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Cours 3 Flashcards

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1
Q

Quelles sont les 3 perspectives expliquant les liens entre cerveau et comportement?

A

1: Prédire le cmpt à partir d’une structure cérébrale

Dév. du cerveau PRÉDIT Dév. du cmpt
Ex: Lobe frontal –> Dév. social

Dév. du cmpt PRÉDIT Dév. du cerveau
Ex: Langage –> Structure du cerveau soutenant le langage

Ex: Hormones/expérience/blessures –>Dév. du cmpt ET Dév. du cerveau

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Q

Quels sont les 3 stades du développement In Utero?

A
  1. Zygote: Fertilisation à 2 semaines
  2. Embryon: 2 à 8 semaines
  3. Foetus: 9 semaines à la naissance
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3
Q

Dans le développement In Utero, que sont plaque neurale et et tube neural?

A

Plaque neurale: Couche externe du disque embryonnaire qui formera le tube neural

Tube neural: Structure qui deviendra l’encéphale et la moelle épinière

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4
Q

Dans le développement In Utero, quels sont les 5 événements majeurs?

A

Jour 49: L’embryon commence à ressembler à une personne miniature

Jour 60: Différenciation sexuelle (génitale et cérébrale)

Jour 100: Cerveau à apparence humaine

7 mois: Apparition de circonvolutions et sillons

9 mois: Cerveau à apparence adulte

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5
Q

Origines des neurones et cellules gliales: Que sont cellules souches, zone ventriculaire et cellule progénitrice?

A

Cellule souche: Cellule auto-renouvelable et multipotentielle qui deviendra neurone ou cellule gliale

Zone ventriculaire: Bordure des ventricules formée de cellules souches

Cellule progénitrice: Précurseur dérivé d’une cellule souche. Elle migre et produit neurone ou cellule gliale (ceux-ci sont indivisibles)

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6
Q

Origines des neurones et cellules gliales: Quelle est la différence entre un neuroblaste et un glioblaste?

A

Neuroblaste:
Issu d’un précurseur et donnera un type de neurone donné (neuro-neurone)

Glioblaste:
Issu d’un précurseur et donnera un type de cellule gliale donné (glio-gliale)

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7
Q

Quel est l’évolution de la cellule souche à la cellule finale?

A

En ordre:

  1. Signal chimique
  2. Gènes activés
  3. Protéines particulières sont produites
  4. Cellules spécifiques
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8
Q

Qu’est-ce qu’un facteur neurotrophique?

A

Substance chimique modulant la différenciation des neurones

Peut aider à garder en vie les neurones à l’âge adulte

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9
Q

Neurones et cellules gliales: Qui devient quoi?

A

EGF: Epidermal Growth Factor
Cellule souche –> Cellule progénitrice

bFGF: Basic Fibroblast Growth Factor
Cellule progénitrice –> Neuroblaste

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10
Q

Quels sont les 7 stades importants de la vie d’un neurone?

A
  1. Naissance (Neurogénèse, à partir d’un précurseur)
  2. Migration
  3. Différenciation
  4. Maturation (croissance, dendrites et axone)
  5. Synaptogenèse (formation de synapses)
  6. Mort cellulaire (parfois) et élimination synaptique
  7. Myélogénèse (formation de myéline)
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11
Q

Qu’est-ce qu’il y a de caractéristique concernant les 3 premiers stades de la vie d’un neurone?

A

Ils sont les mêmes pour la cellule gliale

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12
Q

Qu’est-ce que le stade 1 de la vie d’un neurone?

A
  1. Neurogenèse:
  • Facteur neurotrophique supporte croissance et différenciation des neurones
  • Commence env. 7 semaines après la conception
  • Terminé env. à 20 semaines
  • Le cerveau supporte mieux les dommages durant cette -période (avant 5 mois)
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques des stades 2 et 3 de la vie d’un neurone?

A
  1. Migration et 3. Différenciation:
  • Commence env. 8 semaines après conception
  • Largement complété à 29 semaines
  • Dommages au cerveau = plus de conséquences
  • Cellules gliales radiaires —> la rampe d’escalier des neurones en migration
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14
Q

Expliquer la migration (stade de vie d’un neurone)

A

La zone ventriculaire:
Contient une carte primitive du cortex qui prédispose les cellules à migrer vers certains endroits.

