Cours 4 : Transmission synaptique et transduction Flashcards

1
Q

Comment fonctionne globalement une transmission synaptique électrique?

A
  1. Jonction étroite qui communique entre le neurone pré et pot synaptique
  2. La jonction est tapissée de connexons: canaux laissant passer ions et petites molécules
  3. Cela permet un passage direct du courant bidirectionnel (rien qui l’empêche d’aller dans l’autre direction)
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2
Q

Quel est le plus grand avantage et «désavantage» de la transmission synaptique électrique?

A
  • avantage : très rapide
  • désavantage : Synchronise l’activité d’une population de neurones (peut pas juste dépolariser un neurone, c’est toute la gang obligée, sont comme dépendants affectifs lol)
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3
Q

Quel sens utilise particulièrement la transmission synaptique électrique?

A
  • la vue, les cellules bipolaires de la rétine communiquent comme ça
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4
Q

Explique généralement les étapes de la transmission synaptique chimique (11 LOL)

A
  1. Le neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans le neurone
  2. La vague de dépolarisation (PA) se propage dans l’axone et atteint la terminaison nerveuse (bouton terminal du neurone pré-synaptique)
  3. Les canaux calciques voltage-dépendants s’ouvrent
  4. L’ouverture des canaux calciques permet l’entrée de calcium
  5. L’afflux de calcium se fusionne aux vésicules contenant le NT qui se fusionne alors dans la membrane présynaptique
  6. Le NT est libéré dans la fente synaptique par exocytose
  7. Le NT interagit avec les récepteurs membranaires postsynaptiques
  8. Les récepteurs réagissent (ouverture ou fermeture)
  9. La stimulation du récepteur provoque une modification dans l’excitabilité de la cellule postsynaptique (naissance de PPSE ou PPSI)
  10. NT est éliminé de la synapse (recapture ou enzyme)
  11. Récupération de la membrane du vésicule à partir de la membrane plasmique
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5
Q

Qu’est-ce qu’un neurotransmetteur?

A
  • Molécules chimiques endogènes (produites par le neurone) qui transmettent un signal d’un neurone à sa cellule cible (autre neurone, cellule musculaire, cellule glandulaire) via un récepteur post-synaptique. Leur fonction dépend du système dans lequel elles interviennent
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6
Q

Vrai ou faux : l’effet du signal transmis par un neurotransmetteur dépend des actions du récepteur de la cellule cible et non du NT lui-même

A

Vrai!

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7
Q

Quelles sont les 4 propriétés essentielles d’un neurotransmetteur?

A
  1. Doit être synthétisé dans le neurone (endogène)
  2. Présent dans le terminal présynaptique et libéré en quantités suffisantes pour exercer une action définie dans la cible post-synaptique
  3. Si est administré de manière exogène (par exemple dans une expérience scientifique ou médicament), il imite exactement l’action du transmetteur endogène
  4. Un mécanisme spécifique existe pour le retirer de l’espace synaptique
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8
Q

Dans quel sens est orienté le gradient électrochimique du Ca2+? Quel est l’effet sur la dépense énergétique des cellules?

A
  • il est orienté très fortement vers le liquide intra cellulaire
  • donc, les cellules dépensent une énergie importante pour maintenir les ions de calcium à l’extérieur des
    cellules et dans le liquide interstitiel
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9
Q

Quel est l’effet de la dépolarisation sur les canaux calciques voltage dépendants dans le bouton terminal? Quel est l’effet secondaire sur les neurotransmetteurs?

A
  • Les canaux calciques voltage-dépendants sont fortement concentrés à la membrane terminale présynaptique et s’ouvrent lors de l’arrivée d’un potentiel d’action (dépolarisation de la membrane). L’afflux de calcium est très sensible à l’ouverture de ces canaux et donc rentre fckn bcp
  • permet la libération de neurotransmetteur : Le NT est libéré en quanta correspondant au NT stocké dans les vésicules présentes dans le terminal présynaptique, selon la quantité de Ca2+ qui entre dans la cellule
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10
Q

Comment le calcium permet-il la libération des vésicules de NT dans le neurone pré-synaptique?

A
  1. Les vésicules sont ancrées par les synapsines (protéines) à un réseau de filaments cytosquelettiques (donc coincées dans le bouton terminal)
  2. Le calcium entrant via les canaux calciques voltage-dépendants phosphoryle les synapsines par
    une protéine kinase dépendante du calcium (donc détachent les vésicules)
  3. Les vésicules sont libérées et se dirigent vers la membrane présynaptique, elles y fusionnent
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11
Q

De quoi dépend la vitesse de libération du neurotransmetteur dans le bouton terminal?

