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PSY3032 > COURS 3.3 > Flashcards

COURS 3.3 Flashcards

1
Q

AUTISME
Quelles sont les caract principales du TSA?

A
  • déficits réciprocité socio-émotionnelle (difficulté dialoguer, maladresses sociales, etc)
  • déficit réciprocité sociale
  • atteinte communication non-verbale (contact visuel, gestuelle, attention conjointe, gestes instrumentaux, etc)
  • difficulté maintenir, dév et comprendre rel sociale (décodage des attentes ds les relations) - désirent avoir rel soc MAIS probl = difficulté maintenir, dév et comprendre
  • compo répétitifs ou stéréotypés (langage, répétition phrases et discours, maniérismes)
  • routines et rituels (intolérance aux chang)
  • intérêts restreints limités ou atypiques (retard symbolique ds jeu)
  • hypo et hyper réactivité à stimuli sensoriels ou intérêts sensoriels inhabituels
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Q

AUTISME
À quel âge peut-on poser le diagnostic TSA?

A

Âge 4 ans pour diagnostiquer mais 11 ans pour pronostiquer

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3
Q

AUTISME
Quel est le rôle des intérêts restreints limités ou atypiques?

A

Les intérêts peuvent également être utilisés pour sublimer la motivation de l’enfant autiste dans un chemin socialement bénéfique

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4
Q

AUTISME
1. Épidémiologie?
2. Comorbidités?
3. Mortalité?

A
  1. Symptômes avant 3 ans
    Héritabilité jusqu’à 90%
  2. Handicap intellectuel, TDAH, troubles sommeil, anxiété
  3. Risque accru mortalité
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5
Q

AUTISME
Comment fonctionne l’évaluation pour TSA?

A

Le diagnostic du TSA est un art délicat. Attention aux hypothèses de TSA léger chez l’adulte!
-Peut être confondu avec personnalité schizoïde, SDNV, trouble de la communication sociale
-Personnalité schizoïde: la perturbation des habiletés sociales est moins sévère et il n’y a pas de stéréotypies.
-SDNV: il y a une certaine superposition du SDNV avec autisme sans atteinte du langage (Asperger)  comorbidité? Se distingue par l’examen des habiletés visuospatiales.
-Trouble de la communication sociale: nouveau diagnostic qui doit être étudié davantage.

Outils diagnostics prisés:
-ADI-R (Autism Diagnostic Interview – Revised): entrevue développementale avec parents pour savoir comment était jeune à 4 ans
-ADOS (Autism Diagnosis Observation Schedule): tâche comportementale avec client, observer comment réussi

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6
Q

AUTISME
Quels sont les hypothèses étiologiques? (Périnatal et biochimique) + facteur risque

A

Périnatale
- fréquence élevée anormale complications périnatales

Biochimique
- 30-50% autistes présentent élévation des catécholamines ds sang = implications pas claires

Âge des parents = facteurs de risque

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7
Q

AUTISME
Autisme chez les filles
1. Incidence?
2. Probl de + ?
3. Différence compo?
4. Intérêts?

A
  1. 4 fois + élevé chez gars avec ration 10:1 pour autisme haut niveau
    • probl fonctionnels

3.
- env social filles camoufle difficultés sociales
- filles = + compos compensatoires = masque TSA = syndrome + élevée et sévère en moyenne
- altérations morphologies : élargissement lobe temporal (matière grise et blanche) et réduction matière grise cervelet

  1. Maquillage, célébrités, télé séries = souvent inaperçus
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8
Q

AUTISME
Résume moi le profil cognitif : traitement information sensorielle

A

Déficits encodage sensoriel = distorsions perception auditive, visuelle et tactile

Symptômes dès 6 mois = plus tôt que reste

Visuel = biais détection local VS global scène sensorielle (ex : arbre et forêt)

Eye tracking = biais pr scènes détaillées selon caract
Acuité visuelle même niveau que neurotypique
Difficulté détection mouvements

Organisation cortex visuel pareil MAIS gestion signal visuel par GABA = associé potentiels évoqués visuels moins fiables et stables

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9
Q

AUTISME
Résume moi les types de perception du traitement de l’information sensorielle?

