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Maladie infectieuses et immunité antimicrobienne (SBM-2011) > Cours 4: Les maladies autoimmunes > Flashcards

Cours 4: Les maladies autoimmunes Flashcards

1
Q

D’où provient le terme autoimmunité? Que décrivait-il à l’époque?

A

On appelait les maladies autoimmunes “ horror autotoxicus “, soit l’horreur de la toxicité du soi. On disait horreur, car les symptômes reliés à ces maladies n’étaient pas toujours beau à voir.
Ce terme a été formulé par l’immunologiste allemand Paul Ehrlich (1854-1915) pour décrire la susceptibilité du corps à la destruction par son système immunitaire.

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2
Q

Qu’est-ce que l’autoimmunité?

A

Autoimmunité veut dire immunité contre le soi.
C’est une condition qui se développe lorsque le système immunitaire par erreur attaque et détruit les tissus saints de l’organisme.

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3
Q

Considère-t-on l’immunité contre les pathogènes de l’autoimmunité?

A

Non, c’est de l’immunité normal pour protéger notre corps.

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4
Q

Vrai ou faux? Ce sont les mêmes composantes du système immunitaire qui effectue l’immunité contre les pathogènes et l’autoimmunité

A

Vrai

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5
Q

Vrai ou faux? Le concept de l’autoimmunité comme cause menant à des maladies est relativement nouveau, et n’a pas été accepté par la communauté scientifique et médicale que vers les années 1950-1960

A

Vrai

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6
Q

Vrai ou faux? Tous les organes peuvent être atteints d’autoimmunité

A

Vrai

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7
Q

Comment appelle-t-on la maladie autoimmune contre:
A) L’oeil
B) Le cerveau
C) Les glandes salivaires
D) Le foie
E) Les ovaires
F) Les articulations
G) Le coeur
H) Les poumons
I) Le pancréas
J) Les glandes surrénales
K) L’intestin

A

A) Uvéite autoimmune
B) Sclérose en plaque
C) Syndrome de Sjögren
D) Hépatite autoimmune
E) Ovarite autoimmune
F) Arthrite rhumatoïde
G) Rhumatisme articulaire aigu
H) Syndrome de Goodpasture
I) Diabète
J) Maladie d’Addison
K) Colite ulcéreuse

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8
Q

Réviser la diapositive 7 du cours 4

A

Ok

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9
Q

Qu’est-ce qui expliquerait potentiellement pourquoi les femmes sont plus atteintes par les maladies autoimmunes?

A

Un rôle au niveau des hormones sexuelles dans la pathogénèse.
Arthrite rhumatoïde (4 femmes: 1 homme); sclérose multiple (2 femmes: 1 homme); maladie d’Hashmoto (50 femmes: 1 homme)

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10
Q

Comment classifie-t-on les maladies autoimmunes?

A

Les maladies autoimmunes peuvent être classées selon qu’elles touchent un organes (organes spécifiques) ou plusieurs organes (systémiques)

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11
Q

Nomme quelques maladies autoimmunes qui sont organe spécifique? (3)

A
  1. La maladie d’Hashimoto
  2. La sclérose en plaque
  3. Le diabète de type I
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12
Q

Nomme quelques maladies systémiques qui sont systèmiques? (3)

A
  1. le lupus erythémateux
  2. L’arthrite rhumatoïde (articulation, coeur, vaisseaux)
  3. La sclérodermie
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13
Q

Quels sont les symptômes principaux du lupus, soit une maladie autoimmune systémique? (6)

A
  1. Érythème (rougeur dans le visage) en forme d’aile de papillon (spécifique au lupus)
  2. Épanchement pleural (poumon)
  3. Problème cardiaque
  4. Néphrite (reins)
  5. Arthrite
  6. Syndrome de Raynaud (extrémité)
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14
Q

Réviser la diapositive 10 du cours 4

A

Ok

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15
Q

Qu’observe-t-on dans la maladie autoimmune thyroïdite de hashimoto?

A

La glande thyroïde va venir formé un goitre. On observera une thyroïde élargie et inflammé, souvent moins fonctionnelle. Cette dernière sera détruit petit à petit par l’inflammation

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16
Q

Qu’observe-t-on dans la maladie autoimmune vitiligo?

A

Une décoloration de la peau

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17
Q

Qu’observe-t-on dans le syndrome de goodpasture?

