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MCB2979 > Cours 3 > Flashcards

Cours 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs nécessaires à la traduction (4)?

A
  1. ribosome
  2. ARNm
  3. ARNt
  4. autres facteurs tels que les facteurs d’initiation, d’élongation et de terminaison
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Q

Le ribosome des procaryote est constitué de 2 sous-unités:

A

30S (16 ARNr + 21 polypep.)

50S (5 ARNr + 23 ARNr + 34 polypep.)

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3
Q

Quels sont les facteurs d’initiation et leurs rôles (3)?

A
  1. IF-3: empêche l’interaction des sous-unités 30/50S et assure la correcte interaction entre l’ARNm et 30S.
  2. IF-2: se lie au 1er ARNt avec l’hydrolyse de GTP pour former le complexe 30S-ARNt-ARNm.
  3. IF-1: détache IF2&3 pour former le ribosome au complet (70S).
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4
Q

Quels sont les facteurs d’élongation et leurs rôles (3)?

A
  1. EF-Tu: transporte le ARNt-aa au site A avec hydrolyse GTP.
  2. EF-Ts: change le GDP du EF-Tu en GTP pour qu’il puisse lier un autre ARNt-aa.
  3. EF-G (translocase): enzyme permettant de déplacer le ribosome en direction 3’ du ARNm (déplace peptidyl-ARNt du site A au P).
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5
Q

Quels sont les 3 phases dans la phase d’élongation?

A
  1. fixation ARNt-aa au site A
  2. rx transpeptidation (formation lien pep.; la s.-u 23S de la grande s.-u 50S catalyse ce lien)
  3. translocation (déplacement ribosome)
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6
Q

Combien de GTP ont été utilisé lors de la phase d’initiation?

A

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7
Q

Combien de GTP ont été utilisé lors de la phase d’élongation?

A

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8
Q

Que se passe-t-il à la phase de terminaison?

A

lorsque le ribosome arrive a 1 codon stop (UAG, UAA, UGA) il n’y a pas de codon qui y correspond, alors le complexe se dissocie à l’aide de 3 facteurs de relâches.

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9
Q

Combien de GTP ont été utilisé lors de la phase de terminaison?

A

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10
Q

Comment peut-on augmenter l’efficacité de la traduction de protéines?

A

avec polyribosomes (plusieurs se suivent)

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11
Q

Les principaux mécanismes d’action des antibiotiques (4):

A
  1. inhibition de la paroi cellulaire (beta-lactames, vancomycine)D(aa)
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12
Q

Les (2) antibiotiques de l’inhibition de la synthèse des protéines (empêche formation du complexe d’initiation de la traduction)

A
  1. spectinomycine: empêche interaction ARNm/30S

2. aminosides ou aminoglycosides (streptomycine, gentamicine, kanamycine): se lie à 30S et empêche interaction 30/50S

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13
Q

Les (4) antibiotiques de l’inhibition de la synthèse des protéines (empêche formation du complexe d’élongation de la traduction)

A
  1. tétracyclines: lie 30S, empêche liaison de ARNt-aa au site A
  2. chloramphénicol: lie à 50S, inhibe peptidyltransférase
  3. macrolides (érythromycine, clindamycine): lie 50S, inhibe peptidyltransférase & translocation
  4. acide fusidique: lie à EF-G et empêche formation complexe EF-G-GDP, inhibe translocation
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14
Q

Les (2) antibiotiques de l’inhibition de la synthèse de métabolites essentiels:

A
  1. sulfamides (inhibe pteridine synthétase)
  2. triméthoprime (inhibe dihydrofolate réductase)
    * bloque synthèse des précurseurs d’a.nucléiques
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15
Q

Les (2) antibiotiques de l’inhibition de la réplication, de la transcription de l’a.nucléique:

A
  1. rifamycines (fixe ARN pol. alors bloque synthèse ARN)

2. quinolones (inhibe ADN gyrase; important dans surenroulement)

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16
Q

Quel est le mode d’action des polymixines (pour infections G-) sur la paroi cellulaire?

A

se lie au LPS et pertubent mb ext. & int. (fait des trous) = tue la bactérie

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17
Q

Différences entre résistances chromosomiques et plasmidiques:

A 
CHROMOSOMIQUES:
- ont mutations
- transférables aux cellules filles (pas facilement aux voisins)
- 1 résistance à la fois
- modifie cible de l'antibio
PLASMIDIQUES:
- gènes spécifiques donnent résistance (pas gène mutant)
- inactivent antibio.
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18
Q

Les 4 modes d’actions de résistances aux antibio:

A
  1. modifie cible (antibio. peut plus inactiver l’antibio. par prot. mb TetA, MAIS BESOIN ÉNERGIE)
19
Q

Quelles exemples de bactéries virulentes sont souvent multirésistantes et résiste à TOUTES les beta lactames:

A

SARO, SARM (mut. chromosomique)

20
Q

Quelles exemples de bactéries sont résistantes aux pénicillines & aminosides?

