Cours 3: rein Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de la membrane glomérulaire?

A
  • un perméabilité de 100 à 150 fois supérieur à celle des autres capillaires.
  • présence de fenestration entre les cellules endothéliales
  • le membrane basale est composé de filaments de collagène et protéoglycan permettant de filtrer les liquides.
  • C’est une barrière électrique - chargé négativement
  • Des pores entre les cellules épithéliales (ou podocytes) permettent le passage des liquides.
  • Les substances sont filtrés selon leurs poids moléculaire
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2
Q

Comment est la composition du filtrat glomérulaire?

A
  • Une composition semblable au plasma, mais sans globules rouges, blancs ou plaquettes.
  • Il contient 0.03% des protéines du plasma et exclut les acides gras et sétroïdes liés aux protéines et autres substances liées à celle-ci (ex: 40% du Ca2+).
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3
Q

Qu’est-ce que le syndrome néphrotique?

A

Une perte d’une grande quantité de protéines plasmatiques dans les urines.

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4
Q

Qu’est-ce qui cause le syndrome néphrotique?

A

1) Une augmentation de la perméabilité de la membrane glomérulaire pouvant être causé par une glomérulonéphrite chronique)
2) Une perte des charges négatives de la membrane du glomérule pouvant être causé par une attaque d’anticorps sur la membrane (chez les jeunes enfants). –> engendre une diminution de la pression osmotique des colloïdes dans les capillaires –> causant des oedème dans toutes les cavités (abdomen/ascites, jointure, pleurale).
3) Un diabète sucré cause une glomérulosclérose et microalbuminerie.

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5
Q

Quelles susbtances sont réabsorbées à 100%?

A

le glucose, les protéines, les acides aminés, les vitamines (dans le tubule proximal).

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6
Q

Combien de protéines plasmatiques se retrouvent dans le filtrat glomérulaire/jour? Comment sont-elles réabsorbées?

A

30 g.
1) Réabsorbées par pinocytose via la bordure en brosse de l’épithélium
2) Puis hydrolysée en acides aminés dans la cellule
3) passe dans l’interstitium par diffusion facilitée.

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7
Q

Quels sont les mécanismes de réabsorption de l’eau par les capillaires péritubulaires?

A

De la lumière du tubule à la cellule:
- Soit par mécanisme paracellulaire, entre les cellules par canaux intercellulaires. Les protéines de jonctions, soit les zona occludens, ne sont pas très serrées.
- Soit par mécanisme transcellulaire, à travers les cellules par les aquaporines de type 1. Ce sont des canaux qui permettent l’entrée d’eau et tapisse les 4 surfaces de la cellules (apicale + basolatérale).

De la cellule au compartiment vasculaire:
- par la pression d’absorption net causé par les pression hydrostatique et osmotique de chaque compartiment. Donc diffusion à l’intérieur des capillaires.
- P hydrostatique des capillaires plus grandes que la P hydrostatique dans le milieu interstitiel.
- la P osmotique dans les capillaires plus grandes que la P osmotique dans le milieu interstitiel.
- P nette = (P hydro cap - P osmo cap) + (P osmo inter - P hydro inter) = -10 mm de Hg

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8
Q

Les aquaporines de type 1 se retrouvent sur les membranes des cellules épithéliales de quelles parties du rein?

A
  • le tubule proximal
  • la branche descendante mince de l’anse de Henle

Les deux seuls endroits perméables à l’eau.

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9
Q

Combien de sodium est réabsorbé dans chacun des segments du canal rénal?

A
  • 65% du sodium est réabsorbé par le tubule proximal par transport actif et la voie paracellulaire.
  • 27% du sodium est réabsorbé par le segment épais de l’anse de Henle uniquement par transport actif transcellulaire puisque la voie paracellulaire est innateignable du aux jonctions serrées.
  • 8% du sodium est réabsorbé à la fin du tubule distal, en partie ou en totalité selon la concentration d’aldostérone. *contrôle de qualité, ajustement fin, petit volume.

donc plus de 99% du sodium est réabsorbé.

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10
Q

La diète contient combien de sodium?

A

La diète contient environ 150 mEq/jr, soit la quantité excrétée dans les urines.

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11
Q

L’aldostérone agit sur quelles types de cellules?

A

Sur les cellules épithéliales principales du tubule distal.

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12
Q

Comment le sodium est-il réabsorbé?

