nerveuses lésées et que ca va il libérer (neuropathie périphérique)
activité ectopique
libération neurotransmetteurs excitateurs
sous quelle condition se développe une neuropathie central
si voie spinothalamique est touchée
peut être hyperalgésie ou allodynie
qu’implique une lésion médullaire ou cérébrale d’une neuropathie centrale lésionnelle
changements fonctionnels dans corne dorsale
qu’indique une conduction nerveuse plus lente
atteinte gaine myéline
atteinte axonale
qu’est ce que l’electromyographie
électrodes intra musculaires mesurant activité au repos et contraction pour détecter activité musculaire anormale
donner caractéristique du glutamate et son role
neurotransmetteurs excitateurs
récepteurs dans SNC et SNP
résulte augmentation Ca2+
impliqué dans transmission rapide nociception
role pro-nociceptif lorsqu’il se lie sur le thalamus
donner caractéristique du substance P et son role
nommer qu’est ce qui l’inhibe
neuropeptides
role pro-inflammatoire
est un vasodilatateur libération locale de bradykinines, histamine et sérotonine
se fixe sur neurones nociceptifs corne dorsale
-inhiber par morphine
nommer des substances hyperalgésiante
bradykinine: stimule libération glutamate
COX: synthèse prostaglandines
sérotonine
substance P
à quoi contribue prostaglandines (sont synthétisé par a.g.)
qu’est ce qui les inhibent
processus inflammatoires, vasodilatation et à la douleur
AINS inhibe COX
acétaminophène est un antipyrétique (combat la fièvre lié hypothalamus)
*analgésique non opioide + utilisé
quel est son mécanisme
mécanisme d’action centrale
que cause une surdose fatale d’acétaminophène
lésion hépatique sévère
décrire mécanisme acétaminophène
transformer en p-aminophenol par le foie
après en am404 par cerveau (va inhiber prostaglandines)
am404 agit sur récepteurs cannabinoides CB1 de la PAG
PAG active RVM
RVM inhibition descendante bloque transmission nociceptive
si il y a de l’inflammation que doit on nous prendre et pourquoi
quelle action cette solution bloque elle
anti-inflammatoire non stéroidiens
bloque les COX
donner caractéristiques de COX1 et COX 2
cox1: role protecteur, enzyme exprimée de manière normale
cox2: induite site inflammation, production de postaglandines
nommer les 3 catégories de AINS
inhibiteurs sélectifs cox1: inhibition prostaglandines, risque ulcère estomac et saignement intestinaux
inhibiteurs non-sélectifs: role anti-inflammatoire, anti-pyrétique et analgésique
inhibiteurs sélectifs cox2: vasoconstriction et agrégation de plaquettes, risque ACV
nommer 2 AINS approuvé pour enfants
ibuprofène et naproxène
que bloque les AIS
définir les AIS
bloque action phospholipase A2, bloque libération bradykinine, sérotonine, histamine et diminue COX
hormones stéroïdes produites par les surrénales
*effets secondaires importants ex; ostéoporose, déséquilibre glycérique
pourquoi AIS ne peuvent pas être arrêté subitement
car production de cortisol endogène à été stoppée
lors de quel situation on utilise les glucocorticoides
injections articulaires utilisés localement
ex: infiltration épidurale durant accouchement, tendinite, bruite
que sont les opioides exogènes
analgésiques puissants
l’action centrale des opioides
que fera il quand se lie neurone de premier ordre
se lie au récepteur opiodergiques pour bloquer la transmission de l’influx nerveux
*récepteurs sont abondants dans corne dorsale,
-inhibition de la libération de neurotransmetteurs comme glutamate et substance P
qu’active les opioides au niveau des structures du tronc cérébrale
les voies descendantes inhibitrices de la douleur qui va libéré sérotonine et NA qui diminue transmission signaux nociceptifs
que fait l’agissement sur les récepteurs opioides directement en périphérie
diminue excitabilité des nocicepteurs et réduit libération prostaglandines
ouvre canaux K+ se qui fait hyperpolarisation de la membrane, rend donc difficile le PA et donc la transmission nociceptive
discuter des durées des opioides
brève: action rapide donc facile d’abuser
prolongée: effets indésirables prolongés
nommer effets secondaires opioides
somnolence, nausées, constipation, dépression respiratoire
nommer l’antagoniste au opioide et sa durée
naloxone et durée d’action plus courte
nommer qu’affecte réellement les relaxants musculaires
fera une dépression du système nerveux et n’affecte pas les propriétés du muscle ce qui explique la somnolence
sur quoi agissent certains relaxants musculaires
sur récepteurs GABA ou récepteurs alpha-2-adrénergiques et augmente inhibition au niveau des neurones moteurs ce qui réduit influx nerveux provoquant contraction musculaire
comment sont considérés les cannbidoides endogènes et qu’est ce qu’il inhibe
comme neuromodulateurs qui inhibent la libération de neurotransmetteurs pro-nociceptifs au niveau synaptique
les cannabinoidres on des effets analgésiques via des récepteurs de quel système et nommer les récepteurs
système endocannabinoide
CB1: impliqué dans modulation de la douleur et inhibe neurotransmetteurs excitateurs, augmente sorti de K+ et cause hyperpolarisation
CB2: effet immunomodulateur et anti-inflammatoire réduit libération cytokine, présent cellules gliales et tissus périphériques.
la voie descendantes inhibitrices utilisent quelles types de neurotransmetteurs (CB1)
sérotonine et NA
cannabinoide = analgésique (diminution douleur percue)
*perception émotionnelle et cognitive de la douleur
V/F les cannabinoides peuvent diminuer l’anxiété à la douleur et réduit la souffrance
Vrai
THC vs CBD
THC: se lie CB1, confère propriétés analgésiques et stimulante de l’appétit mais aussi effets secondaires psychotropes
CBD: non-psychoactif, propriété anti-inflammatoire, anti-épileptiques
pk cannabinoides est sécuritaires par rapport aux opioides
pas de récepteur CB régulant la respiration ce qui limite surdose
possède des effets psychotropes
