Cours 3

Question 1

1. Comment le Triangle d’Einthoven représente-t-il le cœur?
   a) Comme un muscle
   b) Comme un vecteur électrique
   c) Comme une pompe sanguine
   d) Comme un organe complexe

Answer 1

b) Comme un vecteur électrique

Question 2

2. Que permet de déterminer le Triangle d’Einthoven?
   a) L’amplitude des ondes électromagnétiques
   b) La position du cœur dans la cage thoracique
   c) La fréquence cardiaque
   d) La pression artérielle

Answer 2

b) La position du cœur dans la cage thoracique

Question 3

3. Comment est calculé le vecteur électrique du cœur selon le Triangle d’Einthoven?
   a) En utilisant une échographie
   b) En mesurant la pression artérielle
   c) En combinant les valeurs de D1 et D2
   d) En analysant la respiration

Answer 3

c) En combinant les valeurs de D1 et D2

Question 4

Quelle est la position du coeur en se fiant au Triangle d’Einthoven?

Answer 4

Parallèle au D2

Question 5

Que caractérise les canaux F funny?

Answer 5

S’ouvrent pour dépolariser lorsque le milieu est hyperpolarisé (-60mV)

Question 6

Quelles sont les étapes de la dépolarisation spontanée des fibres pacemakers?

Answer 6

1. Proche du potentiel de repos, les canaux Na+ sont fermés et imperméables.
   
   2. La dépolarisation spontanée commence grâce à l’ouverture des canaux sodiques “F funny,” ce qui permet l’entrée de charges positives, principalement des ions sodium (Na+).
   3. À un certain seuil de dépolarisation (-40 mV), d’autres canaux calciques transitoires T s’ouvrent, permettant l’entrée de Ca2+ et un double apport de charges positives (Ca2+ et Na+).
   4. Lorsque le seuil est atteint, les canaux calciques L s’ouvrent, déclenchant un potentiel d’action caractéristique de la cellule pacemaker. Ce potentiel d’action est relativement court et de faible amplitude.
   5. Les canaux dépolarisants se ferment, et la repolarisation commence, principalement grâce à la sortie d’ions potassium (K+). Les canaux calciques L se ferment au sommet du potentiel d’action.
   6. La repolarisation ramène la cellule au potentiel de repos initial (-60 mV), et le cycle recommence pour générer les battements cardiaques suivants.

Question 7

1. Qu’est-ce qui déclenche la dépolarisation des fibres musculaires cardiaques?
   a. L’ouverture des canaux de sodium (Na).
   b. La fermeture des canaux de potassium (K).
   c. L’ouverture des canaux calciques lents (Ca).

Answer 7

A. Canaux sodium

Question 8

2. Quel est le potentiel atteint lors de la phase de dépolarisation des cellules musculaires cardiaques?
   a. -40 mV
   b. -20 mV
   c. 20 mV

Answer 8

C. 20 mV

Question 9

3. Quelle est la principale raison de la phase de plateau dans le potentiel d’action cardiaque?
   a. Maintenir la pression pour l’éjection du sang.
   b. Accélérer la dépolarisation.
   c. Court-circuiter la réfractarité.

Answer 9

A. Maintenir la pression pour éjecter le sang

Question 10

4. Pourquoi le muscle cardiaque n’est-il pas sujet à la sommation comme les muscles squelettiques?
   a. Parce qu’il se dépolarise spontanément.
   b. En raison de la longueur de la période réfractaire par rapport à la phase de contraction.
   c. En raison de la contraction puissante du muscle cardiaque.

Answer 10

b. En raison de la longueur de la période réfractaire par rapport à la phase de contraction.

Question 11

5. Quelle étape marque le retour au potentiel de repos dans le potentiel d’action des fibres musculaires cardiaques?
   a. Ouverture des canaux calciques (Ca).
   b. Fermeture des canaux potassiques (K).
   c. Ouverture des canaux de sodium (Na).

Answer 11

b. Fermeture des canaux potassiques (K).

Question 12

1. Expliquez en détail la phase de dépolarisation dans le potentiel d’action des cellules musculaires cardiaques.

Answer 12

La phase de dépolarisation dans le potentiel d’action des cellules musculaires cardiaques commence avec l’ouverture des canaux sodiques (Na+), ce qui permet l’entrée de sodium dans la cellule, conduisant à une inversion du potentiel de membrane.