A

De la lumière à la cellule:
- Le sodium fait son entrée dans la cellule selon son gradient chimique (140 mEq/L dans la lumière tubulaire contre 10-20 mEq dans la cellule) et son gradient électrique (- 4 mV dans la lumière contre -70 mV dans la cellule).
- Donc selon le gradient électrochimique une réabsorption passive.

De la cellule au liquide péritubulaire (liquide interstitiel):
- Sodium passe du cytoplasme vers le liquide péritubulaire contre les gradients chimique et électrique.
- La pompe Na-K/ATPase à la surface basale et latérale des cellules épithéliales tubulaires permet le transport actif de 3 Na+ vers l’extérieur et 2 K+ vers l’intérieur de la cellule.
- Engendre aussi un potentiel de -70 mV dans la cellule.
- Le potentiel négatif augmente la diffusion du Na+ du tubule vers l’intérieur de la cellule. S’ajoute le gradient de concentration du Na+ qui favorise l’entrée dans la cellule épithéliale.

Du liquide péritubulaire vers les capillaires péritubulaires:
- suit la différence entre les pressions osmotiques et hydrostatiques, soit -10 mm de Hg.

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13
Q

Qu’est-ce que le transport actif secondaire du sodium?

A
  • C’est le transport qui ne requiert pas d’ATP. L’énergie est fournie par le gradient électrochimique du Na+.
  • La membrane apicale possède un co-transporteur qui est activé par le gradient électrochimique du Na+. Ceci permet le cotransport dans la cellule de molécules contre leur gradient: glucose, phosphate, Cl-, lactate ou acides aminés.
  • échangeur Na+ - H+ permet l’excrétion d’un ion H+ contre son gradient électrochimique.

**Le Na est toujours dans le sens de son gradient de concentration. **

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14
Q

Quels types de transport du sodium sont présent au niveau du tubule proximal?

A
  • co-transporteur Na-glucose
  • co-transporteur Na-acides aminés
  • co-transporteur Na-phosphate
  • co-transporteur Na-lactate
  • co-transporteur Na-HCO3- (bicarbonate)
  • échangeur Na-H
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15
Q

Quels types de transport du sodium sont présent au niveau de la branche ascendante large de l’anse de Henle?

A
  • co-transporteur Na-K-2Cl
  • échangeur Na-H

NaCl réabsorbé selon leur gradient électrochimique alors que le potassium est réabsorbé contre son gradient.

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16
Q

Quels types de transport du sodium sont présent au niveau du tube distal?

A
  • co-transporteur Na-Cl
    Chlore contre son gradient.
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17
Q

Quels types de transport du sodium sont présent au niveau du tubule collecteur?

A

le canal à sodium, pas de co-transporteur car imperméable, uniquement le canal pour sodium.

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18
Q

Comment se fait la réabsorption du Cl-?

A
  • 65% dans le tubule proximal, le chlore est transporté par diffusion passive avec l’ion Na+ pour maintenir la neutralité électrique. Emprunte la voie paracellulaire.
  • Il y a une réabsorption dans la portion épaisse de l’anse de Henle ascendante par le transporteur 1Na, 2Cl, 1K.
  • Réabsorption dans le tubule distal par le co=transporteur Na-Cl.
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19
Q

Qu’est-ce que le transport tubulaire maximum (Tm)?

A
  • La capacité maximale du transporteur
  • Le seuil au-delà duquel une quantité de la substance apparaît dans l’urine.
  • Le Tm existe pour toute substance réabsorbée par un co-transporteur.
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20
Q

Comment se fait la réabsorption du glucose?

A

100% du glucose est réabsorbé au tubule proximal par co-transporteur.

  • la quantité de glucose dans le filtrat glomérulaire par minute est 3 fois inférieur à la capacité maximal du transporteur = impossible de saturer les transporteurs.
  • À 320 mg/min, les transporteurs de glucose sont saturés, car le Tm du glucose est de 320 mg/min. Si en hyperglycémie
21
Q

Qu’est-ce que la glycosurie rénale?

A

La perte de glucose dans les urines. Défaut du transporteur du glucose sur la cellule épithéliale. La concentration de glucose dans le sang peut être normal. C’est une maladie bénigne.

22
Q

Qu’est-ce que l’aminoacidurie?

A

C’est la déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides aminés. Ces acides aminés apparaissent dans les urines.

normalement, tous les acides aminés sont réabsorbés au niveau du tubule proximal.