A
  • La vitesse de libération dépend de la distance entre les vésicules et les
    canaux calciques voltage dépendants (plus c’est près, plus c’est vite yahoo)
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12
Q

Compare la libération de NT pour les vésicules (petites molécules) et les vésicules à centre dense (neuropeptides).

A
  1. Vésicules (petites molécules) :
    sont arrimées près des canaux; un seul spike/PA induit assez de Ca2+ pour provoquer la fusion
  2. Vésicules à centre dense
    (neuropeptides) sont situées plus loin dans la terminaison; il faut un train de spikes/PA pour accumuler assez de Ca2+ et obtenir fusion
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13
Q

Vrai ou faux : une stimulation à basse fréquence du neurone pré-synaptique provoque une libération de tous les neurotransmetteurs?

A

Faux, il y aurait une libération préférentielle des transmetteurs à petites molécules (vésicules à centre dense ne pourraient pas s’ouvrir)

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14
Q

Comment les neurotransmetteurs sont ils libérés dans la fente synaptique?

A
  • Lorsque les vésicules fusionnent au niveau de la membrane présynaptique, tout le contenu (NT) est libéré dans la synapse par exocytose. Il peut alors intéragir avec les récepteurs post-synaptiques
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15
Q

Pourquoi est-ce que les neurones votent pour le parti vert?

A

Parce qu’ils sont fans du recyclage : Le NT et la membrane sont constamment recyclés

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16
Q

Décris les 2 familles de récepteurs post-synaptiques?

A
  1. Récepteurs inotropes (canal ionique ligand dépendant)
    - rapides
    - comportent deux domaines : un site extracellulaire qui se lie avec les
    neurotransmetteurs (un ligand) et un domaine transmembranaire formant un canal ionique
  2. Récepteurs métabotropes
    - lent, durable
    - ne comportent pas de canaux ioniques
    - la liaison du NT au récepteur agit en stimulant des molécules intermédiaires appelées ‘protéines G’ (ce n’est pas le récepteur qui laisse passer les ions mais bien la protéine G)
    - la liaison envoie un signal intracellulaire qui provoque l’ouverture d’un canal ionique autre
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17
Q

Quel est l’effet net du passage d’ions à travers un récepteur ionotrope à la jonction neuromusculaire? Pourquoi?

A
  • effet net = PPSE, forte dépolarisation, entrée d’ions positifs dans la fibre musculaire
  • pourquoi : Même si les ions Na+ et K+ peuvent passer à travers ce canal d’un récepteur ‘nicotinique’, le potentiel membranaire au repos de la fibre musculaire du côté postsynaptique (-70mV à -80 mV) favorise beaucoup plus l’entrée de
    Na+ que la sortie de K+.
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18
Q

Différencie les PPSI et les PPSE : comment peut-on les obtenir?

A
  1. PPSI :
    le courant net qui passe à travers le canal éloigne le potentiel de membrane du seuil alors son effet est inhibiteur, on parle de ‘potentiel postsynaptique inhibiteur’ ou PPSI
  2. PPSE
    Si le courant net qui passe à travers le canal ionique rapproche le potentiel de membrane du seuil alors son effet est excitateur, on parle de ‘potentiel excitateur’ ou PPSE
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19
Q

Nomme et explique les 2 types de sommation dans l’intégration nerveuse, en prenant l’exemple du déclenchement d’un potentiel d’action

A
  1. Sommation temporelle : Un même neurone provoque plusieurs PPSE successifs (tel un enfant gossant qui veut aller à Disney); une accumulation permettant d’atteindre le seuil d’excitation
  • Sommation spatiale : Différents neurones provoquent simultanément plusieurs PPSE qui atteignent le bouton terminal au même endroit permettant d’atteindre le seuil d’excitation (travail d’équipe, après un bout de temps)
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20
Q

Est-ce que le neurone reçoit seulement un seul type de potentiel postsynaptique? Qu’est-ce qui détermine alors quelle action (PA ou non) est effectuée?

A
  • non, le neurone recoit tous les les inputs électriques transmis par les milliers de synapses, qui sont des PPSE et des PPSI
  • donc, la sommation permet d’établir la balance entre les PPSE et PPSI et de déterminer l’action :
    a- Plus de PPSE que de PPSI = atteinte du seuil d’excitation, déclenchement d’un potentiel d’action
    b- Plus de PPSI que de PPSE = le neurone ne transmet pas son influx
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21
Q

Pourquoi le neurotransmetteur est-il rapidement éliminé de la fente synaptique? Comment?

