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MCB2979 > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

1
Q

Les flagelles peuvent tourner dans 2 sens:

A
  1. CCW (course: flagelles dans 1 direction)

2. CW (culbute: flagelles se séparent pour pivoter)

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2
Q

Les endoflagelles se retrouvent où?

A

Dans l’espace périplasmique

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3
Q

Similarités (2) et différences (2) entre endoflagelles et flagelles externes:

A

Similarités:

  • corps basal pareil
  • rotation permet motilité

Différences:

  • endoflagelles ont anneaux S, M et pas L, P
  • endoflagelles dans espace périplasmique
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4
Q

Les 3 portions d’un flagelle:

A
  1. Filament
  2. Crochet
  3. Corps basal (responsable rot., ancré dans mb)
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5
Q

Différences de structure des flagelles d’une G- et G+

A

G- : anneaux M (moteur), S (statique), P, L

G+ : M, S (- d’anneaux car - de mb)

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6
Q

La biosynthèse des flagelles se fait dans:

A

Cytoplasme

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7
Q

Le passage des ions H+ induit un changement de conformation de quelles protéines (flagelles)?

A

MotA/B (près de l’anneau B)

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8
Q

Les pili (type IV) font du twitching motility. Qu’est-ce que c’est?

A

Grimpement sur surfaces (mvt via attachement-contraction)

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9
Q

Mouvement de glissement de certaines bactéries causé par:

A
  • Pili tire (moteur S)

- sécrétion polysaccaride pousse (moteur A) (mvt + lent que flagelles)

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10
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

A

Certaines cellules sont attirées/repoussées par des substances chimiques.

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11
Q

Que devient le chimiotactisme sans gradient de concentration?

A

Fréquence de course/culbute aléatoire.

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12
Q

Que devient le chimiotactisme avec gradient de concentration?

A

Fréquence course + longue (culbutes diminuent quand bactérie s’approche à la solution attractive + concentrée).

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13
Q

Où sont situés les récepteurs MCP pour le chimiotactisme?

A

Aux extrémités de la cellule

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14
Q

Le récepteur trg (MCP) a un effet + sur quelles molécules?

A

+ pour galactose, ribose

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15
Q

Quel est le rôle de la protéine CheR et favorise quel type de mvt (chimiotactisme)?

A
  • méthyle les MCP (taux cst) quand il n’y a pas de signal

- favorise culbulte

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16
Q

Quel est le rôle de la protéine CheW (chimiotactisme)?

A

adaptateur entre MCP et CheA

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17
Q

Quel est le rôle de la protéine CheA et favorise quel type de mvt (chimiotactisme)?

A
  • protéine kinase, qui s’auto-phosphoryle en absence de signal, donne son P à CheY
  • favorise culbute
18
Q

Quel est le rôle de la protéine CheY et favorise quel type de mvt (chimiotactisme)?

A
  • quand phosphorylé, interagit avec corps basal et induit rotation CW
  • favorise culbute
19
Q

Quel est le rôle de la protéine CheZ et favorise quel type de mvt (chimiotactisme)?

A
  • déphosphoryle CheY pour terminer le signal

- favorise course

20
Q

Quel est le rôle de la protéine CheB et favorise quel type de mvt (chimiotactisme)?

A
  • phosphorylé par CheA et enlève méthyl du MCP

- favorise course

21
Q

L’état de phosphorylation de CheA est donc modulée par (2):

A
  1. présence ligand

2. l’action de CheR + CheB

22
Q

Le quorum sensing est la régulation de:

A

l’expression génique selon la densité cellulaire

23
Q

Les effets du quorum sensing sont (5):

A
  1. formation biofilms
  2. production facteur de virulence
  3. bioluminescence
  4. conjugaison
  5. compétence
24
Q

Le QS utilise des molécules de signalisation que l’on appelle:

A

auto-inducteurs (similaires chez G+ et - : cycle + azote longueur variable)

25
Q

Rôle des protéines LuxI/R (QS chez V. fischeri)?