A

Les poumons du patient seront troués et attaqués par l’inflammation

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18
Q

Réviser la diapositive 11 du cours 4

A

Ok

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19
Q

Quelle est la définition immunologique de l’autoimmunité?

A

Réponse immune générée par l’organisme contre ses propres cellules ou tissus. C’est une réponse immune adaptative montée contre les antigènes du soi.

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20
Q

Décris le concept de la tolérance immunologique ou la tolérance du soi

A

La tolérance du soi est le mécanisme qui fait que les lymphocytes vont seulement attaquer les pathogènes et non les cellules du corps. Dans les conditions normales, le système immunitaire ne reconnait que les antigènes étrangers et il est censé ignorer les antigènes du soi.

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21
Q

Qu’est-ce que la rupture de la tolérance au soi?

A

Lorsque le soi est reconnu par le système immunitaire

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22
Q

Quelles sont les conséquences de cette réponse contre le soi?

A

Cela conduit à l’inflammation chronique, à la destruction tissulaire et ultimement à la mal fonction organique

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23
Q

Quels sont les éléments du système immunitaire qui peuvent être impliqués dans le développement de l’autoimmunité? (2)

A
  1. Les anticorps
  2. Les lymphocytes T (c’est une réponse immunitaire adaptative
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24
Q

Décris le rôle des lymphocytes T et des anticorps dans le développement de l’immunité.

A

Les CPA vont constamment présenter des antigènes étrangers et du soi au lymphocyte T et c’est ce dernier qui doit faire la discrimination entre les deux.
Ainsi, lorsque la concentration auto-antigène augmente, les CPA le présente au lymphocyte T. Le lymphocyte T est défectueux et reconnait la cellule du soi. Ce dernier sera donc activé et va donc activé les lymphocytes B qui vont venir produire des anticorps. Le lymphocyte T activé va également activé des cellules T cytotoxiques qui va venir amplifier l’efficacité de la réaction.

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25
Q

Vrai ou faux? Une fois qu’une réaction d’autoimmunité est déclenchée, on ne peut pas revenir en arrière

A

Vrai

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26
Q

Réviser la diapositive 13 du cours 4

A

Ok

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27
Q

Les maladies autoimmunes sont-elles des maladies multifactorielles?

A

Oui

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28
Q

Quels sont les facteurs impliqués? (5)

A
  1. Perte (rupture) de la tolérance immunologique
  2. Autoantigènes
  3. Facteurs environnementaux et déclenchants (infections)
  4. Facteurs génétiques (HLA ou CMH -> Ils font partie de la présentation d’antigène. Certains serait relié aux maladie autoimmunes)
  5. Inflammation et dommages tissulaires
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29
Q

Que veux dire tolérogène en comparaison à immunogène dans la tolérance immunologique?

A

Tolérogène est l’absence de réponse spécifique à un antigène donné exposé aux lymphocytes.
Immunogène c’est lorsqu’Il reconnait les auto-antigènesé
Ainsi, lors des réponses immunes contre les pathogènes, le système immunitaire (lymphocytes activés) peuvent reconnaitre les antigènes du soi.

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30
Q

Qu’est-ce que l’immunomodulation?

A

L’immunomodulation permet de contrôler la réponse aux pathogènes et les réponses contre le soi pour éviter les dommages tissulaires.
En effet, la reconnaissance des pathogènes est limitée, car elle est contrôlée par les éléments du système immunitaire. Cette modulation est effectué par les lymphocyte T, lorsque le virus diminu, ils vont venir désactiver certaines cellules immunitaires pour diminuer la réponse.

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31
Q

Il existe deux types de tolérance immunologique. Nomme-les.

A
  1. Tolérance centrale
  2. Tolérance périphérique
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32
Q

Quel est le rôle des mécanismes de tolérance immunologique?

A

La tolérance immunologique permet de neutraliser (dans le processus de maturation) les lymphocytes T et B qui sont susceptibles de reconnaitre les antigènes du soi.

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33
Q

Comment appelle-t-on ces lymphocytes qui reconnaissent le soi?

A

Les lymphocytes autoréactifs et d’autoréactivité

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34
Q

Qu’est-ce que la tolérance centrale?

A

La tolérance centrale permet la délétion des lymphocytes T autoréactifs dans le thymus et des lymphocytes B dans la moelle osseuse (les deux sites de développement et de différenciation des lymphocytes)

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35
Q

Qu’est-ce que la tolérance périphérique?

