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Maladie infectieuses et immunité antimicrobienne (SBM-2011) > Cours 3: L'autoimmunité et les plaquettes > Flashcards

Cours 3: L'autoimmunité et les plaquettes Flashcards

1
Q

De quoi sont composé les anticorps?

A
  1. Fragment Fab (portion variable)
  2. Fragment Fc (portion constante)
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Q

Quel est le rôle du fragment fab?

A

C’est le site de liaison de l’antigène du pathogène, donc il a comme rôle la reconnaissance de l’antigène

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3
Q

Quel est le rôle du fragment Fc?

A

C’est la partie reconnu par les cellule immunitaire et les activent. Le fragment fc est la seule partie de l’anticorps cristallisable.

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4
Q

Nomme les trois étapes de l’immunisation?

A
  1. Latence
  2. Réponse primaire
  3. Réponse secondaire
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5
Q

Combien de temps dure la phase de latence, donc avant la production d’anticorps?

A

Environ une semaine suivant la première stimulation antigénique

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6
Q

Quel est le premier anticorps produit lors de la réponse primaire? Lors de la réponse secondaire?

A

IgM lors de la réponse primaire et IgG lors de la réponse secondaire, car ce dernier est plus spécifique et offre ainsi une plus grande efficacité.

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7
Q

Après combien de temps après la première stimulation antigénique somme-nous dans la réponse primaire?

A

Environ deux semaines après

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8
Q

Réviser la diapositive 7 du cours 3

A

Ok

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9
Q

Quels sont les deux influences principales causant l’autoimmunité pathogène?

A
  1. L’influence génétique
  2. Les facteurs environnementaux
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10
Q

Quelles sont les différentes phases dans le développement de l’auto-immunité pathogène? (4)

A
  1. Immunité normale
  2. Autoimmunité bénigne: environ 5-8% de la population.
  3. Autoimmunité pathogénique
  4. Maladie clinique
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11
Q

Qu’est-ce que l’autoimmunité bénigne?

A

La personne n’a pas de symptôme. Elle présente par contre quelques molécules sanguines qui indiquent une possibilité de maladie autoimmune.

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12
Q

Quels sont les trois facteurs principaux qui pourrait potentiellement causer une maladie autoimmune lorsque combiné? Donne des exemples pour chacun.

A
  1. Les gènes: les récepteurs, les compléments, les anticorps
  2. Environnement: Rayons UV, certaines infections causé s par des pathogènes, la cigarette, etc.
  3. Le sexe: féminin ou masculin. Les femmes ont beaucoup plus de chance de souffrir d’une maladie autoimmune.
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13
Q

Pourquoi croit-on que les femmes ont une prédisposition à avoir des maladies autoimmunes?

A

Potentiellement un rôle des hormones sexuels. De plus, beaucoup des gènes qui sera attaché à ces maladies sont présents sur les chromosomes sexuels.

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14
Q

Réviser la diapositive 9 du cours 3

A

Ok

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15
Q

Quels sont les facteurs associés avec la présence d’un auto-anticorps (contre les molécules de soi)? (5)

A
  1. âge plus élevé
  2. Sexe féminin
  3. Histoire familiale (génétique)
  4. Infection récente
  5. Médicaments (cigarette, médicament contre la tuberculose)
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16
Q

Quels sont les trois stades du développement de l’auto-immunité?

A
  1. Perte de la tolérance aux antigènes nucléaires (système immunitaire reconnait les noyaux de nos cellules –> gènes)
  2. Production d’auto-anticorps (attaque le soi)
  3. Maladie clinique
    De plus, l’environnement vient ajouter un facteur au début du développement de la maladie.
    Cette évolution peut prendre près d’une dizaine d’années à compléter.
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17
Q

Réviser la diapositive 12 du cours 3

A

Ok

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18
Q

Pourquoi n’effectue-t-on pas des tests pour savoir si une personne contient des auto-anticorps dans son sang afin de prévenir une maladie autoimmune?

A

Car ce n’est pas chez tous les individus que la maladie va se développé. Ce sont des maladies multifactorielles, donc plusieurs facteurs doivent être présent.

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19
Q

Réviser la diapositive 13 du cours 3

A

Ok

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20
Q

Qu’est-ce que les maladies autoimmunes ciblées?