A

Perception tactile: altération des éléments temporels du traitement sensoriel. La perception de stimuli qui grandissent en amplitude de façon croissante n’est pas réduite chez les autistes  manque de processus de «feedforward» (inhibition antérieure.)

Perception auditive: difficultés dans la discrimination temporelle de tons  latences dans ces tâches associé à la sévérité de l’autisme.

Traitement multisensoriel: comparé aux contrôles, les sujets autistes parviennent difficilement à discerner les stimuli multimodaux synchrones et asynchrones. sous-tendrait les troubles socio-communicatifs, dialogue.

Il semble y avoir une difficulté générale à traiter les stimuli sensoriels dans le temps dans l’autisme.

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10
Q

AUTISME
Résume moi les méthodes utilisées pour traitement info sensorielle?

A

Neuroimagerie
IRMf: réponse réduite en V1 et dans la zone de détection des mouvements (V4) pour les stimuli plus ambigus de mouvement en autisme, mais la réponse du sulcus intrapariétal (intégration) est normale.

Il y a un ensemble d’altérations dans l’activation fonctionnelle dans des tâches perceptives de bas niveau en autisme.
En EEG, variabilité plus grande des réponses évoquées sensorielles, qui reflète une dérégulation de l’équilibre excitation-inhibition dans le cerveau.

Davantage d’activation trans-modale (particulièrement auditif-visuel) et champs réceptifs plus grands  altération de l’architecture fonctionnelle qui expliquerait les taux plus élevés de synesthésie chez les autistes.

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11
Q

AUTISME
Résume moi le profil cognitif : cohérence centrale

A

Théorie affirmant que l’intégration en un tout ferait défaut chez les autistes, qui utiliserait une approche fragmentée dans l’ensemble de leur cognition.

Expliquerait un ensemble de déficits, dont les déficits sociaux, car ne peut pas intégrer le tout.

Aujourd’hui, théorie remplacée par une traitement séquentiel de l’information au lieu de simultané.

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12
Q

AUTISME
Résume moi le profil cognitif : théorie de l’esprit v

A

Absence, délais, déficit dans la théorie de l’esprit explique symptômes reliés à la réciprocité sociale.
-100% capables d’attribuer une perception, 80% un désir (il veut), 60% une imagination, 40% un simulacre (il fait semblant), 20% une croyance (il croit que).

-Imagerie cérébrale: sous-activation des lobes frontaux.

-Difficultés avec la tâche de fausses croyances, qui, pour plusieurs autistes de 11 ans, est réussi au niveau de 4 ans, même lorsque les capacités langagières permettant de réussir sont présentes.

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13
Q

AUTISME
Résume moi le profil cognitif : fonctions exécutives

A

Atteintes exécutives expliqueraient un grand nombre de symptômes chez les autistes.

Relèvent un syndrome dysexécutif chez les autistes =» flexibilité la plus atteinte

Rigidité attentionnelle (désengager l’attention et la rediriger)
Rigidité comportementale (changer l’activité en cours)
Le syndrome dysexécutif est loin d’être universel au TSA.

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14
Q

AUTISME
Résume moi la neurobiologie de l’autisme

A

Circonférence crânienne plus grande

Ensuite, revue rassemblant 763 sujets fait ressortir les résultats suivants:
-Hypo- et hyper-connectivité (predominance hypo)
Hypoconnectivité cortico-corticale et interhémisphérique, particulièrement le lobe temporal.
-Hyperconnectivité sous-corticale (Thalamus et globus pallidus) et pariétale sensori-motrice

Réseau “mode par défaut” moins connecté

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15
Q

AUTISME
Résume moi la spectroscopie par résonance magnétique

A

**NAA=marqueur d’intégrité neuronale dans le thalamus gauche

Étude comparant 18 enfants autistes avec 16 contrôles révèle niveaux plus bas de N-acetylaspartate (NAA), phosphocréatine et créatine, et métabolites contenant de la choline dans le thalamus gauche; et les réductions corrèlent avec les particularités sensorielles.
- Le volume de la structure est égal, donc anormalités moléculaires –dans la structure cortico-thalamocorticale serait reliée aux particularités sensorielles.