Les cellules vont migrer:
Du centre vers l’extérieur
Couches corticales VI, V, IV, III, II, I

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15
Q

De quoi dépend la différenciation? (stade de vie d’un neurone)

A

La différenciation dépend d’instructions génétiques, du timing et de signaux d’autres cellules dans l’env.

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16
Q

Quel est le stade 4 de la vie d’un neurone?

A
  1. Maturation:

- Commence à env. 20 semaine et continue longtemps après la naissance (même à l’âge adulte)

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17
Q

Dans le stade 4 de la vie d’un neurone, qu’est-ce le dév. des dendrites?

A

(4. Maturation)

Dév. des dendrites:

  • Arborisation, épines dendritiques, locus des synapses
  • Plus lent (micromètres/jour) que le dév. axonal (millimètres/jour)
  • Axones peuvent influencer le dév. des dendritiques autour des autres neurones
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18
Q

Dans le stade 4 de la vie d’un neurone, qu’est-ce le dév. axonal?

A

(4. Maturation)

Dév. axonal:

  • Cônes de croissance = sorte de pousses d’un neurone
  • Flipode: Pousse qui atteint une cible et attire les autrespousses
  • Répondent à 2 signaux:
    1. Molécule d’adhésion cellulaire (MAC): substance chimique créant une surface d’adhérence
    2. Molécule tropique (pas trophique): attire ou repousse les cônes
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19
Q

Quel est le stade 5 de la vie d’un neurone?

A
  1. Synaptogenèse
  • Combinaison de programmation génétique et signaux environnementaux
  • 5e mois de grossesse = contacts synaptiques simples
  • 7e mois de grossesse = dév. synaptique de neurones corticaux profonds
  • Postpartum: Dév. synaptique augmente rapidement durant la 1ère année
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20
Q

Quel est le stade 6 de la vie d’un neurone?

A
  1. Mort neurone et élimination synaptique

Surproduction de neurones durant le dév.

Darwinisme neuronal:
Hypothèse que la mort neurone et l’élimination synaptique résulte de compétition pour des ressources dans l’env. neuronal (survie des + forts)

Apoptose:
Mort neurone préprogrammée (génétiquement)
Connections synaptiques qui ne participent pas à un réseau fonctionnel (donc dépend de l’expérience) sont éliminées –> contribuant à mort cellulaire

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21
Q

Quel est le stade 7 de la vie d’un neurone?

A
  1. Myélogenèse

Développement glial:

  • Oligodendroglie forme myéline dans le SNC
  • Myélinisation comme index grossier de maturation cérébrale

Flechsig (années 1920):

  • Myélinisation du cortex commence après la naissance et continue jusqu’à au moins 18 ans
  • Certaines régions myélinisées plus tôt (fonctions simples) d’autres plus tard (fonctions complexes)
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22
Q

Décris les comportements moteurs d’un enfant à 2, 4 et 10 mois

A

2 mois:
Oriente sa main vers un objet et tâtonne pour le tenir

4 mois:
Saisit bien la forme de l’objet avec toute sa main

10 mois:
Utilise sa main en pince (pouce+index)

Changements neuronaux devraient être AVANT ces changements-là dans le comportement
(dans ce cas-ci = myélinisation)

23
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’apparition du langage?

A

Le début du langage (mots + combinaisons dans un but d’agir sur les autres) = entre 1 et 2 ans

Très variable

Majorité du langage = acquis vers 12 ans

24
Q

Quels sont les 2 changements neuronaux associés au langage?

A

1- Augmentation de la complexité dendritique et des interconnections

2- Augmentation de la myélinisation des régions du langage

25
Q

Les sauts de croissance, c’est quoi?

A

Périodes sporadiques et brèves où l’on observe une croissance accélérée du cerveau

Ces périodes sont suivies de périodes plus calmes

26
Q

Qu’a-t-il identifié Epstein (1979)?

A

Il a identifié 5 sauts de croissance majeurs durant le développement

Les 4 premiers coïncident avec les changements de stade de Piaget

Probablement dus à la croissance des cellules gliales et des synapses

27
Q

Expliques l’étude réalisée par Overman et al. (1992) sur la résolution de problèmes des bébés.