Question 13

Pourquoi la phase de plateau est-elle cruciale dans le potentiel d’action des cellules musculaires cardiaques? Décrivez son rôle.

Answer 13

La phase de plateau est cruciale car elle maintient la dépolarisation et la pression intracellulaire pour éjecter le sang. Pendant cette phase, les canaux calciques lents (Ca2+) s’ouvrent pour compenser la sortie de potassium (K+), maintenant ainsi le potentiel de membrane à un niveau élevé.

Question 14

Comparez la période réfractaire dans les cellules musculaires cardiaques à celle des cellules musculaires squelettiques. Quelles sont les implications de ces différences?

Answer 14

La période réfractaire dans les cellules musculaires cardiaques est presque de la même durée que la phase de contraction, ce qui empêche la tétanisation. En revanche, les cellules musculaires squelettiques ont une période réfractaire plus courte, ce qui leur permet de subir une sommation et de se tétaniser.

Question 15

Comment les canaux ioniques contribuent-ils à la phase de repolarisation dans le potentiel d’action cardiaque?

Answer 15

La phase de repolarisation est principalement due à l’ouverture des canaux potassiques (K+) et à la fermeture des canaux calciques (Ca2+). Cela permet de ramener le potentiel de membrane à son niveau de repos.

Question 16

Quel est le rôle du potentiel de repos dans le cycle du potentiel d’action des cellules musculaires cardiaques?

Answer 16

Le potentiel de repos est le stade où les canaux ioniques sont fermés, et la cellule a un potentiel de membrane stable. Cela prépare la cellule à répondre à un nouveau stimulus électrique et à commencer un nouveau cycle de potentiel d’action.

Question 17

En quoi consiste la propriété cardiaque qui empêche la tétanisation et permet au cœur de se contracter de manière cyclique? Pourquoi est-ce important?

Answer 17

due à la longue période réfractaire des cellules musculaires cardiaques, qui les empêche de répondre à un autre stimulus avant que le potentiel d’action précédent ne soit terminé. Cela permet au cœur de se contracter de manière cyclique, assurant un pompage continu du sang, contrairement aux muscles squelettiques, qui peuvent se tétaniser.

Question 18

2 médicaments affectant les contractions cardiaques?

Answer 18

1. Verpamile
2. Digitaline

Question 19

Verpamile action?

Answer 19

Verapamil : Bloque les canaux calciques lents (L), ce qui affaiblit la contraction cardiaque.

Question 20

Digitaline action?

Answer 20

Digitaline : Augmente les forces de contraction (F) en augmentant le calcium intracellulaire, jouant un rôle similaire à l’épinéphrine et à la norépinéphrine.

Question 21

Paramètres quantitatifs de la fonction cardiaque?

Answer 21

• Volume (ml)
• Fréquence cardiaque (bpm)
• DSI (Débit Systolique Individuel) ou volume d’éjection par contraction
• Débit cardiaque/min (DSI * Fréquence) : Environ 4.9L/min ou 5L/min.
• Travail cardiaque : Mesuré en joules et représenté par une surface.
• Pression : A un impact majeur sur le système coronaire.
• Pression systolique maximale du ventricule gauche (VG) ≈ 120 mm Hg (au niveau systémique).
• Pression systolique maximale du ventricule droit (VD) ≈ 25 mm Hg (dans les poumons).
• Volume :
• Télédiastolique pour les deux ventricules = 150 mL à la fin de la diastole.
• Télésystolique ≈ 50 ml (fin du systole).

Question 22

volume télésystolique

Answer 22

quantité de sang restant dans un ventricule cardiaque à la fin de la phase systolique de la contraction cardiaque, juste avant le début de la phase diastolique. En d’autres termes, c’est la quantité de sang qui n’a pas été éjectée par le ventricule lors de la contraction.

Question 23

Volume télédiastolique

Answer 23

quantité de sang présente dans un ventricule cardiaque à la fin de la phase diastolique, juste avant le début de la phase systolique. En d’autres termes, c’est la quantité de sang dans le ventricule au moment de la relaxation cardiaque maximale, prête à être éjectée lors de la prochaine contraction.