A

C’est l’inactivation ou la délétion des lymphocytes autoréactifs

36
Q

Qu’est-ce que le syndrome de DiGeorge?

A

C’est lorsqu’une personne nait avec un thymus très faible. Cela va causer une problème dans la maturation des lymphocytes T et ainsi un grand problème d’immunité.

37
Q

Quelle interaction est très importante entre la CPA et le lymphocyte T?

A

L’interaction entre les CMH de type I ou II et les antigènes que la CPA présente.

38
Q

Réviser la diapositive 18 du cours 4

A

Ok

39
Q

Que recherche-t-on dans l’éducation thymique dans la maturation des lymphocytes T?

A

L’organisme doit s’assurer de produire des lymphocytes T matures dans le thymus qui sont capables de reconnaitre les antigènes étrangers et en même temps d’éviter de produire des lymphocytes T qui peuvent reconnaitre les antigènes du soi.

40
Q

Qu’est-ce que la sélection positive?

A

La sélection positive permet de sélectionner tous les lymphocytes ayant un récepteur T (RCT) capables de reconnaitre les molécules du CMH. Si le lymphocyte T ne reconnait pas le CMH, il ne peut pas alors reconnaitre le pathogène présenté.

41
Q

Qu’est-ce que la sélection négative?

A

La sélection négative permet de supprimer tous les lymphocytes ayant un RCT capable de réagir contre les antigènes du soi avec une forte affinité. Cette suppression se fait par l’induction de la mort cellulaire (apoptose) des lymphocytes T autoréactifs.

42
Q

Retrouve-t-on des lymphocytes T régulateur lors de maladie autoimmune?

A

Il y en a, mais ils sont en très petit nombre en comparaison à des conditions normales.

43
Q

Comment présente-t-on les auto-antigènes dans le thymus? D’où viennent-ils?

A

On présente des antigènes qui viennent de partout dans le corps. Par contre, comment ces gènes sont exprimé dans le thymus et non seulement dans l’organe est encore une question qu’on se demande.

44
Q

Réviser la diapositive 20 du cours 4

A

Ok

45
Q

Qu’est-ce que AIRE? Quel est son rôle?

A

C’est un facteur de transcription important pour l’expression ectopique d’antigène périphériques par les cellules épithéliales médullaires thymiques.
L’expression ectopique des antigènes du soi permet la délétion clonale des lymphocytes T autoréactifs (sélection négative)

46
Q

Où retrouve-t-on l’expression du gène AIRE?

A

Des sous-population de cellules épithéliales thymiques de la médulla expriment des gènes tissus-spécifiques

47
Q

Que se passe-t-il si AIRE n’est pas présent?

A

Les souris déficientes pour l’expression de AIRE développent de l’autoimmunité dans plusieurs organes.
L’expression de certains de ces antigènes n’est pas affectée par la perte de AIRE, par contre en absence de AIRE ces antigènes ne sont pas bien présentés par les cellules épithéliales médullaires.

48
Q

Quels sont les antigènes tissus spécifiques exprimés? (11)

A
  1. Placenta
  2. Prostate
  3. Muscles
  4. Utérus
  5. Vessie
  6. Embryon
  7. Oeil
  8. Tissu adipeux
  9. Vésicule biliaire
  10. Ovocyte
  11. Glande parathyroïde
49
Q

Qu’est-ce que la maladie de APS-1, soit le syndrome autoimmun polyendocrinien de type I?

A

C’est une maladie autosomale récessive qui met en jeu l’autoimmunité spontanée qui attaque différents organes (glande parathyroïde, glande adrénale, ovaire, foie, pancréas, etc.). Dans cette maladie, on observe une perte de fonction d’un gène de susceptibilité, soit le facteur d’expression AIRE. En effet, ce dernier aurait subit des mutations ce qui provoque la perte d’expression des gènes ectopiques spécifiques aux tissus périphériques (micropuces d’ADN).

50
Q

Quels sont les facteurs qui contribue au défaut de délétion clonale?

A

Ce sont souvent des propriétés intrinsèques aux CPAs:
1. Défaut de maturation des cellules dendritiques du thymus et des cellules épithéliales de la médulla et absence d’expression de molécules de costimulation.
2. Mutation génétique (AIRE)
3. Défaut d’apoptose des lymphocytes T autoréactifs (peut être oncogénique? C’est un défaut de résistance à la mort cellulaire).