A

Enfants apprennent la tâche de discrimination simultanée (Tâche A) qui dépend des ganglions de la base (Structure 1) vers 12 ans

Enfants apprennent tâche de non-appariement (Tâche B) qui dépend des lobes temporaux (Structure 2) vers 18 mois

Adultes trouvent Tâche A plus difficile

Mais la Structure 1 se développe plus vite

Explique le contraste entre la performance des bébés (A avant B) et l’impression des adultes (A après B)

28
Q

Expliques l’expérience de Hebb (1947) sur l’organisation corticale réalisée sur des rats.

A

Les env. cognitivements stimulants aident le dév. intellectuel

Comparé aux rats élevés en labo dans des cages, ceux élevés dans des env. enrichis ont:

  1. des synapses plus nombreuses et plus grosses
  2. des astrocytes plus nombreux et plus gros
29
Q

Quelle sont les différences dans la connectivité neurone prénatal et postnatal?

A

Prénatal:
Théorie de la chémoaffinité: Neurones ou leurs axones et dendrites sont attirés par un signal chimique qui indique le bon chemin

Postnatal:
L’ajustement fin des connexions procède de façon dirigée par l’activité
-spontanée
-d’origine externe

30
Q

Qu’est-ce que l’amblyopie?

A
  • Condition où la vision d’un oeil est réduite dû à l’absence d’usage
  • Oeil paresseux ou cataractes
  • L’input de l’oeil affecté ne contribue pas au réglage fin du système visuel (= le système a une période critique)
31
Q

Les périodes critiques, c’est quoi?

A
  • Fenêtre développementale durant laquelle un ou des événements auront une influence à long terme sur l’organisation du cerveau
  • Aussi appelées périodes sensibles

Exemple: Une empreinte

  • Processus qui prédispose un animal à former un attachement à des objets ou animaux à un moment particulier (souvent juste avant la naissance)
  • Synapses du poussin gagnent en volume dans la partie intermédiaire de l’hyperstriatum ventral
32
Q

Quels sont les répercussions d’une privation sensorielle en jeune âge?

A
  • L’effet opposé d’un env. stimulant (souvent, atrophie des dendrites)
  • Impact négatif à long terme sur les habiletés intellectuelles et sociales
  • Cas humains: Si la privation est assez brève, l’enfant peut surmonter en tout ou en partie
33
Q

Le stress tôt dans la vie est associé à 3 choses, lesquelles?

A

Volumes augmentés de l’amygdale
Volumes diminués de l’hippocampe
Plus gros risques de dépression et/ou troubles anxieux

34
Q

Hormones: Qu’est-ce que la testostérone?

A
  • Un androgène
  • Stimules le dév. des organes génitaux masculins (caract. sexuelles primaires) et plus tard les caract. sexuelles secondaires (pilosité, voix, épaules)
35
Q

Qu’est-ce que la masculinisation?

A

Changements dans les propriétés du cerveau dus à l’exposition aux androgènes

36
Q

Quels sont les caractéristiques de la testostérone et des oestrogènes?

A

Leur présence affecte le dév. du cerveau

Ils peuvent altérer:

  • Nombre de neurones
  • Branches dendritiques
  • Croissance synaptique
  • Peut affecter tout, même la cognition (pas seulement les régions associées au cmpt sexuel)
37
Q

Quelle conclusion peut-on tirer du dessin des verres d’eau?

A

Y’a un verre d’eau droit, faut dessiner la même quantité dans le verre quand il est penché.

Les filles vont le dessiner pareil
Les gars vont tenir compte de l’inclinaison de l’eau

Explication: les filles ont de moins bonnes capacités «spatiales»

38
Q

Quels sont les effets postpartum chez les singes et chez les humains?

A

Singes:

  • Différences sexuelles sur tâches d’apprentissage à l’âge de 2,5 mois
  • Mâles castrés à la naissance perforent comme les femelles

Humains:

  • Différences sexuelles sur tâches similaires de 15 à 30 mois
  • Différences disparaissent entre 32 et 55 mois
  • Maturation différentielle liée aux hormones???
39
Q

Expliques l’expérience de Juraska (1990) sur les différences entre les rats femelles/mâles au niveau du cerveau

A

Les rats sont élevés dans les env. complexes

Mâles ont plus de croissance dendritique dans le cortex visuel

Femmes ont plus de croissance dendritique dans les lobes frontaux

Donc: Les différences sexuelles dans la structure du cerveau existent à travers le développement

40
Q

Quelle mise en garde doit-on faire concernant les différences sexuelles dans la recherche?