Question 24

Étapes clés du couplage excitation-relâchement du coeur? (10)

Answer 24

1. Un potentiel d’action (PA) se propage d’une cellule cardiaque à une cellule adjacente par le biais de jonctions GAP.
   
   2. Le changement de voltage induit l’ouverture des canaux calciques (Ca) qui permettent l’entrée du calcium dans la cellule.
   3. Le calcium libère le calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique en s’appuyant sur les récepteurs de type Ryanodine.
   4. La libération locale de calcium se produit dans la cellule.
   5. Les quantités cumulées de calcium créent un signal calcique.
   6. Le calcium se lie à son complexe troponine-tropomyosine, ce qui initie la contraction musculaire. Cela libère les sites de fixation de l’actine sur la tropomyosine.
   7. La relaxation survient lorsque le calcium se détache de la troponine.
   8. Le calcium est redistribué dans le réticulum sarcoplasmique pour être utilisé comme réserve.
   9. Le calcium est échangé avec le sodium par une pompe antiport, équilibrant les niveaux ioniques. La digitaline agit sur cette pompe pour augmenter la force de contraction cardiaque.
   10. La pompe sodium-potassium (Na+/K+ ATPase) maintient le gradient de sodium en expulsant le sodium hors de la cellule et permettant au potassium d’entrer.

Question 25

1. Quelle est la première étape du couplage excitation-relâchement dans le muscle cardiaque ?
   a. La libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique.
   b. L’ouverture des canaux calciques (Ca).
   c. La contraction du muscle cardiaque.
   d. L’échange de sodium avec le calcium.

Answer 25

b. L’ouverture des canaux calciques (Ca).

Question 26

2. Que se passe-t-il lorsque le calcium se lie à la troponine-tropomyosine dans le muscle cardiaque ?
   a. Il provoque la relaxation du muscle cardiaque.
   b. Il libère le site de fixation de l’actine sur la tropomyosine.
   c. Il ouvre les canaux de sodium.
   d. Il entraîne une contraction du réticulum sarcoplasmique.

Answer 26

b. Il libère le site de fixation de l’actine sur la tropomyosine.

Question 27

3. Comment la digitaline affecte-t-elle le couplage excitation-relâchement dans le muscle cardiaque ?
   a. Elle inhibe l’ouverture des canaux calciques.
   b. Elle réduit la quantité de sodium dans la cellule.
   c. Elle augmente la force de contraction en maintenant plus de calcium dans le cytosole.
   d. Elle bloque la libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique.

Answer 27

c. Elle augmente la force de contraction en maintenant plus de calcium dans le cytosole.

Question 28

4. Quelle est la fonction principale de la pompe sodium-potassium (Na+/K+ ATPase) dans le couplage excitation-relâchement du muscle cardiaque ?
   a. Elle favorise l’entrée de sodium dans la cellule.
   b. Elle libère du calcium du réticulum sarcoplasmique.
   c. Elle maintient le gradient de sodium en expulsant le sodium hors de la cellule.
   d. Elle est responsable de la libération locale de calcium.

Answer 28

c. Elle maintient le gradient de sodium en expulsant le sodium hors de la cellule.

Question 29

Les deux pompes antiport importantes dans le muscle cardiaque sont?

Answer 29

1. Pompe Sodium-Calcium (Na+/Ca2+ Antiport) : Cette pompe est responsable de l’échange de sodium (Na+) avec le calcium (Ca2+). Elle expulse le calcium hors de la cellule cardiaque en échangeant du sodium pour maintenir l’équilibre électrochimique et empêcher une accumulation excessive de calcium intracellulaire. Cela favorise la relaxation du muscle cardiaque.
   
   2. Pompe Sodium-Potassium (Na+/K+ ATPase) : Bien que cela ne soit pas strictement un antiport, cette pompe est cruciale pour le fonctionnement cellulaire en général. Elle expulse trois ions sodium (Na+) de la cellule en échangeant deux ions potassium (K+), contribuant ainsi à maintenir le potentiel membranaire et le gradient ionique.

Question 30

Quelle est la principale caractéristique de la loi de Frank-Starling en ce qui concerne la force de contraction du muscle cardiaque en fonction de la longueur de la fibre cardiaque ?

Answer 30

La loi de Frank-Starling montre que la force de contraction du muscle cardiaque augmente lorsqu’on étire la fibre cardiaque, car cela augmente le nombre de sites de liaison entre l’actine et la myosine. Cependant, au-delà d’un certain point, si la fibre est trop étirée, la tension diminue.