A

Ce sont des maladies dont un type de cellule est ciblée directement dans un organe précis.

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21
Q

Quelles sont les maladies autoimmunes ciblées de la glande thyroïde?

A

Hashimoto (anti-thyroïd peroxidase -> pas exprimé ailleurs que dans la thyroïde). On associe souvent cette maladie à une trop grande prise d’iode.
Graves-basedow (anti-récepteur de la TSH ou thyroïd-stimulating immunoglobulin)
On observe des symptômes comme la fatigue, la perte de cheveux, la perte de poids, etc.

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22
Q

Quelles sont les maladies autoimmunes ciblées du foie et du pancréas?

A

Hépatite auto-immune (plusieurs anti-muscle lisse).
Diabète juvénile (anti-îlots de langherans, donc perte de production de l’insuline).

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23
Q

Quelles sont les maladies autoimmunes ciblées du système nerveux?

A

La sclérose en plaque (anti-myéline)

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24
Q

Quelles sont les maladies autoimmunes ciblées de la peau?

A

Pemphigus (anti-desmoglein 1, exprimé au niveau du derme)

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25
Q

Qu’est-ce que les maladies autoimmunes systémiques?

A

C’est une maladie qui vient se manifester systémiquement (tout un organes ou tissus) et atteint le plus d’organe possible.

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26
Q

Quelles sont les maladies autoimmunes systémique du tractus gastro-intestinales?

A

La maladie de crohn/colite ulcéreuse. Dans ce cas, le système immunitaire attaque plusieurs molécules/protéines qui affecte les intestins

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27
Q

Quelles sont les maladies autoimmunes systémiques de la peau?

A

La psoriasis

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28
Q

Quelles sont les maladies autoimmunes systémique rheumatologique?

A
  1. Polyarthrite rhumatoïde
    60% sont des femmes.
    Attaque les articulations de façon symétrique, donc s’attaque à plusieurs protéines
    -Anticorps anti-immunoglobuline ou facteur rhumatoïde (anticorps diriger vers un autre anticorps pour venir former un complexe)
    - Anticorps anti-protéine cyclique citrullinée (aCCP) (citrulline: arginine modifier lors de l’inflammation, les fumeurs sont donc plus à risque)
  2. Lupus erythémateux disséminé
    90% des femmes
    Affecte le système entier (peau, cardivasculaire, poumons, cerveau, etc). La manifestation change de personne en personne
    - Facteur antinucléaire (FAN ou ANA). S’attaque au débris des cellules. Hypothèse que peut être entre dans les cellules. Par la suite, produit des anticorps
    - Anticorps antiphospholipide, donc attaque tout le système.
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29
Q

Qu’est-ce que la sclérodermie?

A

Lorsque notre système immunitaire s’attaque à nos tissus conjonctifs et crée ainsi des défaillance d’organes vitaux.

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30
Q

Vrai ou faux? Souvent les patients ayant un lupus ont de l’arthrite rhumatoïde car c’est le corps entié qui est affecté.

A

Vrai

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31
Q

Réviser la diapositive 20 du cours 3

A

Ok

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32
Q

Comment va-t-on diagnostiquer une personne qui a le lupus?

A

Avec des critères clinique et immunologique qu’on peut évaluer en laboratoire.
On fonctionne avec un système de points, donc un point équivaut à un symptôme. Plus une personne à de symptôme, plus elle a de chance d’avoir le lupus. Cela nous permet également d’éliminer les autres maladies possibles (infection, médicaments, autres maladies)

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33
Q

Réviser le tableau de la diapositive 23 du cours 3

A

Ok

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34
Q

Vrai ou faux? Le taux de survie du lupus a été grandement améliorer dans les dernières années?

A

Vrai

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35
Q

Quels médicaments a-t-on utilisé pour augmenter ce taux de survie du lupus?

A
  1. Hydroxychloroquine: utiliser pour la malaria et empêcherait la fusion de certaines parties de la cellule
  2. Les corticoïdes
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36
Q

Pourquoi dit-on que la mortalité du lupus est non ajusté?

A

Le lupus est une maladie autoimmune systémique, donc elle crée des problèmes pour toutes les organes du corps. Ainsi, si des complications arrivent au niveau cardiaque le rhumatologue réfère le patient en cardiologie et si la personne décède, cette dernière est compté comme un décès en cardiologie alors que ce n’est pas vraiment le cas.