23
Q

Comment se fait la réabsorption de l’urate?

A
  • L’urate (la forme ionisée de l’acide urique) est librement filtré par le glomérule. Il est réabsorbé ou sécrété par un transporteur au tubule proximal; segments S1 (100% réabsorbé), S2 (50% sécrété) et S3 (40% réabsorbé), donc 10% excrété.
  • La sécrétion de l’urate en S2 est inhibée par le lactate qui augmente dans le plasma lors de consommation excessive d’éthanol ou par les corps cétoniques lors d’un jeûne. Ceci peut causer un type d’arthrite inflammatoire nommé la goutte; symptôme douloureux se manifestant surtout au niveau du gros orteil.
24
Q

Que font les médicaments uricosuriques (peobénécide)?

A

Ils inhibent sa réabsorption d’urate dans le S1 qui permet l’excrétion urinaire d’urate.

25
Q

Combien de potassium est réabsorbé par le rein?

A
  • Environ 85% du potassium est réabsorbé par le rein.
26
Q

Pourquoi est-il important de contrôler les taux de potassium plasmatique?

A

Important parce que le potassium est impliqué dans le maintien du potentiel membranaire.
[K+] plasma = 4.5 mEq/l
si la [K+] est de 8.0 mEq/l alors arythmie cardiaque.
si la [K+] est plus grande que 8.0 mEq/l alors arrêt cardiaque.

27
Q

À quoi sert l’équation de Nernst?

A

Permet de calculer le potentiel membranaire:
Em = -90 mV.
Em = 61.5 log (Ki/Ke)

Seulement le Ke varie. (concentration potassique extracellulaire).

28
Q

Qu’est-ce que signifie une diminution du rapport [Ki]/[Ke]?

A

Une hyperkaliémie qui engendre une hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire et une hyperexcitabilité.

cause des aryhtmies cardiaques.

29
Q

Qu’est-ce que signifie une augmentation du rapport [Ki]/[Ke]?

A

Une hypokaliémie qui engendre une hyperpolarisation et une hypoexcitabilité.

engendre une paralysie des muscles, car bloque la transmission nerveuse.

30
Q

Quelle quantité de potassium est réabsorbé par chaque partie du tubule rénal?

A
  • 65% par le tubule proximal par transport actif et la voie paracellulaire.
  • 27% par l’anse de Henle ascendante large par co-transporteur Na-2Cl-K
  • le tubule distal et le canal collecteur réabsorbent ou excrètent (par sécrétion) la balance du K+ filtré selon sa concentration plasmatique. **ajustement pour maintenir une concentration de 4.5 dans le plasma.
31
Q

Comment se fait l’excrétion du potassium par le tubule distal et le canal collecteur?

A
  • l’excrétion du K+ se fait à 90% par les cellules principales par la pompe Na-K/ATPase dans la membrane basolatérale.
  • la cellule épithéliale pompe le Na vers le milieu interstitiel et fait entrer le K+ qui diffuse dans la lumière du tubule.
  • l’excrétion de K dépend donc de la concentration du Na dans le tubule distal, car s’il y a un déficit de Na, la pompe arrête de fonctionner.
32
Q

De quoi dépend l’excrétion du K+ par le tubule distal?

A

dépend:
- de la concentration de K+ dans le liquide extracellulaire
- de l’aldostérone qui stimule la pompe à Na-K/ATPase.

33
Q

Quelle type de molécule est l’aldostérone?

A

Ce n’est pas un peptide, c’est un stéroïde.

L’angiotensine et la vasopressine sont des peptides.

34
Q

Qu’est-ce qui engendre la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien?

A

1) Une augmentation de l’angiotensine II dans le sang.
2) Une augmentation de potassium extracellulaire.
3) une diminution de sodium extracellulaire
4) une augmentation d’ACTH.

35
Q

À quoi sert l’aldostérone?

A

Permet d’augmenter la réabsorption du Na et l’excrétion du K en activant la pompe Na-K/ATPase par le tubule distal et le canal collecteur.

36
Q

Qu’est-ce que l’aldostéronisme primaire?

A

Une tumeur de la zona glomérulosa. Une maladie où il y a trop d’aldostérone amenant une diminution de la concentration extracellulaire de potassium et une diminution de la transmission nerveuse conduisant à la paralysie par hyperpolarisation cellulaire. C’est l’une des causes d’hypertension morbide causée par un excès de réabsorption de Na.

