Cours 4: rein Flashcards
Quelle est la relation entre l’osmolarité extracellulaire et la concentration du Na+?
- l’osmolarité extracellulaire de 300 mOsm/L dépend majoritairement du Na. Puisque le Na s’associe avec le Cl en solution, on dit que l’osmolarité extracellulaire dérive du NaCl.
- Le 3% restant de l’osmolarité total dépend du glucose et de l’urée.
Qu’arrive-t-il lors d’hyponatrémie?
Un gonflement cellulaire (puisque l’osmolarité intracellulaire est maintenant plus grande que l’osmolarité extracellulaire).
causant les 4C:
- céphalée
- confusion
- convulsion
- coma
- mort
Quels sont les 3 mécanismes de contrôle de la concentration extracellulaire de Na (donc de l’osmolarité)?
Très important puisque les concentrations de sels ne doivent pas varier de plus de 1%.
- la vasopressine
- la soif
- l’appétit au sel
Comment est fabriqué la vasopressine? Quel est son site d’action?
- la vasopressine est synthétisée dans l’hypothalamus, au niveau des noyaux supraoptique, emmagasiné dans la neurohypophyse et libérée dans le sang pour ce rendre jusqu’aux reins où elle agit sur le tubule distal et le canal collecteur.
Quels stimuli causent la libération de l’ADH? (1er contrôle de l’osmolarité)
1) Lorsque les osmorécepteurs dans l’hypothalamus antérieur sont activés par une augmentation de l’osmolarité, majoritairement par l’hypernatrémie. Ils stimulent le noyau supraoptique dans l’hypothalamus et causent la formation et la sécrétion d’ADH.
2) Lorsque les barorécepteurs vasculaires (majoritairement vaisseaux à haute pression comme l’aorte) sont inhibés par une diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle ce qui engendre une augmentation de l’ADH par 2 mécanismes:
a) une diminution de la pression artérielle inhibe les barorécepteurs (sensible à la pression) des sinus carotidiens et de l’arche aortique (zones de haute pression artérielle) ce qui cause des afférences du nerfs vague et glossopharingien qui stimule la libération d’ADH.
b) Une diminution du volume sanguin (par deshydratation par exemple) cause une diminution de la pression dans l’oreillette gauche, dans l’artère pulmonaire et à d’autres région de basse pression dans la région thoracique qui est détecté par des récepteurs sensible au basse pression.
Quel stimuli causant la libération d’ADH est le plus important? Pourquoi?
Une augmentation de l’osmolarité (hypernatrémie) est un stimulus plus forte que la diminution du volume sanguin ou de la pression sanguine puisqu’un changement de seulement 1% de l’osmolarité est suffisant pour déclencher le mécanisme pour la sécrétion d’ADH, tandis qu’une diminution de 5% à 10% de la pression artérielle ou du volume sanguin est nécessaire pour déclencher le mécanisme.
Qu’est-ce qui permet l’arrêt de la sécrétion d’ADH?
Lorsque l’osmolarité, le volume et la pression sanguine sont retournés à leurs valeurs normales, une rétroinhibition cesse la libération d’ADH.
Comment agit l’ADH?
1) l’ADH arrive par le sang, dans les capillaires péritubulaires. Elle active le récepteur à vasopressine V2 au niveau de la membrane basale des cellules principales du tubule distal et du canal collecteur.
2) Les récepteurs V2 sont couplés à l’adénylate cyclase, qui, lorsque active, active l’AMPc (second messager) qui activera a son tour une protéine kinase A.
3) la protéine kinase A phosphoryle les aquaporines de type 2 qui sont en latence dans le cytoplasme des cellules principales.
4) lorsque phosphorylé, les aquaporines de type 2 s’incorpore à la membrane apicale et rendent la membrane apicale perméable à l’eau.
5) L’eau quitte la cellule épithéliale par les aquaporines de type 3 et 4 qui sont toujours présentes à la membrane basale et qui ne sont pas sensible à l’ADH.
Où se situe les récepteurs à vasopressine V1?
Les V1 sont sur les vaisseaux sanguins et ont un effet vaso-presseur lorsqu’en présence de vaospressine.
En clinique, quelles autres substances ou maladies pourrait affecté les actions de l’ADH?
- Les nausés et la prise de nicotine libère l’ADH.
