COURS 3.3 Flashcards
AUTISME
Quelles sont les caract principales du TSA?
- déficits réciprocité socio-émotionnelle (difficulté dialoguer, maladresses sociales, etc)
- déficit réciprocité sociale
- atteinte communication non-verbale (contact visuel, gestuelle, attention conjointe, gestes instrumentaux, etc)
- difficulté maintenir, dév et comprendre rel sociale (décodage des attentes ds les relations) - désirent avoir rel soc MAIS probl = difficulté maintenir, dév et comprendre
- compo répétitifs ou stéréotypés (langage, répétition phrases et discours, maniérismes)
- routines et rituels (intolérance aux chang)
- intérêts restreints limités ou atypiques (retard symbolique ds jeu)
- hypo et hyper réactivité à stimuli sensoriels ou intérêts sensoriels inhabituels
AUTISME
À quel âge peut-on poser le diagnostic TSA?
Âge 4 ans pour diagnostiquer mais 11 ans pour pronostiquer
AUTISME
Quel est le rôle des intérêts restreints limités ou atypiques?
Les intérêts peuvent également être utilisés pour sublimer la motivation de l’enfant autiste dans un chemin socialement bénéfique
AUTISME
1. Épidémiologie?
2. Comorbidités?
3. Mortalité?
- Symptômes avant 3 ans
Héritabilité jusqu’à 90% - Handicap intellectuel, TDAH, troubles sommeil, anxiété
- Risque accru mortalité
AUTISME
Comment fonctionne l’évaluation pour TSA?
Le diagnostic du TSA est un art délicat. Attention aux hypothèses de TSA léger chez l’adulte!
-Peut être confondu avec personnalité schizoïde, SDNV, trouble de la communication sociale
-Personnalité schizoïde: la perturbation des habiletés sociales est moins sévère et il n’y a pas de stéréotypies.
-SDNV: il y a une certaine superposition du SDNV avec autisme sans atteinte du langage (Asperger) comorbidité? Se distingue par l’examen des habiletés visuospatiales.
-Trouble de la communication sociale: nouveau diagnostic qui doit être étudié davantage.
Outils diagnostics prisés:
-ADI-R (Autism Diagnostic Interview – Revised): entrevue développementale avec parents pour savoir comment était jeune à 4 ans
-ADOS (Autism Diagnosis Observation Schedule): tâche comportementale avec client, observer comment réussi
AUTISME
Quels sont les hypothèses étiologiques? (Périnatal et biochimique) + facteur risque
Périnatale
- fréquence élevée anormale complications périnatales
Biochimique
- 30-50% autistes présentent élévation des catécholamines ds sang = implications pas claires
Âge des parents = facteurs de risque
AUTISME
Autisme chez les filles
1. Incidence?
2. Probl de + ?
3. Différence compo?
4. Intérêts?
- 4 fois + élevé chez gars avec ration 10:1 pour autisme haut niveau
- probl fonctionnels
3.
- env social filles camoufle difficultés sociales
- filles = + compos compensatoires = masque TSA = syndrome + élevée et sévère en moyenne
- altérations morphologies : élargissement lobe temporal (matière grise et blanche) et réduction matière grise cervelet
- Maquillage, célébrités, télé séries = souvent inaperçus
AUTISME
Résume moi le profil cognitif : traitement information sensorielle
Déficits encodage sensoriel = distorsions perception auditive, visuelle et tactile
Symptômes dès 6 mois = plus tôt que reste
Visuel = biais détection local VS global scène sensorielle (ex : arbre et forêt)
Eye tracking = biais pr scènes détaillées selon caract
Acuité visuelle même niveau que neurotypique
Difficulté détection mouvements
Organisation cortex visuel pareil MAIS gestion signal visuel par GABA = associé potentiels évoqués visuels moins fiables et stables
AUTISME
Résume moi les types de perception du traitement de l’information sensorielle?
Perception tactile: altération des éléments temporels du traitement sensoriel. La perception de stimuli qui grandissent en amplitude de façon croissante n’est pas réduite chez les autistes manque de processus de «feedforward» (inhibition antérieure.)
Perception auditive: difficultés dans la discrimination temporelle de tons latences dans ces tâches associé à la sévérité de l’autisme.