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37
Q

Réviser la diapositive 25 du cours 3

A

Ok

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38
Q

Pourquoi dit-on que le lupus est une maladie hétérogène? (3)

A
  1. Elle varie d’un individu à l’autre dans le temps (parfois les symptômes sont très forts, puis un autre temps la personne semble ne plus avoir la maladie)
  2. Varie entre les individus
  3. Se présente avec des degrés divers de sévérité pour une même manifestation entre les individus
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39
Q

Vrai ou faux? Les exacerbations (flares) et les rémissions sont imprévisibles dans le lupus

A

Vrai

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40
Q

Quels sont les critères pris en compte pour considérer un dommage causer par la maladie? (4)

A
  1. Activité de la maladie, des complications liées au traitement, de maladies intercurrentes (cancer)
  2. Doit être présent pendant 6 mois
  3. Ne peux pas revenir à la normale et doit survenir après le diagnostique de lupus.
  4. 12 système, scores de 0 à 47
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41
Q

Décris la relation entre l’activité et les dommages secondaires au lupus dans le temps

A

L’activité du lupus sera très variable. On ne sait jamais si elle va augmenter ou diminuer.
D’une autre côté, les dommages ne diminue jamais. Les dommages vont s’effectuer lors de l’activité de la maladie, mais ils ne font que s’accumuler, ils ne vont pas diminuer.

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42
Q

Réviser la diapositive 28 du cours 3

A

Ok

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43
Q

Quels sont les joueurs actifs dans les maladies autoimmunes? (2)

A
  1. L’immunité inné
  2. L’immunité adaptative
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44
Q

Quel est le grand défini de l’immunité innée?

A

Comment peut-on reconnaitre un pathogène et ne pas le méprendre avec le soi? Ainsi, le défi est de différencier le soi du non soi.

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45
Q

Qu’est-ce que les PAMPs?

A

Ce sont les pathogen-associated molecular patterns. Ce sont des motifs qu’on voit seulement sur les pathogènes, mais pas sur nos propres cellules. Souvent ce sont des motifs communs à la plupart des bactéries.

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46
Q

Comment va-t-on reconnaitre les PAMPs?

A

À l’aide des pathogen recognition receptor, soit les récepteurs de PAMPs.
Ces récepteurs vont s’associer à une structure, localisation ou signalisation spécifique aux pathogènes que notre corps ne possède pas. Par exemple, certains lipides particuliers, les protéines des flagelles, de l’ARN double brin chez les virus, etc.

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47
Q

Vrai ou faux? Les PAMPs sont des éléments clés qui ne changent pas ou très peu dans l’évolution

A

Vrai

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48
Q

Réviser la diapositive 35 du cours 3

A

Ok

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49
Q

Nomme les récepteurs plus spécifique qui lit les PAMPs?

A

TLR1, TLR2, TLR3, TLR4, TLR5, TLR6, TLR7, TLR8, TLR9, TLR10 et TLR11

50
Q

Quel est le ligand du TLR3?

A

Hémaglutinines du virus de la rougeole
Polyionosinic-polytidylic acid (poly IC)

51
Q

Quels sont les ligands du TLR4? (4)

A
  1. Liposaccharides (LPS) bactériens (bactéries gram-négatif)
  2. Mannanes des champignons
  3. Glycoinositolphospholipides des parasites
  4. Protéines de l’enveloppe des virus
52
Q

Quel est le ligand des TLR7 et TLR8?

A

Les ARN simple brin des virus à ARN

53
Q

Quels sont les ligands du TLR9? (3)

A
  1. Cytosine-phosphate-guanine (CpG) ADN des bactéries
  2. Hémozoïne du plasmodium
  3. L’ADN des virus
54
Q

Vrai ou faux? Les TLRs contiennent des protéines adaptatives incluant le LRR (Leucine Rich Repeat) et le TIR (Toll/IL-1 receptor)

A

Vrai

55
Q

Réviser la diapositive 37 du cours 3

A

Ok

56
Q

Réviser les adaptateurs des TLRs présentés à la diapositive 38 du cours 3

A

Ok

57
Q

L’adaptateur MyD88 est présent chez presque toutes les TLRs. À quelle signalisation ce dernier mène-t-il?