- L’éthanol inhibe l’ADH
- Le diabète insipide d’origine centrale (soit une déficience en ADH) ou d’origine néphrogénique (anomalie des récepteurs V2 ou des aquaporines-2): cause une urine incolore, inodore et sans saveurs, une polydipsie (sensation de soif) et polyurie (beaucoup d’urine)
- Des infections au cerveau, des tumeurs ou certains médicaments peuvent causé un excès d’ADH ce qui concentre de façon inapproprié les urines
Comment est effectué le contrôle de l’osmolarité par la soif? (2ième contrôle de l’osmolarité)
- une augmentation de 2% à 3% de l’osmolarité extracellulaire donne une sensation de soif.
- une diminution de 10% à 15% du volume sanguin et de la pression artérielle donne une sensation de soif.
- l’angiotensine II peut aussi déclenché la soif puisqu’elle stimule l’hypothalamus, ce qui peut aussi causer la libération d’ADH.
Comment est effectué le contrôle de l’osmolarité par l’appétit au sel? (3ième contrôle de l’osmolarité)
Par des actions sur l’hypothalamus.
2 stimuli:
- une hyponatrémie
- une diminution du volume sanguin et de la pression artériel
Comment l’organisme répond à une hypovolémie (diminution du liquide extracellulaire)?
- une augmentation de l’activité sympathique rénale
- une augmentation du systène rénine-angiotensine-aldostérone
- Une diminution du FNA (facteur natriurétique de l’oreillette)
- une augmentation de la vasopressine (ADH)
- une diminution de la pression hydrostatique et une augmentation de la pression oncotique dans les capillaires péritubulaires entrainant une augmentation de la réasborption de l’eau et de NaCl.
Pourquoi l’innervation sympathique joue un rôle dans le contrôle du volume extracellulaire?
- Le système nerveux sympathique innerve les artérioles afférentes et efférentes et le système tubulaire. Une forte stimulation sympathique rénale (lors de l’exercice physique ou lors d’hypovolémie) engendre la constriction des artérioles par la noradrénaline.
Quels sont les effets de l’activation du système nerveux sympathique rénale lors d’une hypovolémie ou d’exercice physique?
–> Les récepteurs alpha-adrénergiques sur les vaisseaux sont activés par la noradrénaline et diminue le flot sanguin rénale (FSR) ce qui diminue le taux de filtration glomérulaire (TFG) = diminution d’urine.
–> Les récepteurs beta-adrénergiques sur les cellules juxtaglomérulaires sont activés par la noradrénaline et augmente la sécrétion de rénine, ce qui augmente l’angiotensine II.
–> Agit aussi directement sur le tubule proximal et l’anse de Henle ascendante épaisse en activant les co-transporteur pour augmenté la réabsorption de NaCl.
Qu’est-ce qu’une sympathectomie rénale et qu’est-ce que ça engendre?
Lorsque le système nerveux sympathique n’est plus lié au rein, par exemple lors d’une transplantation rénale.
- engendre une augmentation de la diurèse et de la natriurèse (augmentation de la sécrétion d’eau et de sel.
Comment le système rénine-angiotensine-aldostéone aide à contrer une hypovolémie extracellulaire?
L’angiotensine II
- à un effet direct sur le tubule proximal pour réabsorber le NaCl et l’eau en agissant sur les co-transporteur.
- à un effet indirecte, car elle agit sur le cortex surrénalien qui libère l’aldostérone qui va jouer un rôle au niveau du tubule distal.
- est un vasoconstricteur qui augmente la pression artérielle et contrôle l’artériole efférente via c’est récepteurs AT1R.
- stimule le centre de la soif
- libère la vasopressine
- facilite la libération de la noradrénaline car les terminaisons nerveuses sympathiques ont des récepteurs à l’angiotensine (et la noradrénaline permet de libéré la rénine, donc boucle).
Qu’est-ce que le FNA?
- Le FNA (facteur natiurétique de l’oreillette) est le plus puissant diurétique et natriurétique endogène (sécrète l’eau et le Na).
- C’est un peptide de 28 acides aminés synthétisé et storé dans les monocytes des oreillettes cardiaques. Il est libéré après l’étirement des 2 oreillettes, donc lors d’hypervolémie ou d’une hausse de la pression sanguine.
- À des effets contraire au système rénine-angiotensine.