Traitement multisensoriel: comparé aux contrôles, les sujets autistes parviennent difficilement à discerner les stimuli multimodaux synchrones et asynchrones. sous-tendrait les troubles socio-communicatifs, dialogue.
Il semble y avoir une difficulté générale à traiter les stimuli sensoriels dans le temps dans l’autisme.
AUTISME
Résume moi les méthodes utilisées pour traitement info sensorielle?
Neuroimagerie
IRMf: réponse réduite en V1 et dans la zone de détection des mouvements (V4) pour les stimuli plus ambigus de mouvement en autisme, mais la réponse du sulcus intrapariétal (intégration) est normale.
Il y a un ensemble d’altérations dans l’activation fonctionnelle dans des tâches perceptives de bas niveau en autisme.
En EEG, variabilité plus grande des réponses évoquées sensorielles, qui reflète une dérégulation de l’équilibre excitation-inhibition dans le cerveau.
Davantage d’activation trans-modale (particulièrement auditif-visuel) et champs réceptifs plus grands altération de l’architecture fonctionnelle qui expliquerait les taux plus élevés de synesthésie chez les autistes.
AUTISME
Résume moi le profil cognitif : cohérence centrale
Théorie affirmant que l’intégration en un tout ferait défaut chez les autistes, qui utiliserait une approche fragmentée dans l’ensemble de leur cognition.
Expliquerait un ensemble de déficits, dont les déficits sociaux, car ne peut pas intégrer le tout.
Aujourd’hui, théorie remplacée par une traitement séquentiel de l’information au lieu de simultané.
AUTISME
Résume moi le profil cognitif : théorie de l’esprit v
Absence, délais, déficit dans la théorie de l’esprit explique symptômes reliés à la réciprocité sociale.
-100% capables d’attribuer une perception, 80% un désir (il veut), 60% une imagination, 40% un simulacre (il fait semblant), 20% une croyance (il croit que).
-Imagerie cérébrale: sous-activation des lobes frontaux.
-Difficultés avec la tâche de fausses croyances, qui, pour plusieurs autistes de 11 ans, est réussi au niveau de 4 ans, même lorsque les capacités langagières permettant de réussir sont présentes.
AUTISME
Résume moi le profil cognitif : fonctions exécutives
Atteintes exécutives expliqueraient un grand nombre de symptômes chez les autistes.
Relèvent un syndrome dysexécutif chez les autistes =» flexibilité la plus atteinte
Rigidité attentionnelle (désengager l’attention et la rediriger)
Rigidité comportementale (changer l’activité en cours)
Le syndrome dysexécutif est loin d’être universel au TSA.
AUTISME
Résume moi la neurobiologie de l’autisme
Circonférence crânienne plus grande
Ensuite, revue rassemblant 763 sujets fait ressortir les résultats suivants:
-Hypo- et hyper-connectivité (predominance hypo)
Hypoconnectivité cortico-corticale et interhémisphérique, particulièrement le lobe temporal.
-Hyperconnectivité sous-corticale (Thalamus et globus pallidus) et pariétale sensori-motrice
Réseau “mode par défaut” moins connecté
AUTISME
Résume moi la spectroscopie par résonance magnétique
**NAA=marqueur d’intégrité neuronale dans le thalamus gauche
Étude comparant 18 enfants autistes avec 16 contrôles révèle niveaux plus bas de N-acetylaspartate (NAA), phosphocréatine et créatine, et métabolites contenant de la choline dans le thalamus gauche; et les réductions corrèlent avec les particularités sensorielles.
- Le volume de la structure est égal, donc anormalités moléculaires –dans la structure cortico-thalamocorticale serait reliée aux particularités sensorielles.
Étude démontre augmentation de glutamate/glutamine et de créatine/phosphocréatine dans le complexe amygdalo-hippocampique mais pas dans le cortex pariétal.
Une étude chez des adultes TSA a également trouvé moins de glutamate dans le cortex cingulaire antérieur et moins de myo-inositol dans la jonction temporo-pariétale gauche réseaux impliqués dans le contrôle exécutif et l’attention.
AUTISME
Résume moi la réadaptation pour TSA
Succès dépend du SSE, intelligence, langage, comorbidités, et fonctions exécutives.