Étude démontre augmentation de glutamate/glutamine et de créatine/phosphocréatine dans le complexe amygdalo-hippocampique mais pas dans le cortex pariétal.

Une étude chez des adultes TSA a également trouvé moins de glutamate dans le cortex cingulaire antérieur et moins de myo-inositol dans la jonction temporo-pariétale gauche  réseaux impliqués dans le contrôle exécutif et l’attention.

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16
Q

AUTISME
Résume moi la réadaptation pour TSA

A

Succès dépend du SSE, intelligence, langage, comorbidités, et fonctions exécutives.

Programmes cognitivo-comportementaux: ABA, etc. qui servent à entraîner des habiletés sociales et adaptatives —» adaptées au niveau de la personne.

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17
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Résume moi les accidents vasculaires cérébraux (AVC)

A

Cause principale de mortalité dans les pays développés. Trois sortes d’AVC:
1. Ischémique (manque d’oxygène)
+ fréquent
Habituellement, processus thromboembolique menant à la nécrose (minute à heures).

  1. Hémorragique
    rupture de barrière hémato-encéphalique qui cause un saignement intracrânien.
    Vaisseaux fragilisés (anévrisme) par un processus pathogène (hypertension) ou malformations (dysplasie).
    Saignement compresse cerveau, ce qui cause dommages.
  2. Thrombose veineuse : oblitération d’une veine de drainage du cerveau  hyperpression. Peuvent s’associer à une hémorragie,
    Peuvent être causés par maladie veineuse
    Symptômes: hypertension intracrânienne, suivie de signes neurologiques déficitaires, ou épilepsie.
18
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
(AVC)
Résume moi les lieux d’infarctus et les atteintes cérébrales

A

Région artère cérébrale moyenne  hémiplégie, possibles signes sensitifs controlatéraux; à gauche, apraxie, aphasie; à droite, anosognosie (déni de la maladie), héminégligence, hémiasomatognosie (méconnaissance de l’hémicorps atteint), apraxie.

Région de l’artère cérébrale antérieure  hémiplégie membre inférieur, syndrome frontal.

Région de l’artère cérébrale postérieure  hémianopsie latérale, agnosie visuelle (prosopagnosie), syndrome amnésique (si hippocampes atteints).

19
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
1. Qu’est-ce qu’un micro-infarctus?
2. Qu’est-ce qu’un diaschisis?
3. Quel est le meilleur examen pour AVC?

A
  1. petites lésions locales, insuffisantes pour causer un déficit à elles seules. La répétition d’infarctus aboutit à la démence.
  2. lésion en un point affecte fibres reliées à distance, et peut mener à leur dysfonctionnement.
    Ex: lorsque la lésion touche le territoire dorso-médian, le cortex frontal est désafférenté et un syndrome frontal apparaît.
  3. CT scan sauf pour détecter micro-infractus
20
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Pourquoi le TCC est la cause la plus fréquente de troubles neurocog?

A

Séquelles neurologiques et neuropsychologiques affectent beaucoup les jeunes, et ont souvent un impact sur l’avenir social et professionnel —» importance de réadaptation appropriée.

21
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Qu’est-ce que le mécanisme des lésions (crâne fermé) du TCC?

A

Choc à la boîte crânienne ou la face est amorti par structures osseuses  ébranlement du cerveau

Dans les lésions à crâne ouvert (ex.: P. Gage), le crâne et percé, hémorraghies, dommages directs.

22
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quelles sont les manifestations du TCC?

A

Troubles de la vigilance: perte de connaissance initiale ou coma de gravité variable
-Possiblement coma chronique ou mort.

Possiblement syndromes/délires/confusions mentales transitoires (p. ex.: syndrome de Capgras)

Déficits focaux, dont la nature dépend du lieu et de l’étendue de la lésion, et qui peuvent présenter certaine récupération
-Hémiplégie, déficit sensitif, hémianopsie, aphasie, apraxie, négligence

Crises d’épilepsie sont fréquentes (généralisées ou partielles)

23
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quel est le meilleur outil pour TCC?

A

Échelle de Coma de Gaslow (GCS)

24
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quel est le diagnostic de TCC? Diagnostic + facteurs risque

A

Manifestations chroniques, ou syndrome post-commotionnel, peut survenir.