A

Il y a une obsession envers les différences sexuelles dans la recherche dans la société

Quand on cherche on trouve! (alpha = 0,05

Dans un domaine où les sexes ne diffèrent pas, 1 étude sur 20 suggérera que oui. Laquelle des 20 retient l’attention? –> Celle où les sexes diffèrent

41
Q

Chez les humains, quels sont les pires/meilleurs moments pour une lésion au cerveau?

A

Pire moment:
- 2e moitié de la grossesse et 1ers mois après la naissance

Meilleur moment:

  • 1ères années (sauf 1ers mois) après la naissance
  • Plus que résistance aux déficits que les adultes
42
Q

Développement anormal: Quels sont les effets des de la consommation de drogues pendant la grossesse sur le dév. du cerveau?

A

Les effets précis sont mal compris, mais on observe 2 choses

  1. Exposition intra-utérine à drogues psychoactives augmente la probabilité d’utilisation plus tard
  2. Exposition intra-utérine à nicotine et caféine augmentent les risques de troubles d’apprentissage et d’hyperactivité
43
Q

Développement anormal: Qu’est-ce que la Spina bifida?

A

Anomalie de la moelle épinière (et de la colonne) due à la fermeture incomplète du tube neural

Associée avec troubles moteurs importants (et contrôle des organes internes)

Genre de bosse dans le bas de la colonne

44
Q

Développement anormal: Qu’est-ce que l’anencéphalie?

A

Absence de dév. du cerveau antérieur (pas de dessus de cerveau)

La partie antérieur du tube neural ne se ferme pas

Bébés souvent mots-nés ou meurent peu après

45
Q

Développement anormal: Quelles sont les conséquences d’une migration et différentiation cellulaire anormale?

A

Les connexions fautives peuvent produire une variété de problèmes:

  • Possible explication pour la schizophrénie?
  • Désorganisation des neurones pyramidaux de l’hippocampe

**Maladie n’apparait que vers la fin de l’ado, début adulte (généralement)

46
Q

Développement anormal: Que se produit-il s’il y a trop de synapses?

A

Trop de synapses = problèmes d’élimination

Peut produire des dysfonctions cérébrales

47
Q

Qu’est-ce qu’un retard mental?

A

Fonctionnement cognitif perturbé par un dév. cérébral anormal

48
Q

Quelles sont les causes d’un retard mental?

A
  • Exposition utérine aux infections (ex; rubéole) ou toxines (ex; alcool)
  • Trauma à la naissance (ex; anoxie)
  • Malnutrition
  • Anomalie environnementale (ex; privation sensorielle)

Anomalies génétiques:

  • Trisomie 21
  • Syndrome de Williams (chromosome 7)
  • Syndrome de Turner (chromosome 23)

Généralement –> arborisation dendritique = réduite

49
Q

Qu’est-ce qui explique que la majorité d’entre nous sommes «normaux»?

A

La plasticité du cerveau

50
Q

Qu’est-ce que la plasticité du cerveau?

A

Le cerveau a une capacité à réparer les anomalies qui peuvent se produire dans le dév. avec une composante stochastique importante

Plutôt que de parler d’une normalité –> Préférable de parler d’une étendue de valeurs normales

Cette étendue contient la plupart d’entre nous
La plasticité dure toute la vie (mais décline quand même comme tout le reste)

51
Q

Quelle est l’hypothèse de Waddington sur le développement?

A

(Image d’un landscape avec différents niveaux de surface sur lequel on fait rouler une petite balle)

–> Le dév. est l’issue d’une trajectoire «aléatoire» dans un univers restreint

52
Q

Discussion: Quels sont les 5 rôles les plus important du génome?

A
  1. Construire
  2. Réparer
  3. Maintenir
  4. Reproduire
  5. Survivre
53
Q

Discussion: Quelle est la distinction formelle entre le dév. et la maturation?

A

Maturation n’a pas rapport avec l’expérience présente mais prépare pour expériences futures

Dév. reflète fruit des expériences passées

Bases bio (9 decks)

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