A
  • produit un auto-inducteur qui est libéré dans le milieu et lorsque la concentration est assez élevée, il entre dans la cellule passivement pour activer LuxR
  • LuxR activé cause la transcription des gènes luciferase
26
Q

Rôle des protéines LuxM/N/U/O/R (QS chez V. harveyi)?

A
  • LuxM synthétise Al-1
  • LuxN (prot. mb) reconnaît Al-1 (si pas d’Al-1, LuxN s’auto-phosphoryle, transfert son P à LuxU, puis à LuxO, pour réprimer LuxR)
27
Q

Quels sont les 2 types + particularités des auto-inducteurs?

A
  1. Al-1 (spécifiques, communiquer entre la même espèce, produit par LuxM)
  2. Al-2 (pour communiquer entre même espèces & espèces différentes, produit par LuxS)
28
Q

Rôle des protéines LuxS/P/Q/U/O/R (QS chez V. harveyi)?

A
  • LuxS synthétise Al-2
  • LuxP interagit avec Al-2
  • LuxQ voit sont activité d’auto-phosphorylation être inhibée
  • LuxU/O/ sont tous déphosphorylées pour permettre l’expression de LuxR
29
Q

Les auto-inducteurs sont des peptides produits dans:

A

le cytoplasme et clivés/sécrétés à l’extérieur de la cellule

30
Q

Qu’est-ce que le pouvoir pathogène et la virulence?

A
  • capacité de causer une maladie chez l’hôte

- intensité du pouvoir pathogène

31
Q

Étape 1 du mécanisme de pathogénicité:

A
  • accéder à un hôte réceptif par une porte d’entrée préférée
    Ex: yeux, nez, bouche, passage reproductif ou anal, follicules cheveux, coupures, piqures d’insectes, contact de la peau, pénétration
32
Q

Étape 2 du mécanisme de pathogénicité:

A

adhérer aux tissus/cellules et y entrer:

  • ADHÉSION: attachement au site préféré + interaction adhésine bactérienne (trouvée sur fimbriae, paroi, glycocalyx) + récepteur de l’hôte (intégrine)
  • INVASION: production d’invasines par la bactérie (déclenche réarrangement des filaments d’actine de l’hôte; polymérisation&dépolymérisation) + entrée (phagocytée via vacuole) pour multiplication cellulaire
33
Q

Étape 3 du mécanisme de pathogénicité:

A

franchir les défenses de l’hôte et y résister

34
Q

Étape 4 du mécanisme de pathogénicité:

A

se nourrir (fer: essentiel pour la croissance + rôle de transport d’é et les bactéries doivent utiliser des sidérophores/lactoferrines/hémolysine pour voler le fer complexé avec protéines) + sécréter des toxines pour endommager les tissus de l’hôte (endotoxines (ex: lipide A LPS) libérés quand bactérie meurt et paroi se décompose; G-, exotoxines libérés lors de lyse de la cellule et ont activités enzymatiques ayant chacune 1 cible spécifique; G+/-)

35
Q

Étape 5 du mécanisme de pathogénicité:

A

sortir de l’hôte pour se transmettre à d’autres hôtes réceptifs

36
Q

Comment résister à la phagocytose (5)?

A
  1. capsule ou formation biofilm
  2. O antigène (LPS)
  3. protéines empêchant phagocytose
  4. multiplication intracellulaire
  5. variation antigénique; changement des prot. antigéniques comme flagelles, pili (inversion ou conversion génique)
37
Q

Que fait l’inversion génique?

A

empêche l’expression de H2 et permet l’expression de H1 (flagellines) = bactérie change type de flagelline et échappe à la recognition du syst. immunitaire de l’hôte.

38
Q

Le récepteur tap (MCP) a un effet + sur quelle molécule

A

+ pour dipeptide

39
Q

Le récepteur tar (MCP) a un effet +/- sur quelles molécules?

A

+ pour aspartate, maltose

- pour nickel, cobalt

40
Q

Le récepteur tsr (MCP) a un effet +/- sur quelles molécules?

A

+ pour sérine

- pour benzoate, acétate

41
Q

Le récepteur aer (MCP) a un effet + sur quelle molécule?

A

+ pour oxygène

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