A

À une réponse inflammatoire par l’activation de la production des cytokines

58
Q

Réviser la diapositive 39 du cours 3

A

Ok

59
Q

Où peut-on trouver les détecteurs de PAMPs, soit les TLR?

A

À la surface des cellules ou à l’intérieur des cellules

60
Q

Que vont détecter majoritairement des TLRs en surface? Donne un exemple.

A

Les TLR en surface, donc, à l’extérieur de la cellule, vont plutôt détecter des bactéries, des pathogènes comme des fungis ou champignons, etc.
Par exemple, le TLR4 va détecter les LPS présent sur les bactéries à gram négatif.

61
Q

Réviser la diapositive 41 du cours 3

A

Ok

62
Q

Lorsque les TLR sont à l’intérieur de la cellule, où les trouvent-ont?

A

Dans les endosomes

63
Q

Pourquoi sont-ils dans les endosomes?

A
  1. Lieu d’entrée de plusieurs virus
  2. Endosome-acidification-décapsidation et exposition des acides nucléiques. En effet, il n’est pas censé avoir d’ADN dans les endosomes, donc les TLRs savent que si de l’ADN est détecté cela vient de l’extérieur et non de l’intérieur de la cellule, donc le non soi.
  3. Limite la détection d’acides nucléiques cellulaires, puisque les récepteurs sont pris dans un petit organite.
64
Q

Vrai ou faux? On retrouve des TLR sur et dans toutes les cellules de l’organisme

A

Vrai

65
Q

Réviser la diapositive 43 du cours 3

A

Ok

66
Q

Comment différencier avec une bactérie non pathogène et commensale?

A

Pour commencer, la première détection s’effectue avec les PAMPs et les TLRs, mais cette détection en soi, n’est pas assez forte pour provoquer une réponse immunitaire. Il faut que d’autres éléments d’une infection tels la lyse des cellules et les dommages aux tissus accompagnent les infections. En d’autres mots, on doit avoir d’autres signaux de dangers reconnus par les mêmes récepteurs. Tout cela ensemble va venir déclencher une réaction immunitaire plus forte.

67
Q

Qu’est-ce que les ligands endogènes?

A

Les ligands endogènes sont ce qu’on appelle des DAMPs, soit des Damage-associated molecular patterns.

68
Q

Par quel type de récepteurs les DAMPs sont-ils détectés?

A

Les PRRs

69
Q

Donne des exemples de ce qui pourrait représenter un signe de danger?

A

Le fait que de l’ADN est retrouvé à l’extérieur de la cellule. Il y aurait pu avoir une explosion, une coupure de la cellule.
C’est généralement des molécules qui ne sont pas au bon endroit.

70
Q

Réviser la diapositive 47 du cours 3

A

Ok

71
Q

Explique à l’aide de la mitochondrie, comment notre propre corps peut créé des DAMPs?

A

Grâce à la théorie de l’endosymbiose, la mitochondrie est maintenant dans les cellules eucaryotes et lui fournit de l’énergie en échange de service. Par contre, en se fiant à cette même théorie, le mitochondrie serait dérivé d’une bactérie antique. Ainsi, comme une bactérie va créé la septicémie dans le sang, si une cellule explose et que le mitochondrie se retrouve dans la circulation (dommage), il y a des grandes chances que ce dernier soit reconnu par le corps comme un DAMPs au lieu d’un PAMPs comme la bactérie. Par contre, l’ADN de la mitochondrie est très similaire à celle d’une bactérie ainsi le système immunitaire peut le confondre le mitochondrie pour une bactérie et ainsi déclencher une réaction inflammatoire comme avec les bactéries, car son ADN sera détecter par le TLR9. La mitochondrie contient des cardiolipides dans sa membrane, ainsi si le corps développe des anticorps pour la mitochondrie, il pourra venir attaquer le coeur et cela peut faire des conséquences catastrophes.

72
Q

Réviser la diapositive 48 du cours 3

A

Ok

73
Q

Vrai ou faux? Notre système immunitaire reconnait tout de même les bris en absence d’infection. Les neutrophiles sont tout de même diriger vers la blessure, même sans infection

A

Vrai

74
Q

Quels sont les deux moyens que l’immunité humorale va utiliser pour neutraliser un antigène?