A
  • pourquoi : parce que sinon les canaux seraient toujours ouverts, le neurone post-synaptique toujours dépolarisé et donc incapable de recevoir un nouveau message
  • comment :
    1. Diffusion à partir des récepteurs synaptiques (vers d’autre cellules)
    2. Recapture par les terminaisons nerveuses ou par cellules gliales (réintégration active)
    3. Dégradation par des enzymes spécifiques (ex. acétylcholine) sur le neurone post-synaptique
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22
Q

Décris les mécanismes qui permettent l’inactivation synaptique de l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire.

A
  1. Dégradation par un enzyme : l’acétylcholine est hydrolysé par l’acétylcholinérase (AChE) dans la fente synaptique. Séparé en acétate et en choline (présent dans le plasma)
  2. Recyclage de la choline : recapté par le neurone pour permettre la resynthèse d’une nouvelle molécule d’acétylcholine avec une molécule d’acétyl coA par la choline acétylcholinestérase
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23
Q

Comment les vésicules fusionnées dans la membrane synaptique sont-ils recyclés? Quelle expérience permet de confirmer ce phénomène?

A
  • La membrane des vésicules fusionnées est récupérée et réintégrée dans le cytoplasme par
    un processus d’endocytose
  • expérience : infiltration d’un marqeur, HRP (peroxydase de raifort), dans la fente synaptique. Le HRP se retrouve sous peu dans des vésicules recouvertes, puis
    dans les endosomes, puis dans les
    nouvelles vésicules synaptiques (ce qui prouve ce recyclage)
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24
Q

Quelle structure pourrait être atteinte chez un patient avec une force initiale adéquate, mais qui devient fatigable vite avec répétitions d’un même mouvement?

A
  • les récepteurs acétylcholine de la membrane post-synaptique qui seraient moins nombreux (ex. myasthénie grave).
  • le premier message d’activation musculaire pourrait bien passer, mais les récepteurs seraient saturés pour les mouvement suivants, créant une fatigue et diminution de force
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25
Q

Quelle structure pourrait être atteinte chez un patient avec une force initiale affaiblie, mais qui augmente avec répétitions d’un même mouvement?

A
  • diminution de canaux voltage-dépendants de la membrane pré synaptique (ex. syndrome myasthénique Lambert-Eaton)
  • diminution de la libération/vitesse de libération des vésicules et NT dans la fente synaptique. pour le premier mouvement, le message n’est pas assez « fort », mais plus il y a de messages (de répétitions) plus il y graduellement des NT dans la fente et on peut donc avoir une force normale
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26
Q

Quels sont les 3 types des principaux neurotransmetteurs?

A
  1. Acides aminés (petite molécule)
  2. Amines (petite molécule)
  3. Peptides (grosse molécule)
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27
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs du type acides aminés? (3)

A
  1. GABA (acide y-aminobutyrique)
  2. Glutamate (Glu)
  3. Glycine (Gly
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28
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs du type amines? (6)

A
  1. acétylcholine (ACh)
  2. Dopamine (DA)
  3. Adrénaline
  4. Histamine
  5. Noradrénaline (NA)
  6. Sérotonine (5-HT)
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29
Q

Compare la synthèse des neurotransmetteurs à petites et grosses molécules. Quelle est l’influence sur leur vitesse de transport?

A
  • synthèse petites : synthétisés dans la terminaison (bouton terminal) grâce à des enzymes qui font un voyage lent (0.5 à 5 mm/jour) dans l’axone, vers la terminaison
  • synthèse grosses molécules : synthétisés au corps cellulaire
    (réticulum endoplasmique) et doivent être transportés jusqu’à la terminaison. transport rapide (400 mm/jour) le long de microtubules dans l’Axone vers le bouton terminal
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30
Q

Quels sont les différents types de vésicules qu’on peut retrouver dans le neurone (4)? Quels neurotransmetteurs contiennent-ils?

A
  1. vésicules arrondies à centre clair
    - sphériques, de diamètre de 40 à 60 nm.
    - Elles contiennent l’acétylcholine, l’acide glutamique, et la substance P
  2. les vésicules aplaties à centre clair
    - forme plutôt ovale, avec un diamètre de 50 nm.
    - Elles contiennent le GABA et la glycine, donc des neurotransmetteurs inhibiteurs
  3. les petites vésicules à centre dense
    - forme sphérique, et de diamètre de 40 à 60 nm.
    - contiennent la noradrénaline, la dopamine, et la sérotonine
  4. les grandes vésicules à centre dense
    - sphériques, de 80 à 100 nm de diamètre
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31
Q

Quels mécanismes sont différents entre les neurotransmetteurs à petites à et à grosses molécules?