DX: Trouble neurocognitif du a un traumatisme crânio-cérébral, symptômes suivants qui surviennent suite à un traumatisme cranio-cérébral:
-Déficits attention ou mémoire
-Au moins 3 symptômes parmi les suivants : fatigue, troubles de sommeil, maux de tête, étourdissements, irritabilité, troubles affectifs, apathie, changements de personnalité.
-Spécifier:
1er ordre: symptômes surviennent suite à un traumatisme craniocérébral identifiable.
2e ordre: (syndrome du Boxeur) symptômes surviennent suite à un historique répété de TCC, souvent sous-clinique.

Facteurs de risque: femme, âge (>40 ans), historique de trouble psychoaffectif (dépression), 3-4+ commotions.

25
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quelle est la neurophysio du TCC?

A

Le TCC est associé à une cascade neurométabolique associé à de l’excitotoxicité et une crise énergétique qui explique les problèmes cognitifs du TCC.

26
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Qu’est-ce que la scélose en plaques?
1. Quoi?
2. Cause?
3. Facteurs déclenchants?
4. Examen?

A
  1. Maladie de l’adulte jeune, même si début tardif. Fréquente dans les pays de l’hemisphère nord, dépend de facteurs génétiques (marqueurs HLA, formes familiales) et environnementaux
  2. Cause inconnue: mais il s’agit d’un processus inflammatoire médié par réaction immunitaire contre la gaine de myéline des axones du SNC, et éventuellement des axones eux-mêmes, causant séquelles définitives.
  3. Facteurs déclenchants: chaleur, infection, opération, post-partum, etc.
  4. IRM - très sensible pour montrer la démyélinization
27
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
1. Quels sont les signes cliniques de la sclérose en plaques?
2. Qu’est-ce que la déconnection interhémispherique?

A
  1. Signes cliniques divers car lésions peuvent siéger n’importe où dans la matière blanche
    - N.B. aphasie, apraxie, agnosie ne sont PAS des signes typiques.
  2. Déconnection interhémisphérique: test est de toucher la paume d’une main, et de demander de montrer, sur l’autre main, sans que le patient voit, où est-ce que le clinicien touche
28
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Qu’est-ce que la démence?
1. Quoi?
2. Diagnostic?
3. Évaluation?
4. Causes?

A
  1. La démence est un trouble neurocognitif associé à des altérations acquises de la mémoire, des fonctions instrumentales (langage, gnosies, praxies), et/ou du jugement, qui retentit sur la vie du patient.
  2. DDX: état confusionnel (delirium) ou syndrome dépressif.
  3. Évaluation: Mini Mental Status (/30 pts), <24 = anormal; différents seuils pour niveau d’éducation.
    18-23 : trouble neurocognitif léger
    0-17: trouble neurocognitif sévère
  4. Certaines causes sont curables (hydrocéphalie à pression normale, certaines tumeurs, etc.)
29
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quelle est la différence entre démence et délirium?

A

Démence = trouble neurocog, déclin cognitif
Délirium = atteinte attentionnelle, incapable faire plusieurs tâches

30
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quel est la cause la plus fréquente de la démence?

A

Maladie Alzheimer

31
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quel est le TNL?

A

Le trouble neurocognitif léger (TNL): perte anormale de fonctionnement cognitif qui n’atteint pas la sévérité du trouble neurocognitif  l’autonomie est maintenue, mais il y a un impact significatif des troubles cognitifs.

Habituellement un prodrome de trouble neurocognitif  environ 30% des TNL évoluent en Trouble neurocognitif dans une période de 60 mois (âge moyen au début: ≈75 ans)

32
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quelle est la réadaptation?

A

La réadaptation neuropsychologique s’intéresse à l’amélioration des déficits cognitifs, émotionnels, psychosociaux, et comportementaux qui suivent une lésion cérébrale.

Approche habituellement holistique, centrée sur les objectifs, avec aide technologique.
-Top-down: méthodes qui sollicitent les capacités d’adaptation cognitives du patient (métacognition, prise de conscience, etc.)
-Bottom-up: méthodes spécifiques du domaine, augmenter ou compenser la capacité par de la stimulation, entrainement répétitif, médication, etc.