A
  1. Inactivation par agglutination: Les anticorps relient les cellules entre elles par leurs antigènes, cela va venir activé la phagocytose et c’est ainsi qu’on détruit l’antigène
  2. Fixation et activation du complément: Les anticorps fixés aux antigènes activent la voie classique du complément (insertion de pore dans la membrane), ce qui active la phagocytose et encore une fois détruit l’antigène
75
Q

Réviser la diapositive 51 du cours 3

A

Ok

76
Q

Qu’est-ce qui va créé l’oposonisation, soit la favorisation de la phagocytose, d’un antigène?

A

L’activation des anticorps par leur liaison au pathogène, mais ce qui va réellement créé l’opsonisation c’est l’activation des récepteurs à anticorps sur le macrophage

77
Q

Vrai ou faux? Les récepteurs à anticorps se situe seulement sur les surfaces des cellules immunitaires

A

Vrai

78
Q

Réviser la diapositive 52

A

Ok

79
Q

Vrai ou faux? les anticorps ne peuvent cibler les PAMPs ou les DAMPs

A

Faux, les anticorps peuvent aussi cibler des PAMPs et DAMPs

80
Q

Réviser la diapositive 56 du cours 3

A

Ok

81
Q

La lignée des cellules du système immunitaire part d’une cellule souche, puis se divise en deux catégories. Lesquelles?

A
  1. Les cellules souches lymphoïdes
  2. Les cellules progénitrices myéloïdes
82
Q

En quoi se différencie les cellules souches lymphoïdes? (3)

A
  1. Cellules B progénitrices
  2. Les cellules T progénitrices
  3. Les natural killer cells
    Donc en lymphocytes
83
Q

En quoi peuvent maturer les cellules B progénitrices? (2)

A
  1. les cellules plasmatique (plasma cell?)
  2. Les cellules mémoire
84
Q

En quoi peuvent maturer les cellules T progénitrices? (2)

A
  1. Cellules T cytotoxiques
  2. Cellules T auxiliaires
85
Q

En quoi se différencie les cellules progénitrices myéloïdes? (5)

A
  1. Neutrophile
  2. Éosinophile
  3. Basophile
  4. Mastocyte
  5. Monocyte
    Donc en granulocytes
86
Q

En quoi peuvent se différencier les monocytes lorsqu’ils matures? (2)

A
  1. Cellules dendritiques
  2. Macrophages
87
Q

Réviser la diapositive 57 du cours 3

A

Ok

88
Q

Vrai ou faux? Dans le sang on retrouve plus de plaquette que de globules blancs

A

Vrai

89
Q

Quel est le rôle principal des plaquettes?

A

Elles vont faire la coagulation du sang lors de blessure (forme plaqué)

90
Q

Qui serait donc les derniers acteurs du système immuitaire?

A

Les plaquettes

91
Q

Réviser la diapositive 61 du cours 3

A

Ok

92
Q

De quelle cellule provienne les plaquettes?

A

Des mégakaryocytes

93
Q

Comment se forme les plaquettes? (5)

A
  1. On commence avec une cellule normale précurseur du mégacaryocyte
  2. Par la suite, cette cellules commence à se reproduire sans se diviser. C’est ce qu’on nomme la maturation cytoplasmique. Les mégacaryocytes vont se diviser environ 128 fois sans se diviser, donc ils contiennent beaucoup d’ADN et de matériel pour former les plaquettes
  3. Des pseudopodes commence à se former (bras) en prévision de la division cytoplasmique. Le cytosquelette bouge vers le cortex
  4. Les pseudopodes vont s’agrandir et devienne de plus en plus long. Le cytosquelette va s’éloigner des bras pour encourager l’élongation.
  5. Avec le courant de la circulation sanguine, les branches vont se briser pour former les plaquettes.
94
Q

Réviser la diapositive 62 du cours 3

A

Ok

95
Q

Vrai ou faux? Les plaquettes ont un noyau

A

Faux, elles n’ont pas de noyau. Elles sont seulement composer du cytoplasme des mégacaryocytes (ribosomes, organelles, protéines, etc.).

96
Q

Réviser la diapositive 63 du cours 3

A

Ok

97
Q

Vrai ou faux? Les plaquettes ont des acides nucléiques

A

Vrai

98
Q

Réviser la diapositive 64 du cours 3

A

Ok

99
Q

Lorsque les plaquettes s’activent, que se passe-t-il?