Question 31

Comment le muscle cardiaque diffère-t-il du muscle squelettique en termes de réponse à l’étirement ?

Answer 31

Le muscle cardiaque réagit beaucoup plus rapidement à l’étirement que le muscle squelettique. Dans le spectre physiologique, le muscle cardiaque montre une augmentation significative de la tension à partir de 80% de sa longueur.

Question 32

Comment l’étirement du muscle cardiaque pendant la diastole affecte-t-il la force de contraction cardiaque ?

Answer 32

Pendant la diastole, l’étirement du muscle cardiaque augmente le volume du ventricule, ce qui augmente la force de la contraction. Cela permet au cœur de s’adapter aux variations du retour veineux en éjectant un volume de sang correspondant.

Question 33

Comment la concentration du complexe troponine/tropomyosine dans le sang peut-elle indiquer des lésions des fibres musculaires cardiaques ?

Answer 33

En cas de lésion des fibres musculaires cardiaques, le complexe troponine/tropomyosine est libéré dans le sang. La concentration de ce complexe dans le sang est proportionnelle aux lésions cardiaques, ce qui permet de détecter ces lésions par une analyse sanguine.

Question 34

Quels sont les risques associés à une insuffisance de l’étanchéité des valvules cardiaques, tels que décrits dans le scénario ?

Answer 34

Une insuffisance d’étanchéité des valvules cardiaques peut obliger le ventricule à travailler plus fort pour compenser, ce qui peut à long terme provoquer des hémorragies. Cela peut également entraîner une accumulation de sang dans la circulation pulmonaire, augmentant la pression dans les alvéoles et provoquant un œdème pulmonaire.

Question 35

Comment l’épinéphrine et la norépinéphrine influencent-elles le cœur ?

Answer 35

L’épinéphrine et la norépinéphrine stimulent le cœur, augmentant la fréquence cardiaque et la force de contraction.

Question 36

Loi de Frank-Starling définition

Answer 36

Cela signifie que le cœur est capable de pomper plus de sang lorsque le retour veineux est plus important. La loi de Frank-Starling permet donc de maintenir un équilibre entre le débit cardiaque (la quantité de sang pompée par le cœur) et le volume de sang revenant vers le cœur, assurant une circulation sanguine efficace.

Question 37

Graphique du travail cardiaque permet de découvrir les pathologies sont associées à quoi. Quelles sont les zones pathologiques?

Answer 37

1. Zone verticale : Surchage de pression (Coeur pompe pression excessive)
2. Zone horizontale : Surchage de volume (retour excessif de sang au ventricule, probème rénal ou de valvules cardiaques)

Question 38

Comment le corps essaie de régler les pathologies du travail cardiaque?

Answer 38

Le rein tente de corriger l’hypertension ou hypotension en ajustant le volume plasmatique

Question 39

Quels sont les barorécepteurs à la sortie du coeur qui mesure la pression?

Answer 39

Corpuscule sensible à l’étirement :
1) Sinus carotidien
2) Glomus carotidien

Question 40

Nerf vague appartient au système nerveux?

Answer 40

Parasympathique

Question 41

Comment le nerf vague régule la fréquence cardiaque?

Answer 41

exerce un effet ralentisseur sur le cœur en libérant de l’acétylcholine (un neurotransmetteur) au niveau du nœud sinusal, qui est le “pacemaker” naturel du cœur. L’acétylcholine ralentit les impulsions électriques du nœud sinusal, ce qui réduit la fréquence cardiaque.

OU

Peut moduler la variabilité de la fréquence cardiaque : soit accélérer la freq en réponse au stress/exercice ou ralentir en période de repos

Question 42

Hypotension : Qu’est-ce qui la caractérise et comment le corps revient-il à l’équilibre?

Answer 42

se caractérise par :
une pression artérielle basse
Le corps y pallie par :
1) une diminution de l’influx du nerf vague
2) une augmentation de l’influx sympathique
3) une augmentation de la fréquence cardiaque
4) une augmentation de l’influx vasoconstricteur.

Question 43

Hypertension : Se caractérise par et le corps revient à l’équilibre de quelle manière?