51
Q

Quelle est alors la conséquence des propriétés intrinsèques aux CPA qui sont altérés?

A

Absence de présentation des antigènes du soi et survie des lymphocytes T autoréactifs. Risque de sélectionner des lymphocytes T autoréactifs. C’est ici qu’arrive la rupture de la tolérance immunologique.

52
Q

Décris la tolérance périphérique

A

Malgré la sélection négative dans le thymus, certains lymphocytes T autoréactifs échappent à cette sélection et se retrouvent dans la périphérie.
L’organisme possède également des mécanismes garantissant la tolérance dans la périphérie.
Ces mécanismes contribuent aussi à contrôler la réponse immune spécifique lors d’infections pour s’assurer que les lymphocytes T activés ne deviennent pas pathogéniques (inflammation et autoimmunité).

53
Q

Quels sont les deux moyens de s’assurer que les lymphocytes T ne deviennent pas pathogénique lors d’infection?

A
  1. Les lymphocytes T régulateur vont avoir le rôle de diminuer l’activation des lymphocytes. Ils vont environ désactiver 95% des lymphocytes.
  2. Délétion de ces mêmes lymphocytes, mais si certains sont auto-activé et qu’ils ne se désactivent pas tous ces mécanismes sont dérangé et c’est ainsi que se développe l’autoimmunité.
54
Q

Décris les mécanismes de tolérance périphérique pour inactiver un lymphocyte autoréactif. (4)

A
  1. Réponse normale des lymphocytes T: La CPA se lit à deux récepteurs du lymphocyte T, soit le récepteur de reconnaissance des CPA et le CMH de classe I ou II qui présente un antigène. Si le lymphocyte reconnait l’antigène, il s’active et produit plusieurs lymphocytes et autres réactions du système immunitaire.
  2. Anergie (anesthésier le lymphocyte): Lorsque le le lymphocyte T n’exprime pas le récepteur de costimulation avec les CPAs. Le lymphocyte restera donc en circulation, mais ne s’activera jamais même avec un stimuli.
  3. La délétion: Lorsque le lymphocyte est activé il meurt. En d’autres mots, l’activation induit l’apoptose.
  4. Suppression: Le lymphocyte fonctionne normalement. Par contre, un lymphocyte T régulation vient empêcher l’activation du lymphocyte.
55
Q

Vrai ou faux? Dans une maladie autoimmune, les mécanismes de la tolérance périphérique font défaut, ce qui mène à la rupture de la tolérance centrale et périphérique.

A

Vrai

56
Q

Comment la tolérance périphérique peut-elle être rompue?

A
  1. Signaux conduisant à la maturation des cellules dendritiques (agents infectieux, cytokines inflammatoires) et à l’augmentation de la présentation d’autoantigènes peut résulter dans un défaut d’anergie des lymphocytes autoréactifs.
  2. Inhibition de l’apoptose des cellules dendritiques et des lymphotyctes T activés peut permettre à des lymphocytes T autoréactifs de survivre et de déclencher l’autoimmunité.
  3. Absence de l’immunosuppression: Les lymphocytes T régulateurs sont en très faible nombre dans les maladies autoimmunes (parfois ils sont tout simplement pas efficace).
57
Q

Qu’est-ce que le symdrome IPEX (Immunodysregulation polyendocrinopathy enteropathy X-linked)?

A

Le syndrome IPEX est du à une mutation du facteur de transcription Foxp3 et à une faible génération de lymphocyte T régulateurs

58
Q

Qu’est-ce qu’un autoantigène?

A

Les autoantigènes sont les antigènes du soi contre qui le système immunitaire monte une réponse. Ils peuvent être des hormones, des récepteurs, des protéines structurantes et plusieurs autres.

59
Q

Comment le système immunitaire fait-il l’identification des autoantigènes? (2)

A
  1. Les autoanticorps
  2. Les lymphocytes T autoréactifs
60
Q

À quels autoantigènes est associé l’arthrite rhumatoïde? (2)

A

Ces personnes ont généralement de la difficulté à marcher et à plier leur articulation. Dans cette maladie, les cartilages sont détruits par l’inflammation.
Les autoantigènes sont:
1. Les protéoglycanes
2. Collagène II

61
Q

À quels autoantigènes est associé le diabète? (2)

A
  1. Les cellules bêta pancréatique
  2. L’insuline
62
Q

À quel autoantigène est associé la sclérose multiple?