37
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

Lorsqu’il n’y a pas d’aldostérone alors il y a une augmentation de la concentration extracellulaire de potassium pouvant causer un arrêt cardiaque par dépolarisation cellulaire.

38
Q

Quels néphrons permet de concentrer les urines ?

A

Les néphrons juxtamédullaires.

39
Q

Que ce passe-t-il lorsque l’osmolarité des fluides est diminué en deçà de 300 mOsm/L.

A

L’excrétion de l’eau augmente et l’urine est dilué ou hypoosmotique.

40
Q

Quels sont les étapes pour la formation d’une urine dilué?

A
  • Seuls les segments perméables à l’eau: tubule proximal et anse de henle descendante vont réabsorbé l’eau.
    1) La réabsorption dans le tubule proximal est isotonique donc ne change pas l’osmolarité. La réabsorption d’eau est égale à la réabsorption de soluté.
    2) L’osmolarité augmente dans l’anse de Henle descendante puisque seulement l’eau est réabsorbé.
    3) Puis l’osmolarité diminue dans les segments imperméables où uniquement les solutés sont réabsorbé.
41
Q

Que ce passe-t-il lorsque l’osmolarité des fluides est augmenté au delà de 300 mOsm/L.

A

L’urine est concentrée ou hyperosmotique
- l’urine contiendra surtout de l’urée et des déchets métaboliques avec peu d’eau.
- nécessite les néphrons juxtamédullaires
- nécessite la vasopressine (pour la réabsorbé de l’eau dans les segments normalement imperméable).

L’idée principale est d’éliminer l’urée avec un minimum d’eau.

42
Q

Quelles sont les 3 rôles de la vasopressine (ADH - anti-diurétique)?

A
  • Augmenté la perméabilité du tubule distal et du canal collecteur
  • Faire la création d’une tonicité interstitiel par la sortie de sel dans la partie ascendante épaisse.
  • Diminué le flot sanguin dans les vasa recta pour facilité l’accumulation de sodium dans le milieu interstitiel
43
Q

Quelles sont les 2 raisons pourquoi les mécanismes pour la formation d’urine concentrée sont faisables?

A

1) le flot sanguin médullaire est très faible ce qui empêche d’éliminer les solutés accumulés.
2) L’échangeur à contre courant des vasa recta minimise le rinçage des solutés de la médulla.

44
Q

Quelles sont les étapes pour la formation d’une urine concentré?

A

1) Le gradient de tonicité interstitiel entre le cortex (300 mOsm/L) et la médulla interne (1 200 mOsm/L) est réalisé par la vasopressine qui augmente l’expression de co-transporteur Na-2Cl-K permettant la sortie de sel dans le milieu interstitiel.
2) En même temps, la vasopressine augmente la perméabilité du tubule distal et du tubule collecteur causant la sortie d’eau et d’urée dans le liquide interstitiel.
3) L’urée et le sel sortie vont emprunté les capillaires péritubulaires puis les vasa recta pour se rendre jusque dans la médulla interne où ils sortent des vasa recta contre leur courant. Cela fait le gradient de tonicité interstitiel. L’eau réabsorbé empruntent les vasa recta pour retourner dans la circulation hors du rein.
4) L’urée est reprise dans le tubule au niveau de l’anse henle ascendante et descendante mince.

45
Q

Comment est formé l’urée?

A

Elle est produite à partir du CO2 et de l’ammoniac (NH3) dans le foie.

46
Q

Quelle habitude de vie augmente les concentrations d’urée?

A

Un diète riche en protéine

47
Q

Qu’est-ce qui peut causé une accumulation d’urée dans le sang?

A

En insuffisance rénale, se qui peut conduire à l’urémie en phase terminale (acidose, déchets métaboliques er oedème).

48
Q

Quelles sont les variations de la concentration de l’urée dans les différents segments du néphron?

A

La concentration d’urée dans le système tubulaire augmente progressivement.

49
Q

Comment se fait l’excrétion de l’urée?

A
  • lorsque l’urée est réabsorbée par le canal collecteur, l’urée recircule et est REsécrété dans l’anse de Henle et retourne au canal collecteur via le tubule distal (en présence d’ADH).
  • La concentration de l’urée dans le liquide interstitiel médullaire et dans l’urine augmente en même temps lors de la concentration de l’urine (ADH).
  • Ce mécanisme permet d’excréter de fortes concentrations d’urée avec un économie d’eau.