Cours 3 Flashcards
Quelles sont les étapes de synthèse des protéine non-stéroïdiennes (peptidique)
Étape 1 : Liens dipeptides (et autres) formés par les acides aminés dans les RIBOSOMES du réticulum endoplasmique rugueux du corps cellulaire de la cellule endocrine. Étape 2 : Hormones regroupées dans les vésicules granuleuses à l’entrée de l’appareil de golgi : VÉSICULES DE TRANSPORTÉtape 3 : Emmagasinées dans les VÉSICULES SÉCRÉTOIRES et ensuite libérées par EXOCYTOSE
Quels sont les avantages des prohormones ?
- Stabilisent les structures 3D
- Plus facile à transporter et à regrouper que les hormones
- Agissent comme une réserve de stockage
- Peuvent régulariser la quantité d’hormone libérée
- Résistante à la dégradation
Quelles sont les étapes de synthèse des hormones stéroïdiennes ?
- Conversion du cholestérol en prégnénolone
- Transport de la prégnénolone vers le REL où les enzymes la transporte en stéroïde
- Diffusés librement
Vrai ou faux : toute la prégnénolone est transformée en progestérone
Vrai
Quels sont les 2 types d’enzymes ?
Les enzymes qui aromatisent (aromatase) et les enzymes qui réduisent la testostérone (5 alpha réductase)
Quelle est la différence entre la thérapie de remplacement hormonal et la thérapie hormonale avec inhibiteur d’aromatase ?
Thérapie de remplacement hormonal = post-ménopause, agoniste d’oestrogène.
Thérapie hormonale = inhibiteur d’aromatase pour diminuer la production d’oestrogène.
À quoi est lié l’andropose ?
À une augmentation d’aromatase donc une diminution de testostérone et augmentation d’oestrogène
Qu’est-ce qui différencie les enzymes des glandes qui synthétise des stéroïdes?
La quantité d’enzymes qui font qu’il y a plus ou moins d’hormones.
Pourquoi avons-nous besoin de stéroïdes gonadiens (sexuels) dans les glandes surrénales?
Pour l’adrénarche
Qu’est-ce qui cause l’adrénarche ?
La première pulsation de GnRh
Vrai ou faux : les stéroïdes sont libérées de façon pulsatile grâce aux vésicules de transport
Faux, ils sont diffusés librement
Quelle est l’implication méthodologique de la libération pulsatile des hormones peptidiques ?
Il faut mesurer le plus souvent possible pour voir les pulsations.
Vrai ou faux : les hormones stéroïdiennes sont, dans certaines situations, libérées de façon pulsatile très faiblement.
Vrai : à cause de la libération précédente des facteurs de libération (ex : GnRh ou CRF/ACTH)
À quel moment l’hormone dans son cheminement est inactive ?
Lorsqu’elle est liée à la protéine de transport
Quelles hormones se lient aux protéines de transport ?
Les stéroïdes hormones thyroïdiennes
Qu’est-ce qu’une demi-vie ?
Temps que ça prend pour que l’action de la substance ait eu la moitié de ses effets.
Comment est-ce qu’on peut mesurer le niveau de stéroïde dans le sang ?
Prise de sang : mesurer le taux de protéine de transport et calculer le niveau de stéroïdes libres.
Pourquoi est-ce qu’on dit que la mesure avec l’urine est une mesure cumulative ?
Parce que ça mesure la quantité de métabolites (restant d’hormones) qu’il y a eu durant la nuit.
Quelles sont les deux façons que les récepteurs d’hormones peuvent maintenir l’homéostasie ?
En augmentant/diminuant leur nombre ou en augmentant/diminuant leur affinité
En quoi consiste la down-regulation ?
Diminution de la qté/affinité des récepteurs sur une cellule cible pour diminuer le niveau d’hormones (vu que la cellule ne peut pas en prendre plus)
Pourquoi la libération de LH/FSH pulsatile empêche la sous-régulation des récepteurs de LH/FSH au niveau des gonades
Pck si on envoyait tout le temps du LH/FSH, on écoeur les gonades donc de façon pulsatile, les gonades ont pas besoin de sous-réguler
Vrai ou faux : la blood-brain barrier est perméable
Faux : elle est semi-perméable, elle permet de faire passer seulement les trucs petits et graisseux.
Quelles sont les failles de la BHE ?
Les organes circumventriculaires (éminence médiane, glande pituitaire et pinéale) laissent passer des grosses protéines.
Quelles sont les 3 régions où sont situées les récepteurs stéroïdiens ?
Lobe frontal, amygdale et hippocampe.
Quelles sont les 2 types de récepteurs de GC et quelles sont leurs différences ?
Type 1 : minéralocorticoïdes, affinité très grande
Type 2 : glucocorticoïdes, affinité plus petite, activés en 2e