A
  1. vitesse de la réponse postsynaptique : petites = rapides, grosses = lentes mais durables
  2. synthèse
  3. stockage
  4. libération
  5. élimination
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32
Q

Glutamate :
- région des corps neuronaux
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- sous-types de récepteurs (autres que récepteur à NT)
- Action principale

A
  • SNC entier
  • SNC entier
  • AMPA, NMDA, Métabotrope
  • Transmission excitative (PPSE)
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33
Q

GABA :
- région des corps neuronaux
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Action principale

A
  • SNC entier
  • SNC entier
  • Transmission inhibitrice (PPSI)
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34
Q

Dopamine :
- région des corps neuronaux
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Action principale

A
  • Mésencéphale
  • Striatum, cortex limbique
  • Neuromodulation (changer les réponses de l’organisme au même stimuli)
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35
Q

Sérotonine :
- région des corps neuronaux
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Action principale

A
  • Mésencéphale et pont (noyaux du raphé)
  • SNC entier
  • Neuromodulation
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36
Q

Histamine :
- région des corps neuronaux
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Action principale

A
  • Hypothalamus et mésencéphale
  • SNC entier
  • Neuromodulation excitatrice
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37
Q

Glycine :
- région des corps neuronaux
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Action principale

A
  • SNC entier
  • SNC entier
  • Transmission inhibitrice (PPSI)
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38
Q

Norépinéphrine/Noradrénaline :
- région des corps neuronaux
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Sous-type de récepteurs
- Action principale

A
  • Ganglions sympathiques
  • Muscle lisse, muscle cardiaque
  • a et b (alpha et beta)
  • Fonctions sympathiques + neuromodulation (spécifique aux NT qui viennent du pont et qui vont dans le SNC entier, pas en gras dans le tableau mais la seconde fonction oui, lol)
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39
Q

Complétez la quote :
- charles, what eu happened with euh max
- nothing, ————–

A

just an inchident

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40
Q

Quelles sont les 3 régions des corps neuronaux de l’acétylcholine?

A
  1. Cornes antérieures de la moelle (motoneurone inférieur)
  2. Noyaux préganglionnaires du
    système nerveux autonome
  3. Ganglions parasympathiques
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41
Q

Acétylcholine des cornes antérieures :
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Sous-type de récepteurs
- Action principale

A
  • Muscles squelettique
  • Nicotinique (ionotrope)
  • Contraction des muscles
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42
Q

Acétylcholine des noyaux préganglionnaires du SNA :
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Sous-type de récepteurs
- Action principale

A
  • Ganglion autonomes
  • Nicotinique (ionotrope)
  • Fonctions autonomes
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43
Q

Acétylcholine des ganglions parasympathiques :
- projections majeures (direction de l’axone, relâche des NT)
- Sous-type de récepteurs
- Action principale

A
  • Glandes, muscle lisse, muscle cardiaque
  • Muscarinique (métabotrope)
  • Fonctions parasympathiques
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44
Q

Où retrouve-on les récepteurs cholinergiques nicotiniques (ionotrope) de l’Acétylcholine? Comment crée-il un potentiel postnynaptique?

A

  1. - Jonction neuromusculaire (JNM)
    -Système nerveux autonome
    -SNC
  2. Comment
    - canal ionique
    - Laisse passer les ions Na+ et K+
    - évoquant un PPSE
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45
Q

Quelles sont les structures qui composent le récepteur cholinergique nicotinique de l’Acétylcholine?

A
  1. Cinq sous-unités groupés formant un pore :
    - alpha 1-10
    - beta 1-4
    - gamma (γ)
    - δ (delta)
    - ε (epsilon)
  2. Sous unités alpha (2 des 5) fixent l’acétylcholine, site de liaison
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46
Q

Dans quels sens voyagent principalement les ions du récepteur cholinergique nicotinique de l’Acétylcholine

A
  • K+ qui va vers le milieu extracellulaire
  • entrée massive de Na+ dans la cellule (car il est très loin de son potentiel d’équilibre)
47
Q

Décris l’architecture générale des récepteurs ionotropes.