A

La protéine basique de la myéline (MBP)

63
Q

Qu’est-ce que l’épitope spreading?

A

C’est lorsqu’il y a une diversification des réponses T et B à un antigène particulier ou à un groupe d’antigènes avec la progression de la maladie.
Par exemple, le collagène II associé avec l’arthrite ou encore la protéine basique de la myéline associée avec la sclérose en plaque multiple impliquent plusieurs épitopes différents.
Ou encore, les différents antigènes produit à partir d’un complexe macromoléculaire, comme le collagène II, les protéoglycanes ou les cellules du pancréas.
Bref, l’épitope spreading est le fait qu’on peut avoir plusieurs réponses des lymphocytes T et B avec plusieurs autoantigènes différents. On observe souvent une diversification qui se fait avec le temps.

64
Q

Vrai ou faux? Plusieurs observations cliniques suggèrent une association entre le déclenchement des maladies autoimmunes et les infections.

A

Vrai

65
Q

Décris ces observations brièvement et comment ils ont le potentiel de déclencher une maladie autoimmune

A

Dans certaine expérience, l’injection de certains microbes comme mycoplasma arthritides induit une forme d’arthrite sans nécessairement induire l’infection. La même chose a été observé avec le coronavirus. L’injection du coronavirus peut induire la sclérose multiple chez les animaux, toutefois sans induire le coronavirus à la personne.
Ainsi, on croit que les virus et les autres microbes peuvent partager des épitopes avec les antigènes du soi qui viendrait jouer un rôle de déclencheur dans le développement de la maladie autoimmune. Ainsi, ces épitopes bactériens vont donc créer une réactivité croisée des lymphocytes vis à vis des épitopes microbiens et du soi (les lymphocytes autoréactifs vont donc être activé par des épitopes similaires à une bactérie et déclencher l’autoimmunité.

66
Q

Vrai ou faux? Ce n’est pas seulement les infections microbiennes qui peuvent causer cela, les fractures ou blessure aux os, l’accouchement, la vasectomie sont également des processus qui peuvent mener à l’autoimmunité

A

Vrai

67
Q

Qui suis-je? Je suis un déterminant antigénique présent chez les virus et les bactéries, mais je suis très similaire au composante des cellules de l’hôte

A

Le mimétisme moléculaire

68
Q

Vrai ou faux? Le mimétisme moléculaire peut mener à la rupture de la tolérance immunologique et initier le déclenchement de l’autoimmunité.

A

Vrai

69
Q

Réviser la diapositive 33 du cours 4

A

Ok

70
Q

Qu’est-ce que la fièvre rhumatismale? En lien avec le mimétisme moléculaire, quelle serait l’infection qui la déclenche? Quelles sont ces conséquences?

A

C’est une maladie infectieuse associée à une réaction autoimmune qui touche plusieurs organes dont la gorge, le coeur, la peau et les joints.
Elle est due à l’infection par les streptocoques du groupe A (pyogenes).
L’infection au niveau de la gorge mène à la production de la protéine microbienne M.
Les anticorps du soi dirigés contre cette protéine reconnaissent également des protéines exprimées sur les cellules cardiaques (myosine, …) qui miment la protéine M. Ceci mène à la destruction du sarcolemme et du tissu cardiaque.

71
Q

Vrai ou faux? Les maladies autoimmunes sont hériditaire

A

Vrai, un ensemble de composantes génétiques qui font partie de la fonction normale du système immunitaire qui lorsque hérité augmente les chances de susceptibilité aux maladies autoimmunes.

72
Q

Quels sont les gènes de susceptibilité des maladies autoimmunes les mieux caractérisés?

A

Les gènes du CMH de classe II. En fait, toutes les maladies autoimmunes connues sont associées avec certains haplotypes de gènes de CMH de classe II.

73
Q

Vrai ou faux? Différents halotypes sont associés avec différentes maladies

A

Vrai

74
Q

Pourquoi l’autoimmunité est associée avec les molécules du CMH de classe II?

A

Les allèles associés sont les plus efficaces à présenter les autoantigènes. En effet, le CMH de classe II a une liaison sélective basé sur le polymorphisme de la niche peptidique.