Programmes cognitivo-comportementaux: ABA, etc. qui servent à entraîner des habiletés sociales et adaptatives —» adaptées au niveau de la personne.
PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Résume moi les accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Cause principale de mortalité dans les pays développés. Trois sortes d’AVC:
1. Ischémique (manque d’oxygène)
+ fréquent
Habituellement, processus thromboembolique menant à la nécrose (minute à heures).
- Hémorragique
rupture de barrière hémato-encéphalique qui cause un saignement intracrânien.
Vaisseaux fragilisés (anévrisme) par un processus pathogène (hypertension) ou malformations (dysplasie).
Saignement compresse cerveau, ce qui cause dommages. - Thrombose veineuse : oblitération d’une veine de drainage du cerveau hyperpression. Peuvent s’associer à une hémorragie,
Peuvent être causés par maladie veineuse
Symptômes: hypertension intracrânienne, suivie de signes neurologiques déficitaires, ou épilepsie.
PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
(AVC)
Résume moi les lieux d’infarctus et les atteintes cérébrales
Région artère cérébrale moyenne hémiplégie, possibles signes sensitifs controlatéraux; à gauche, apraxie, aphasie; à droite, anosognosie (déni de la maladie), héminégligence, hémiasomatognosie (méconnaissance de l’hémicorps atteint), apraxie.
Région de l’artère cérébrale antérieure hémiplégie membre inférieur, syndrome frontal.
Région de l’artère cérébrale postérieure hémianopsie latérale, agnosie visuelle (prosopagnosie), syndrome amnésique (si hippocampes atteints).
PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
1. Qu’est-ce qu’un micro-infarctus?
2. Qu’est-ce qu’un diaschisis?
3. Quel est le meilleur examen pour AVC?
- petites lésions locales, insuffisantes pour causer un déficit à elles seules. La répétition d’infarctus aboutit à la démence.
- lésion en un point affecte fibres reliées à distance, et peut mener à leur dysfonctionnement.
Ex: lorsque la lésion touche le territoire dorso-médian, le cortex frontal est désafférenté et un syndrome frontal apparaît. - CT scan sauf pour détecter micro-infractus
PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Pourquoi le TCC est la cause la plus fréquente de troubles neurocog?
Séquelles neurologiques et neuropsychologiques affectent beaucoup les jeunes, et ont souvent un impact sur l’avenir social et professionnel —» importance de réadaptation appropriée.
PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Qu’est-ce que le mécanisme des lésions (crâne fermé) du TCC?
Choc à la boîte crânienne ou la face est amorti par structures osseuses ébranlement du cerveau
Dans les lésions à crâne ouvert (ex.: P. Gage), le crâne et percé, hémorraghies, dommages directs.
PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quelles sont les manifestations du TCC?
Troubles de la vigilance: perte de connaissance initiale ou coma de gravité variable
-Possiblement coma chronique ou mort.
Possiblement syndromes/délires/confusions mentales transitoires (p. ex.: syndrome de Capgras)
Déficits focaux, dont la nature dépend du lieu et de l’étendue de la lésion, et qui peuvent présenter certaine récupération
-Hémiplégie, déficit sensitif, hémianopsie, aphasie, apraxie, négligence
Crises d’épilepsie sont fréquentes (généralisées ou partielles)
PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quel est le meilleur outil pour TCC?
Échelle de Coma de Gaslow (GCS)
PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quel est le diagnostic de TCC? Diagnostic + facteurs risque
Manifestations chroniques, ou syndrome post-commotionnel, peut survenir.
DX: Trouble neurocognitif du a un traumatisme crânio-cérébral, symptômes suivants qui surviennent suite à un traumatisme cranio-cérébral:
-Déficits attention ou mémoire
-Au moins 3 symptômes parmi les suivants : fatigue, troubles de sommeil, maux de tête, étourdissements, irritabilité, troubles affectifs, apathie, changements de personnalité.
-Spécifier:
1er ordre: symptômes surviennent suite à un traumatisme craniocérébral identifiable.
2e ordre: (syndrome du Boxeur) symptômes surviennent suite à un historique répété de TCC, souvent sous-clinique.
Facteurs de risque: femme, âge (>40 ans), historique de trouble psychoaffectif (dépression), 3-4+ commotions.