A
  • protéines transmembranaires
  • sont soit des tétramères (4 sous-unités) ou des pentamères (5 sous-unités)
48
Q

Quels sont les noms des récepteurs à acétylcholine qui sont :
1- ionotropes
2- métabotrope

A

1- Récepteur cholinergique nicotinique (nicotinique ionotrope)
2- Récepteur cholinergique muscarinique (muscarinique métabotrope)

49
Q

Où se retrouvent les récepteurs muscariniques métabotropes à acétylcholine? Quels sont globalement leurs effets?

A
  1. Majoritaire dans le cerveau :
    - Striatum (système moteur)
    -Système autonome parasympathique
    -Ganglions périphériques
    -Cœur (nerf vague)
    -Muscles lisses
    -Glandes
  2. effets inhibiteurs
50
Q

Quel est le neurotransmetteur excitateur le plus important dans le snc? Comment est-il synthétisé et éliminé?

A
  • glutamate
  • synthèse : glutamine ou cycle de krebs
  • élimination : Transporteurs à haute affinité (EAAT) côté présynaptique et glie
51
Q

Quels types de récepteurs interagissent avec le glutamate? Nomme les.

A

des récepteurs ionotropes ET métabotropes
- récepteurs ionotropes :
1. AMPA, NMDA kaïnate
2. AMPA/kaïnate: courants Na+ et K
3. NMDA: courants Na+, K+ et Ca2+

52
Q

Quels sont les récepteurs à glutamate qui sont essentiels à la mémoire et la plasticité synaptique? Comment fonctionnent-ils?

A
  • Récepteurs ionotropes NMDA
  • Fonctionnement : dépendants du voltage et perméable au Ca2+
    1. hyperpolarisation + liaison au glutamate = bloc par le Mg2+ (au repos)
    2. dépolarisation + liaison au glutamate = Mg2+ repoussé, laisse entrer Na+ et Ca2+
52
Q

Quel est le neurotransmetteur inhibiteur le plus important? Comment est-il synthétisé et éliminé?

A
  • Le GABA
  • synthèse : glutamate ou pyruvate
  • Élimination: transporteur à haute affinité (GAT)
52
Q

Quels sont les effets des récepteurs métabotropes à acétylcholine?

A

-Effets plus lents et divers
-Diminue ou augmente l’excitabilité

53
Q

Quels types de récepteurs interagissent avec le GABA? Nomme les.

A

des récepteurs ionotropes ET métabotropes
- ionotropes = canaux Cl-
1. GABAa
2. GABAc

  • métabotropes = ouverture de canaux K+
    1. GABAb
54
Q

Comment la glycine est-il synthétisé et éliminé?

A
  • Synthèse: sérine
  • Élimination: transporteurs spécifiques
55
Q

Où retrouve-on principalement la glycine?

A

Surtout dans interneurones inhibiteurs de la moelle

56
Q

Vrai ou faux : le récepteur à la glycine est métabotrope.

A

Faux, il est ionotrope et semblable au récepteur à GABA GABAa (Cl-)

57
Q

Décris l’architecture structurelle du récepteur GABAa et son fonctionnement général.

A
  • pentamère de 5 sous-unités qui peuvent se lier au GABA ou plusieurs autres ligands (ex. barbituriques, benzodiazépines etc…)
  • fonctionnement : liaison au glycine, entrée de Cl- dans la membrane, hyperpolarisation de la membrane, inhibition.
58
Q

Quels neurotransmetteurs font partie du groupe des monoamines? Dans quelles fonctions sont-ils impliqués?

A
  • monoamines = Catécholamines (dopamine, noradrénaline,
    adrénaline), histamine et sérotonine.
  • fonctions :
    1. Plusieurs fonctions cérébrales (pharmacopée en psychiatrie)
    2. Grands systèmes provenant du tronc cérébral : modulant la sensation, le mouvement et la
    conscience (influence différentes régions du cerveau de manière diffuse ou spécifique)
59
Q

Quelles molécules font partie du groupe des catécholamines? Qu’est-ce qui caractérise ce groupe?

A
  • Noradrénaline, adrénaline, dopamine
  • Caractérise : Synthétisés à partir de la tyrosine
60
Q

Quels neurotransmetteurs sont la cible des amphétamines et de certains antidépresseurs?

A
  • Noradrénaline et Dopamine
  • Synthèse: Dopamine
  • Élimination: Recapture par transporteurs, NET
61
Q

Dans quels sites retrouve-on la noradrénaline? Avec quel type de récepteurs?

A
  • Dans le locus coeruleus et projections cérébrales diffuses
  • Récepteurs métabotropes (couplés aux protéines G)
62
Q

Quels sont les rôles de la noradrénaline?