75
Q

Quelle est la conséquence de l’activation de ces molécules de classe II?

A

Ces molécules de classe II peuvent augmenter via leur capacité d’induire la signalisation intracellulaire, l’activation des cellules CMH II-positives et contribuer à l’inflammation.
Par ailleurs, ces molécules induisent une réponse Th17 (lymphocyte T activé se différencie) pro-inflammatoire au détriment d’une réponse T régulatrice

76
Q

Réviser la diapositive 39 du cours 4

A

Ok

77
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation de l’immunité spécifique (lymphocytes) contre le soi au niveau des dommages?

A

L’activation de l’immunité spécifique (lymphocytes) contre le soi induit le développement de l’inflammation chronique qui fait participer plusieurs cellules du système immunitaire (leucocytes) et cellules du tissu cible pour mener aux dommages tissulaires et à la perte de fonction de l’organe.

78
Q

Quel est le rôle des lymphocytes T CD4 dans l’inflammation et les dommages tissulaire?

A

Les lymphocytes T CD4 jouent un rôle important dans l’activation de la réponse immune (production d’anticorps, activation des lymphocytes T CD8) et peuvent directement participer aux dommages tissulaires

79
Q

Quel est le rôle des lymphocytes T CD8 dans l’inflammation et le dommages tissulaire?

A

La réponse effectrice peut être due à l’activation des cellules T CD8 (diabète de type I), à des anticorps (lupus), mais fait directement participer également les cellules T CD4 (arthrite rhumatoïde, sclérose multiple et autres).

80
Q

Quels sont les deux types de lymphocytes T CD4 inflammatoires?

A
  1. Les lymphocytes T CD4 différenciés en Th1
  2. Les lymphocytes T CD4 différenciés en Th17
81
Q

Décris les lymphocytes T CD4 inflammatoire différenciés en Th1?

A

Les lymphocytes T CD4 différenciés en Th1 produisent la cytokine interféron-gamma. Cette cytokine est important pour augmenter la maturation des cellules dendritiques et la présentation d’antigène. En plus, elle active aussi la réponse inflammatoire des macrophages pour produire les cytokines inflammatoires comme TNF et IL-1.

82
Q

Décris les lymphocytes T CD4 inflammatoire différenciés en Th17?

A

Les lymphocytes T CD4 différenciés en Th17 produisent la cytokine IL-17 et d’autres cytokines pro-inflammatoires comme IL-22, IL-21. L’IL-17 est hautement inflammatoire et joue un rôle dans plusieurs maladies autoimmunes (arthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, maladie de crohn, psoriasis).

83
Q

Quels sont les effets de l’IL17? (4)

A
  1. IL-17 active plusieurs réponses inflammatoires comme le recrutement des neutrophiles et des monocytes au site d’inflammatoire suite à l’induction de chimiokines spécifiques
  2. IL-17 active les cellules du tissu pour produire des métalloprotéinases qui sont importantes dans le remodelage de la structure tissulaire.
  3. IL-17 joue un rôle centrale dans la dégradation du cartilage et de l’os dans l’arthrite rhumatoïde (joue sur la réponses inflammatoires de plusieurs cellules)
  4. IL-17 peut favoriser la survie et la prolifération des cellules du tissus comme les fibroblastes et les cellules épithéliales ce qui cause l’inflammation.
84
Q

Réviser la diapositive 43

A

Ok

85
Q

Quels sont les 5 options de traitements contre les maladies autoimmunes?

A
  1. Drogues anti-inflammatoires: corticostéroïdes (cortisone). Ces médicaments sont toujours le premier recourt après on essaie des médicaments biologiques.
  2. Drogues immunosuppréssives (suppression de l’activité des lymphocytes, macrophage, monocyte, etc.): méthotrixate, cyclosporine
  3. Anticorps bloquant l’activation des lymphocytes: anti-CD3 (Teplizumab) et anti-CD20 (Rituximab) et molécules inhibant l’activation des lymphocytes T (CTLA4-Ig; Abatacept).
  4. Anticorps bloquant les cytokines inflammatoires: anti-TNF (Humira, Enbrel)
  5. Anticorps contre les molécules d’adhésion inhibant le recrutement et la migration des lymphocytes T aux sites inflammatoires.
    Natalizumab utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques

Maladie infectieuses et immunité antimicrobienne (SBM-2011) (8 decks)

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