A

ERV:

  • vanA/B = plasmidique
  • vanC = chromosomique
21
Q

MDR-TB (tuberculose) vient d’une mutation ? (plasmidique ou chromosomique)

A

chromosomique

22
Q

Qu’est-ce que la résistance inductible et comment fonctionne-t-elle?

A
  • induit par beta-lactames, causant une haute production de beta-lactamases = RÉSISTANCE À TOUTES LES BETA-LACTAMES.
  • des muropeptides s’accumulent dans l’espace périplasmique, sont transportés dans le cytoplasme via AmpG ou ils interagissent avec AmpR codant pour l’expression de beta-lactamases, qui eux détruit antibio.
23
Q

Qu’est-ce que NDM-1?

A

résistance aux beta-lactames, trouvé sur un plasmide, transmissibles entre entérobactéries, TOURISME MÉDICALE

24
Q

Quels mécanismes (3) permettent d’acquérir une résistance?

A
  1. mutation
  2. échanges génétiques (plasmide et +)
  3. résistances inductibles (beta-lactamases)
25
Q

Quelles sont les causes (4) de la résistance?

A
  1. tourisme médicale
  2. usage excessif des antibio.
  3. dispo. des antibio. dans pays du tier monde (trop facile)
  4. industrie agroalimentaire
26
Q

Comment contrôler la résistance (10)?

A
  1. éviter usage prophylactique
  2. usage conservatif & spécifique
  3. posologie adéquat pour DURÉE INDIQUÉE
  4. spectre étroit si possible
  5. utiliser antibio. recommandé
  6. éviter combinaisons
  7. éviter contamination environ.
  8. utiliser procédures aseptiques
  9. mettre patients infectés par microbes résistants en isolation
  10. épidémiologie (hôpitaux)
27
Q

Comment compacter l’ADN bactérien s’il n’y a pas d’histones?

A
  1. surenroulement

2. prot. avec propriétés similaires aux histones

28
Q

Quand est-ce que la degré de surenroulement est observable?

A

lorsque la cellule est lysée

29
Q

Que fait la protéine (structurale) Hu?

A

déforme (peut compacté; batônnet –> cocci) l’ADN en s’y liant de façon non spécifique (la + abondante)

30
Q

Que fait la protéine (structurale) IHF?

A

déforme (peut la courber) l’ADN en s’y liant de façon spécifique (similaire à Hu); importante pour intégration phage lambda

31
Q

Que fait la protéine (structurale) SMC?

A

condensines (forme en V) = MukB + prot. accessoires MukE/F; se lie à l’ADN (c-terminale) et ATP (n-terminale)

32
Q

Que fait la protéine (structurale) H-NS?

A

se lie à l’ADN déformé dans régions riches en AT = spécifique (se trouve dans le nucléoide); 2 domaines (1. oligomérisation, 2. lie ADN); rôle régulateur (répresse ARN pol.)

33
Q

Le modèle de réplication du chromosome est: factory, qu’en ait-il?

A

le réplisome (complexe protéique pour réplication) reste au centre tandis que les origines se séparent

34
Q

Pourquoi les SSB sont importantes lors de la réplications?

A

elles empêchent que les brins OG se referment

35
Q

Dans le site de OriC, on retrouve des séquences reconnues par la protéine:

A

DnaA, qui elle interagit avec l’ADN et avec d’autres DnaA (interaction prot-prot)

36
Q

À côté du site OriC, on retrouve des séquences répétées et riches en:

A

AT

37
Q

Rôle de DnaB et C dans la fourche de réplication:

A

DnaB (hélicase) + aide de DnaC pour ouvrir les fourches bougeant dans sens opposés

38
Q

Quelle est la fx de DnaG?

A

DnaG = primase (fait amorce en ARN pour ADN pol.III)

39
Q

Pendant la réplication, les OriC migrent vers:

+ implication des SMC:

A

les extrémités de la cellule et les SMC aide à la migration en condensant ADN autour des Oric

40
Q

Quelles protéines aident à tirer les chromosomes vers 2 pôles?

A

Par (partition)

41
Q

Il existe 2 problèmes quand vient le temps de séparer 2 cellules filles à la fin de la réplication: 1. unies dans 1 seule molécule (dimères), 2. entrelacées (concatènes). Comment les régler?

A
  1. protéines XerCD lient à une séquence diff (sites de terminaison) et séparent les 2 molécules par recombinaison site spécifique (résolution dimères)
  2. topoisomérase coupe l’ADN en défaisant la lace (résolution concatènes)
42
Q

Que font les FtsK Hexamer juste avant la divison cellulaire:

A

= ADN translocase; force ADN dans une direction (cellule fille) et forme le septum entre les 2 cellules filles (se lie au site KOPS)

43
Q

Problème: la formation des fourches de réplication

doit être coordonnée avec la division cellulaire, alors SeqA:

A

séquestre l’OriC en l’attachant à la mb plasmique, et reconnaît une séquence méthylée (nouveau brin) = formation fourches au site OriC retardée

44
Q

Comment visualiser (2) les régions du chromosome?

A
  1. FISH (hybridation avec fluo.)

2. GFP

MCB2979 (8 decks)

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