A
  • Relié à : l’excitation, vigilance et attention, stress (sympathique), apprentissage
  • Rôle dans le sommeil/éveil
63
Q

Comment la noradrénaline est-il synthétisé et éliminé?

A
  • Synthèse: Dopamine
  • Élimination: Recapture par transporteurs, NET
64
Q

Comment la dopamine est-il synthétisé et éliminé?

A
  • Synthèse: Tyrosine
  • Élimination: Recapture par transporteurs, DAT et dégradée par enzymes (ex. MAO).
65
Q

Quels sont les rôles de la dopamine?

A
  1. Substance noire → rôle de la dopamine dans la motricité (Progressivement détruite dans la maladie de Parkinson)
  2. Rôle dans les comportements de récompense, renforcement et motivation
66
Q

Quels sont les récepteurs de la dopamine? Comment fonctionnent-ils globalement?

A
  • Récepteurs métabotropes
  • activent ou inhibent l’enzyme adénylyl cyclase
  • entraine une cascade intracellulaire et permet des effets durables
67
Q

Vrai ou faux : le taux d’Adrénaline dans le SNC est faible

A

Vrai!

68
Q

Comment l’adrénaline est-il synthétisé et éliminé?

A

Similaire à la noradrénaline (Synthèse: Dopamine + Élimination: Recapture par transporteurs, NET) avec qui il agit de pair

69
Q

Quels sont les rôles associés aux différentes projections de l’adrénaline?

A
  • ganglions sympathiques de la moelle : vasomoteur
  • hypothalamus : réponses cardiovasculaires et endocrines
70
Q

Quel neurotransmetteur est la cible des antidépresseurs et de l’ectasy?Comment est-il synthétisé et éliminé?

A
  • sérotonine (5 hydroxytryptamine/5-HT)
  • Synthèse: Tryptophane
  • Élimination: Transporteur spécifique, SERT
71
Q

Quels sont les sites de synthèse dans le tronc cérébral des monoamines, avant leurs projections dans le SNC?

A
  1. histamine = noyau tubéro-mamillaire du l’hypothalamus
  2. Sérotonine = noyau du raphé
  3. Adrénaline = neurones adrénergiques bulbaires
  4. Noradrénaline = locus coeruleus
  5. Dopamine = substance noire et aire tegmentale ventrale
72
Q

Quels sont les rôles associés à la sérotonine?

A
  • Rôle dans le sommeil, vigilance, rythme circadien, humeur et émotivité.
  • SI MANQUE : impulsivité,
    agressivité, troubles de l’humeur
73
Q

Quels sont les récepteurs de la sérotonine?

A

Récepteurs métabotropes et un récepteur ionotrope excitateur (5HT3)

74
Q

Comment l’histamine est-il synthétisé et éliminé?

A
  • Synthèse: Histidine
  • Élimination: Transporteur inconnu puis dégradé par enzyme
75
Q

Pourquoi les anti-histaminiques nous endorment-ils?

A

Parce que l’histamine a un rôle dans l’éveil et l’attention et dans les allergies. Il est la cible des antihistaminiques pour combattre les allergies, qui nous endorment aussi pcq histamine = éveil donc pas d’histamine = pas d’éveil

76
Q

Quels sont les récepteurs de l’histamine?

A

Récepteurs métabotropes, couplés aux protéines G

77
Q

Nomme deux neuropeptides

A
  1. Substance P
  2. Peptides opioides
78
Q

Quel est le principal rôle de la substance p? Oû est il synthétisé?

A
  • hypotenseur
  • hippocampe et néocortex
79
Q

Quel neurotransmetteur est surlibéré chez un patient avec des douleurs chroniques?

A
  • la substance P, un neuropeptide libéré par les fibres nociceptives
80
Q

Quel neurotransmetteur a un grand rôle analgésique? Nomme des exemples

A
  • peptides opioides
  • Endorphines, enképhalines et dynorphines
81
Q

Où retrouve-on les peptides opioides? À quels récepteurs se lient-ils?

A
  • Disséminés dans tout le cerveau, souvent co-transmetteurs (GABA ou 5-HT)
  • Récepteurs métabotropes, couplés aux protéines G
82
Q

Comment fonctionne généralement un récepteur métabotrope avec protéine G?

A
  1. neurotransmetteur
  2. se lie au récepteur
  3. ce qui stimule la protéine G
  4. provoque libération de protéine effectrice (généralement des enzymes (ex. adénylyl cyclase, phopholipase C))
  5. qui produisent des seconds messagers (ex.AMPc)
  6. qui activent des effecteurs ultérieurs (généralement des kinases )
  7. et provoque l’action de la cellule
83
Q

Qu’est-ce qui différencie les seconds messagers impliqués dans les récepteurs avec protéine G?