A

Elles vont former des aggrégats

100
Q

Réviser la diapsositive 65 du cours 3

A

Ok

101
Q

D’où provient le récepteur vWF qui attire les plaquettes?

A

Il est libéré par les cellules endothéliales endommagées et il se lit au GPlb que les plaquettes ont à leur surface

102
Q

Une fois les plaquettes liées au récepteur vWF, qu’est-ce qui active encore plus les plaquettes?

A

L’ADP va venir attirer d’avantage de plaquette dans le sang.

103
Q

Vrai ou faux? Les plaquettes contiennent beaucoup de granules

A

Vrai. Elles contiennent du contenu inflammatoire, de l’ADP et beaucoup d’autres substances

104
Q

Quel est un rôle des plaquettes autres que la coagulation? (2)

A

Elles ont un rôle dans la reconnaissance des dommages et attirent les globules blancs au site de l’infection.

105
Q

Qui suis-je? Je suis la cible de l’aspirine chez les personnes à risque de thrombose ou de maladie cardiovasculaire.

A

Cyclooxygénase-1

106
Q

Réviser la diapositive 67 du cours 3

A

Ok

107
Q

Vrai ou faux? Les plaquettes ont la capacité de formé des vésicules qui font 100 nm de taille contenant des protéines ou autres substances nécessaire

A

Vrai

108
Q

Réviser la diapositive 68 du cours 3

A

Ok

109
Q

Dans les articulations des personnes souffrant de polyarthrite rhumatoïde, a-t-on trouver des plaquettes dans le liquide synoviale?

A

Non, mais nous avons trouvé des vésicules de plaquette

110
Q

Réviser la diapositive 71 du cours 3

A

Ok

111
Q

Les vésicules extracellulaires des plaquettes sont-elles hétérogènes ou homogène?

A

Hétérogène

112
Q

Réviser les diapositives 72-73 du cours 3

A

Ok

113
Q

À quoi, en terme de taille, peut-on comparer les microvésicules produites par les plaquettes?

A

Elles ont une taille allant de 100 nm à un micromètre, donc nous pouvons les comparer à la grosseur d’une bactérie.

114
Q

Réviser les diapositives 75-76 du cours 3

A

Ok

115
Q

Quel est le rôle des microparticules des plaquettes?

A

Lorsque les plaquettes seront activée, elles vont faire les microparticules à l’aide de leur cytoplasme. Ces derniers vont pouvoir s’infiltrer dans les tissus plus profond et des endroits plus restreint que les plaquettes ne peuvent atteindre. On en comprend pas encore très bien leur rôle, mais elle transporte des molécules inflammatoires ce qui indique qu’elle aurait un rôle dans l’immunité en général, pas seulement au blessure. De plus, on croit qu’elle représenterait une source de mitochondrie au site de l’infection (fournit de l’énergie).

116
Q

Réviser les diapositives 77 à 79 du cours 3

A

Ok

117
Q

Est-ce que les plaquettes ont un rôle dans la PAR?

A

Une expérience à démontrer qu’en absence de plaquette, il y a moins d’arthrite, donc les plaquettes joueraient un rôle dans la maladie.

118
Q

Réviser la diapositive 81 du cours 3

A

Ok

119
Q

Décris l’expérience fait pour découvrir le rôle des plaquettes dans la réponse imunitaire chez les souris

A

Les résultats ont été similaires dans les trois cas: les souris ont montré les symptômes classiques de l’état de choc septique ou anaphylactique, soit une baisse de température corporelle, des tremblements, une altération des fonctions cardiaques, une vasodilatation et une perte de conscience. «Nous avons refait ces tests avec des souris chez qui nous avions éliminé presque toutes les plaquettes ainsi qu’avec des souris dépourvues de récepteurs des complexes antigène-anticorps sur les plaquettes. Ces souris n’ont eu aucune réaction physiologique. Cela démontre clairement le rôle clé des plaquettes dans le processus, souligne Éric Boilard. Ce sont les plaquettes, et non les globules blancs, qui sont les premiers acteurs à entrer en scène dans la réponse immunitaire.»

120
Q

Réviser les diapositives 86-87-88 du cours 3

A

Ok

Maladie infectieuses et immunité antimicrobienne (SBM-2011) (8 decks)

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