Modèles qui sous-tendent le fonctionnement des techniques de réadaptation.

33
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Pourquoi dit-on que la plasticité est causée par l’expérience?

A

L’expérience (l’entraînement) amène des changements cérébraux structuraux et fonctionnels.

Exemple: Diminution de l’aire de l’hippocampe antérieure et augmentation de l’hippocampe postérieure chez les chauffeurs de taxi vs contrôles.
- zone associée à la mémoire spatiale.

Relation linéaire entre l’aire de l’hippocampe postérieure et les heures passées à travailler comme chauffeur de taxi.

34
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quelles sont les phases de neuro plasticité?

A
  1. Stimulation répétée (apprentissage), amène mêmes circuits synaptiques à être activés à répétition.
  2. Activation répétée des circuits amène changements dans les récepteurs glutamatergiques (potentialisation à long-terme : LTP). Lié mémoire
  3. Le changement dans les récepteurs glutamatergiques stimule la production de BDNF (brain-derived neurotrophic factor), une protéine.
  4. Le BDNF stimule la formation de nouvelles synapses et d’arborisation dendritique.
    Les mécanismes et rôles exacts du BDNF et du LTP sont toujours sous étude.
35
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quel est le modèle de plasticité cérébrale - cécité?

A

La fonction de chaque region peut varier.

  1. Effets comportementaux de la privation sensorielle à long terme
    La cécité est associée à une augmentation des capacités auditives et tactiles
  2. Effets neurophysiologiques de la privation sensorielle à long terme
    La stimulation tactile, auditive et visuelle chez l’aveugle est associée à l’activation du cortex visuel.
  3. Valeur comportementale des activations occipitales
    Le cortex strié (visuel primaire) est impliqué dans la lecture du braille chez le sujet aveugle.

Alexie pour le Braille suite à une lésion occipitale bilatérale :
Tâche tactile (braille)
Chez l’aveugle, bloquer le cortex strié (visuel) augmente le taux d’erreurs.
Chez le sujet voyant, bloquer le cortex sensorimoteur augmente le plus le taux d’erreur.

36
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quelle est la période critique?

A

Changement maximal d’activation (rCBF) lorsque la cécité a lieu < 15 ans.
EOB: early-onset blindness
LOB: late onset blindness.

Quand aveugle jeune = cortex + capable de se transformer pr prendre lecture braille

37
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
1. Est-ce que la plasticité trans-modale est tributaire d’une privation sensorielle irreversible survenue durant une période développementale spécifique?
OU
2. Dans certaines conditions expérimentales, est-ce que les interactions intermodales peuvent être modifiées de façon à créer de la plasticité intermodale?

A
  1. À cause privation sensorielle = développer de façon plus fixe, cortex s’est développé de façon solide? (Si personne non voyante depuis toujours, cortex visuel avec maturation peut apprendre lire braille)
  2. Si non voyant plus tard=déjà maturation cortex, donc plus difficile d’apprendre braille
38
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quels sont les 2 mécanismes de neuroplasticité?

A
  1. Création de nouvelles connexions
  2. Démasquer des connexions existantes
    Changement dans le poids synaptique
    Désinhibition de connexions existantes
39
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Quels sont les conclusions de l’étude sur la privation sensorielle chez les sujets voyants VS non-voyants?

A
  1. Effets comportementaux du blindfold
    Reconnaissance des caractères Braille: Meilleur apprentissage chez les ‘blindfold’ puisque taux erreur diminue
  2. Effets neurophysiologiques du blindfold
    Activations occipitales, avec cessation des activations après le retrait du blindfold
  3. Causalité de l’activation occipital
    Reconnaissance du braille était perturbée au jour 5 par la SMT au cortex occipital. Alors ces activations occipitales contribuent, de façon causale, à la lecture du braille, chez le sujet blindfold
40
Q

PLASTICITÉ EN RÉADAPTATION ET CLINIQUE NEURO
Pourquoi dit-on que la neuroplasticité est étonnante?

A

Puisque l’âge est le facteur le plus determinant dans la récupération.

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