A
  • sources
  • mode de production et élimination
  • cibles
  • effets
84
Q

Nomme les différents seconds messagers impliqués dans les récepteurs avec protéine G.

A
  • ca2+
  • amp cyclique
  • gmp cyclique
  • IP3
  • Diacylglycérol
85
Q

Quels sont les 3 neurotransmetteurs impliqués dans les fonctions du système nerveux autonome?

A
  • Acétylcholine
  • Noradrénaline (ou norépinephrine)
  • Adrénaline (ou épinéphrine)
86
Q

Comment fonctionne généralement les messages envoyés au système nerveux autonome?

A
  1. Commande du SNC
  2. Relié au SNP avec un neurone préganglionnaire
  3. Vers un ganglion autonome
  4. Lié à une cellule cible par un neurone post ganglionnaire
  5. Se rend à l’organe effecteur : muscle cardiaque, muscle lisse, glandes, tissus adipeux
87
Q

Quelle sont les différentes parties/structures du système sympathique?

A
  • partie centrale : hypothalamus et substance réticulée du tronc cérébral
  • partie périphérique : neurones préganglionnaires et les neurones
    postganglionnaires
88
Q

Par rapport à la moelle épinière, quelles structures font partie du système sympathique et parasympathique?

A
  • sympathique = thoraco-lombaire
  • parasympathique = cranio-sacré
89
Q

Où se retrouvent les corps cellulaire du neurone préganglionnaire (le 2e, premier neurone du système moteur) dans le système sympathique?

A
  • dans la corne intermédiolatérale de la moelle épinière entre T1 et L3
90
Q

Où se produit la synapse des neurones préganglionnaires du système sympathique? Quels récepteurs y sont ciblés?

A
  • Synapses dans les ganglions paravertébraux ou prévertébraux avec les neurones postganglionnaires
  • Les neurones préganglionnaires sont cholinergiques (ciblant récepteurs nicotiniques, ionotropes à acétylcholine)
91
Q

Vrai ou faux : les ganglions sympathiques sont à distance des organes effecteurs?

A

vrai youppi

92
Q

Pourquoi est-ce que les plongeurs plongent par en arrière?

A

Parce que sinon ils tombent dans le bateau XD LOL MDR

93
Q

Quel neurotransmetteur est le plus souvent sécrété par les neurones postganglionnaires du système sympathique? Comment on les qualifie alors?

A
  • noradrénaline
  • on dit donc souvent qu’ils sont adrénergiques
94
Q

Quels sont les organes innervés par les neurones postganglionnaires adrénergiques du système sympathique?

A

plusieurs organes dont :
- les yeux
- les bronches
- le cœur
- les vaisseaux
- le tractus gastrointestinal
- les reins
- les uretères
- la vessie

95
Q

Quels neurones postganglionnaires du système sympathique ne sont pas adrénergiques? Pourquoi?

A
  • les glandes sudoripares qui sont cholinergiques muscariniques (métabotrope à acétylcholine)
    -pcq : Les cellules de la médullosurrénale sont des neurones postganglionnaires ayant
    perdu leur axone et libérant la noradrénaline systémiquement. ils n’ont donc pas de cible directe, ils sont libérés dans le sang et agissent de manière diffuse
96
Q

Vrai ou faux : les ganglions parasympathiques sont à distance des organes effecteurs?

A

Faux! La fibre nerveuse préganglionnaire va jusqu’à l’organe innervé, souvent avec synapse dans l’organe lui-même (contrairement au système sympathique)

97
Q

Quelle est la différence entre un récepteur cholinergique muscarinique et un nicotinique?

A
  • les deux sont récepteurs à l’acétylcholine
  • muscarinique : métabotropes
  • nicotinique : ionotrope
98
Q

Quels sont les récepteurs ciblés dans le système parasympathique par les neurone pré et post ganglionnaire?

A
  • pré : cholinergiques nicotiniques (acétylcholine ionotrope)
  • post : cholinergiques muscariniques (acétylcholine métabotrope)
99
Q

Quels sont les nerfs crâniens qui comprennent des fibres nerveuses de la partie crânienne du système parasympathique? Donne également leurs fonctions.