Answer 43

Se caractérise par : Pression artérielle élevée

Le corps pallie par :
1. Augmentation de l’influx du nerf vague
2. Diminution du sympathique
3. Diminution de la fréquence cardiaque
4. Diminution de l’influx vasoconstricteur

Question 44

Le système nerveux autonome, qui comprend ….

Answer 44

le système parasympathique et sympathique, joue un rôle essentiel dans la régulation de la fréquence cardiaque et de la contraction cardiaque

Question 45

• Système Parasympathique : Neurones préganglionnaire et postganglionnaire

Answer 45

• Les neurones préganglionnaires ont de longues fibres nerveuses et établissent une synapse courte avec les neurones postganglionnaires.

Question 46

Système parasympathique : neurotransmetteurs et le récepteur associé?

Answer 46

Les neurotransmetteurs utilisés sont principalement l’acétylcholine et les récepteurs synaptiques sont muscariniques.

Question 47

Système parasympathique : qu’inerve-t-il?

Answer 47

Ce système innerve principalement le nœud sinusal du cœur.

Question 48

Activation du système parasympathique sur le coeur cause un effet?

Answer 48

Son activation ralentit la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif) en hyperpolarisant les cellules cardiaques autorhythmiques.

Question 49

Système sympathique : neurones pré et post ganglionnaire

Answer 49

Les neurones préganglionnaires ont de courtes fibres nerveuses et établissent une synapse longue avec les neurones postganglionnaires

Question 50

Système sympathique : neurotransmetteurs?

Answer 50

Les neurotransmetteurs utilisés sont principalement la noradrénaline (norépinéphrine) et les récepteurs synaptiques sont adrénergiques.

Question 51

Système sympathique : inerve?

Answer 51

Ce système innerve le nœud sinusal, les fibres musculaires cardiaques et les vaisseaux sanguins.

Question 52

Activation du système sympathique cause des effet?

Answer 52

Son activation augmente la force de contraction cardiaque (effet inotrope positif) et accélère la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif) en accélérant la dépolarisation des cellules autorhythmiques.

Question 53

Récepteur beta : qui les possède?

Answer 53

Les cellules cardiaques et certains vaisseaux cardiaques possèdent des récepteurs bêta qui réagissent à l’adrénaline et à la noradrénaline

Question 54

Effet des récepteurs beta activés?

Answer 54

L’activation de ces récepteurs par des neurotransmetteurs sympathiques a un effet positif sur la fréquence cardiaque et la force de contraction.

Question 55

Régulation Centrale : Où est effectué le contrôle du centre cardiovasculaire et de ceci grâce à quels signaux?

Answer 55

Le centre cardiovasculaire dans le bulbe rachidien joue un rôle essentiel dans la régulation de la fréquence cardiaque en intégrant les signaux du système nerveux autonome.

Question 56

Récepteurs de l’Acétylcholine : action

Answer 56

L’acétylcholine agit sur les récepteurs muscariniques dans le cœur (nœud sinusal), provoquant une hyperpolarisation et un ralentissement de la fréquence cardiaque.

Question 57

Échappement vagal?

Answer 57

Lors d’une stimulation excessive du système parasympathique (vague vagale), le cœur peut ralentir temporairement, mais ensuite le nœud AV reprend le rythme pour maintenir une circulation adéquate.

Question 58

Où se trouve principalement le récepteur β1 dans le corps, et quel effet a-t-il sur le cœur?

Answer 58

Le récepteur β1 se trouve principalement au niveau du cœur. Il a un effet chronotrope positif, ce qui signifie qu’il accélère le rythme cardiaque, et un effet inotrope positif, ce qui renforce la force de contraction du cœur.

Question 59

Le récepteur β1 se trouve principalement au niveau du cœur. Quels sont ses effets sur la fréquence cardiaque et les contractions du coeur.

Answer 59

L’activation du récepteur β1 augmente la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif) et améliore la force de contraction du cœur (effet inotrope positif).

Question 60

Quel neurotransmetteur agit sur le récepteur β1 et la musculature cardiaque?

Answer 60

La noradrénaline (NÉ) agit sur le récepteur β1 et sur la musculature cardiaque

Question 61

Pourquoi les bêta-bloquants sont-ils utilisés en relation avec le récepteur β1?

Answer 61

Les bêta-bloquants sont utilisés pour bloquer les récepteurs β1 et réduire l’accélération excessive de la fréquence cardiaque.

