cours 4 Flashcards
V/F on peut moduler la douleur par le fait d’Y porter attention
Vrai
nommer zones cérébrales impliqués dans la modulation attentionnelle de la douleur
cortex préfrontal
cortex cingulaire ant : émotions
cortex somatosensorielle: reçoit info sensitifs peut moduler intensité
nommer des exemples ou la douleur est modifier par l’attention
-performance sportif
-méditation: réduction composante motivoaffective
-réalité virtuelle
-hypnose
nommer les mécanismes modulant la douleur lors de méditation
contrôle attentionnel
changement activité cérébrale: diminution activité CCA et insula
augmentation seuil tolérance
*dépend type de douleur
que permet hypnosédation
- quelle zones cérébrale joue un grand role pour rendre douleur moins désagrable
- rendre douleur moins intense
d’obtenir a des patients des chirurgies malgré le fait qu’il ne peuvent pas recevoir anesthésie générale
par contre temps intervention est plus court
il y a modulation composante motivé-affective
- cortex cingulaire ant: composante motivoaffective
- SI
nommer les deux domaines de modulation par hypnose
affective et sensorielle
nommer deux exemples par lequel au peut augmenter la douleur par l’attention
hypervigilance
anxiété et catastrophisation
chez qui la dose d’opioides n’est plus suffisante durant les soins
les grands brulés
que diffère la technique de réalité des autres
caractère immersif, empêche patient du contact avec extérieur
*active modulation descendante
quand émerge elle la douleur
nommer zones cérébrales principales
lorsque infos nociceptives sont intégrées dans le cortex
SI
SII
CCA
insula
qu’est ce que l’effet placebo
sur quoi est il basé
réponse positive à une substance ou procédure qui n’a pas d’effet thérapeutique intrinsèque
sur attente de l’individu
nommer deux mécanismes psychologiques de effet placebo
les attentes/suggestions: par le clinicien
conditionnement: issu d’un apprentissage par une intervention passé
nommer quelques facteurs influencant l’effet placebo
attentes du patient
comportement clinicien
expériences précédentes
attentes induise analgésie placebo dépend de…
conditionnement induit analgésie placebo dont mécanisme est ….
opioides endogènes
spécifique à l’intervention
ou sont activés les récepteurs opioids pendant effet placebo
CCA
cortex insulaire
amygdale
substance grise périaqueducale
comment peut être réversible l’effet placebo lié aux attentes
par la naloxone
comment la naloxone n’est pas contreefficace vs effet placebo
avec un AINS effet analgésique sera pas bloqué
sinon naloxone bloque
quel libère effet placebo
libération de substances opiodergiques
CCA activé durant
activation récepteurs opiodergiques et activation modulation descendante
qu’est ce qu’un nocebo
traitement inoffensif qui est associé à des effets secondaires dommageables
en raison d’attentes négatives du patient
par quoi peut on bloquer un effet nocebo
par un antagoniste des récepteurs CCK ou anxiolytique car anxiété anticipatoire relâche CCK et cortisol dans certaines structures cerveau et cela cause hyperalgésie
qu’est ce qui change analgésie ressenti chez un patient
ce n’est pas interruption de son administration mais lorsque la personne sait
qu’est ce que la thérapie cognitive-comportementale
restructurer patrons de pensées et les croyances par rapport à la douleur
car la modulation du sens fait varier la douleur
la douleur peut agir selon d’autres sens lesquels
vue par des photos et films
par de la musique
même par des odeurs
est ce que analgésie induite par le stress est bloqué par naloxone
comment agit douleur lors de peur extrême
oui ce qui indiques implication système opiodergiques endogènes
elle est inhibé
que font les ajustement
augmentent afflux sensoriel vers tronc cérébral et peut stimuler la SGPA qui active voies inhibitrices descendantes vers moelle en réduisant excitabilité neurone corne dorsale (via inhibition pré synaptique)
activation de SPGA va entrainer libération d’opioides endogènes qui inhibe signaux nociceptifs
SPGA va aussi stimuler RVM qui libère des neurotransmetteurs inhibiteurs comme sérotonine et NA
*GABA et glycine se lie récepteurs présynaptiques et réduisent entrée de calcium et limite qté neurotransmetteurs excitateurs libérés (mm role que sérotonine et NA)