A
  • III: constriction de la pupille et
    l’accommodation du cristallin
  • VII: Salivation et lacrimation
  • IX: Salivation
  • X (nerf vague): Effets cardiaques,
    digestifs, respiratoires
100
Q

Quelles racines nerveuses sont nourries par les fibres nerveuses de la section sacrée du système parasympathique? Quels organes sont innervés par ces voies?

A
  • racines s2-s4
  • organes :
    1. Côlon descendant, le sigmoïde et le rectum
    2. Vessie
    3. Organes génitaux
100
Q

Où se retrouvent les récepteurs cholinergiques nicotiniques? À quelles fonctions participent-ils?

A
  • Présents dans les neurones postganglionnaires
  • Fonctions :
    1. Synapse entre les neurones préganglionnaires et postganglionnaires (sympathiques et parasympathiques)
    2. Jonction neuromusculaire
101
Q

Où se retrouvent les récepteurs cholinergiques muscariniques? À quelles fonctions participent-ils?

A
  • Présents dans les cellules effectrices stimulées par les neurones postganglionnaires
  • Fonctions :
    1. Parasympathiques
    2. Cholinergiques du sympathique (glandes sudoripares, vasodilatation dans les muscles squelettiques)
102
Q

Récepteurs cholinergiques :
- qu’est-ce qui les activent?
- qu’est-ce qui les bloquent?

A
  1. nicotiniques
    - activés : acétylcholine et nicotine
    - bloqué par : curare
  2. muscariniques
    - activés : acétylcholine et muscarine
    - bloqué par : atropine
103
Q

Qu’est-ce qui active les récepteurs adrénergiques?

A
  • types a(alpha)1 et a2 : noradrénaline et adrénaline
  • types b(beta)1 et b2 : juste adrénaline
103
Q

Vrai ou faux : les récepteurs adrénergiques sont stimulateurs?

A

Faux! Les récepteurs adrénergiques produisent une stimulation dans certains organes et une inhibition dans d’autres

104
Q

Nomme certains des effets de la stimulation sympathique. (12)

A
  • Mydriase (pupille s’ouvre gros)
  • Vision de loin par relaxation des muscles ciliaires
  • Bronchodilatation pour amener plus d’air dans les alvéoles
  • Accélération du rythme cardiaque
  • Augmentation de la force de contraction (coeur et muscles)
  • Vasodilatation musculaire pour amener plus de sang aux muscles
  • Diminution du péristaltisme intestinal avec augmentation du tonus des sphincters
  • Diminution du débit urinaire
  • Relaxation de la vessie (rétention urinaire)
  • Éjaculation, celle-ci pouvant être inhibée par certains médicaments
  • Sudation (acétylcholine)
  • Contraction des muscles piloérecteurs (chair de poule)
105
Q

Nomme certains des effets de la stimulation parasympathique. (8)

A
  • Myosis (constriction de la pupille jusqu’à 1,5 mm) par contraction des muscles circulaires de l’iris
  • Vision de près par constriction des muscles ciliaires, ce qui augmente la
    convexité et la force du cristallin (l’accommodation)
  • Bronchoconstriction
  • Ralentissement du rythme cardiaque
  • Sécrétion augmentée des glandes digestives : salivaires, gastriques et
    pancréatiques
  • Augmentation du péristaltisme intestinal avec relâchement des sphincters
  • Contraction de la vessie qui se vide
  • Érection
106
Q

Comment fonctionnent généralement les médicaments qui modulent le système nerveux autonome? Quels sont leurs 4 catégories?

A
  • Stimulent ou bloquent le système sympathique ou parasympathique de manière plus ou moins ciblée
  • Catégories :
    1. Sympathomimétiques : qui stimulent le sympa (phényléphrine (α), salbutamol (β))
    2. Bloqueurs adrénergiques : qui inhibe le sympa
    3. Parasympathomimétiques : qui stimulent le para (pilocarpine, pyridostigmine)
    4. Bloqueurs cholinergiques : qui inhibent le para (atropine-corrige la bradycardie)
107
Q

Quel type de déficit serait indiqué par un manque de contraction des pupilles? Que pourrait être la raison?

A
  • déficit parasympathique
  • raisons :
    1. compression du 3e nerf cranien
    2. blocage de la fonction par contact avec atropine
108
Q

Quel type de déficit serait indiqué par une trop grande contraction de la pupille? Pourquoi?

A
  • déficit sympathique
  • pourquoi : muscles involontaires qui ouvrent les paupières fckn trop
109
Q

Quel type de déficit serait indiqué par une paralysie d’un seul côté du visage?

A
  • déficit parasympathique : inflammation d’un des deux 7e nerf cranien (paralysie de Bell)