Question 62

Où se trouve le récepteur α dans le corps, et quel type de réponse provoque-t-il?

Answer 62

Le récepteur α se trouve au niveau des vaisseaux sanguins, notamment les veines et les artères. Son activation provoque une vasoconstriction, c’est-à-dire un rétrécissement des vaisseaux sanguins.

Question 63

Comment la noradrénaline agit-elle sur le récepteur α, et quelle est la conséquence de cette interaction?

Answer 63

La noradrénaline agit sur le récepteur α en provoquant une vasoconstriction des vaisseaux sanguins. Cela augmente la résistance périphérique et peut entraîner une augmentation de la pression artérielle.

Question 64

Quel rôle joue le récepteur α dans la régulation de la pression artérielle et du débit sanguin?

Answer 64

Le récepteur α est impliqué dans la régulation de la pression artérielle en provoquant des changements dans le diamètre des vaisseaux sanguins, ce qui influence la résistance périphérique et, par conséquent, le débit sanguin

Question 65

Le rythme cardiaque est influencé par les systèmes…

Answer 65

Le rythme cardiaque est influencé par le système parasympathique (ralentissement) et le système sympathique (accélération via l’épinéphrine).

Question 66

Le volume d’éjection (DSI) est déterminé

Answer 66

par la force de contraction des myocardes, qui dépend de la contractilité et de la puissance des fibres musculaires, ainsi que du retour veineux.

Question 67

L’épinéphrine agit sur les récepteurs bêta, provoquant …

Answer 67

une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium (Ca) qui renforce la contraction en augmentant la liaison actine-myosine.

Question 68

La phosphorylation de la phospholamban par l’épinéphrine active…

Answer 68

l’ATPase du réticulum sarcoplasmique (RS), ce qui augmente la libération de Ca dans le cytoplasme, renforçant ainsi la contraction

Question 69

Quelles sont les étapes prises pour un patient souffrant d’hypertension?

Answer 69

1)Une solution isotonique est utilisée pour maintenir la pression sanguine
2) tandis qu’un masque à oxygène est utilisé pour fournir de l’oxygène au cerveau via le centre cardiovasculaire.
3) Prise de sang : La mesure du taux de troponine dans le sang permet de détecter des lésions des muscles cardiaques, indiquant une possible perturbation de la dépolarisation

Question 70

Comment réduire l’hypertension?

Answer 70

bêtabloquants sont utilisés pour ralentir le rythme cardiaque, car les récepteurs bêta accélèrent normalement le rythme cardiaque, ce qui peut entraîner une demande excessive d’oxygène.

Question 71

Le cœur produit deux hormones, les peptides natriurétiques cardiaques (PNC) :

Answer 71

1) ANP
2) BNP

Question 72

PNC agissent sur les reins et vaisseaux sanguins en?

Answer 72

favorisant la diurèse et la natriurèse, ainsi que la vasodilatation et l’augmentation du transfert capillaire. Les PNC s’opposent aux effets du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).

Question 73

SRAA?

Answer 73

système hormonal impliqué dans la régulation de la pression sanguine. Il implique la rénine produite par les reins, l’angiotensine produite par le foie, et l’aldostérone produite par le cortex surrénalien.

Question 74

Comment le coeur contribue de manière hormonale à l’homéostasie cardiovasculaire?

Answer 74

en produisant des PNC qui contrôlent le volume sanguin et la pression artérielle.

Question 75

’endothéline?

Answer 75

L’endothéline est un neuropeptide sécrété par l’endothélium vasculaire et agit comme un puissant vasoconstricteur.

Question 76

Que sont les 5 anomalies cardiaques?

Answer 76

1)tachycardie (rythme cardiaque très élevé),
2) la bradycardie (rythme cardiaque lent),
3) les contractions prématurées,
4) la tachycardie paroxystique/arythmie (accélération du débit cardiaque) et
5) le blocage des sinus (pacemakers).

Question 77

Quelles sont les recommandations pour gérer l’hypertension?

Answer 77

gestion de l’hypertension peut inclure des recommandations telles que :

1) la réduction de la consommation de sel pour réduire la rétention d’eau
2) la diminution des médicaments vasoconstricteurs et
3) le blocage des canaux calciques pour réduire la force et le travail cardiaque.