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COPY sang > Cours 2: Physiopathologie coagulation sanguine et thrombose veineuse > Flashcards

Cours 2: Physiopathologie coagulation sanguine et thrombose veineuse Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’hémostase?

A

Ensemble des phénomène physiologique qui permettent d’arrêter les saignements

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Q

Que crée une déficience ou un excès dans les phénomène de l’hémostase?

A
  • Excès: Thrombose
  • Déficience: Hémmoragie
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Q

Que nécessite l’hémostases primaire?

A
  • Plaquette en nombre normal
  • Plaquettes fonctionnelle
  • Von Willibrand normal
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4
Q

Qu’est ce que l’hémostase primaire?

A
  • Rapide
  • Petit vaisseaux
  • Instable
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Q

Quels sont les étapes de l’hémostase primaire?

A
  • Adhésion
  • Sécrétion
  • Agrégation
  • Clou plaquettaire
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6
Q

Qu’est ce que la coagulation?

A
  • Caillot de fibrine
  • Délai
  • Vaisseaux de moyen calibre
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7
Q

Par quoi son synthétyser les facteurs de coagulation?

A

Le foie

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8
Q

Parmis les facteurs de coagulation lesquelles sont des enzymes, des substrats et lesquelles sont des cofacteurs?

A
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9
Q

Quel est le role de la vitamine K?

A

Fait une réaction de carboxylation du facteur de coagulation pour le rendre fonctionnel.

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10
Q

Que nécessite la coagulation?

A
  • Facteurs en quantité normal
  • Facteurs fonctionel
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11
Q

Protection contre les thromboses.

A
  • Anticoagulant naturel
  • Fibrinolyse
  • Endothelium
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12
Q

Décrire la composante efficace de l’hémostase vs calibre des vaisseaux.

A
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13
Q

Quels sont les 4 questions à se poser lors d’hématome ou saignement?

A
  • Y a-t-il une déficience de l’hémostase?
  • S’agit-il d’une maladie hériditaire ou acquise?
  • S’agit-il d’une déficience de l’hémostase primaire ou de coagulation?
  • Quel est la nature du déficit? (Laboratoire)
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14
Q

Qu’est ce qui suggère une déficience en hémostase?

A
  • Saignement à de multiple endroits
  • Saignement spontanés
  • Saignement sévère: Fréquent, abondant, traitement requis
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15
Q

Une déficience en hémostase est peu probable si?

A
  • Saignement unique localisé
  • Pas de saignement malgré stress de l’hémostase
  • Saignement de faible intensité: peu fréquent, Auto-résolutif
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16
Q

Qu’est ce qui suggère une déficience en hémostase hériditaire?

A
  • Histoire familial positif
  • Début dans l’enfance
  • Classification: légère ou modéré (saignement lors de chirurgie ou de traumatisme) ou Grave (Saignement spontané)
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17
Q

Qu’est ce qui suggère une déficience en hémostase acquise?

A
  • Pas d’histoire familial
  • Début l’age adulte
  • Pas d’histoire antérieur saignement
  • Association à autre (ex. néoplasie, attiente cardiaque, infections)
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18
Q

Quels éléments suggère une hémostase primaire Vs coagulation?

A

Hémostase primaire:
* Saignement muco-cutanné: Pétéchies ou ecchymose, Épistaxis, saignement gencive, ménorragie
* Saignement immédiat
* Généralement léger/modéré

Coagulation:
* Hématome profond, hémarthroses, saignement musculaire
* Saignement différé
* Généralement modéré/Sévère

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19
Q

Quels sont les tests de dépistage à effectuer?

A
  • Numération plaquettaire
  • Analyse de fonction plaquettaire
  • Temps de quick
  • Temps de céphaline activé
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20
Q

Temps de quick

A
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21
Q

INR

A
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22
Q

Temps de céphaline activé

A
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23
Q

Que peuvent être les test complémentaires?

A
  • Hémostase primaire: Dosage du Von wilebrand
  • Coagulation: dosage des facteurs
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24
Q

Évaluation des syndromes hémmoragique.

A
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25
Q
A
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26
Q

Qu’est ce que la thrombopénie?

A
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27
Q

Qu’est ce qu’une dysfonction plaquettaire acquise?

A
  • Diminution d’adhésion (syndrome muéloprolifératif)
  • Diminution de sécrétin (ASA, AINS)
  • Diminution d’agréfation (Ticlid)
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28
Q

Qu’est ce que la dysfontyion plaquettaire hériditaire?

A
  • Défaut d’adhésion (maladie de von Willebrand)
  • Défaut de sécrétion
  • Défaut d’agrégation
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29
Q

Décrire la maladie de von Willebrand.

A
  • Fréquent: 1/1000
  • Autosomal dominant
  • Différent types (1,2,3)
  • Saignements mucocutanés:
  • Ecchymoses
  • Épistaxis
  • Ménorragies
  • Post chirurgie ou extraction dnetaire
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30
Q

Que nécessite la coagulation?

A
  • Facteur en quantité normale
  • Facteurs dfonctionnels
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31
Q

Qu’est ce qui différencits un déficit de la coagulation hériditaire vs acquis?

A

Hériditaire à souvent 1 seul déficit alors que acquis en a plusieurs

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32
Q

Quels sont les déficits hriditaire possible de la coagulation?

A
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33
Q

Degrés de sévirité de l’hémophilie.

A
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34
Q

Qu’est ce que l’emicizumab?

A
  • Anticorp qui mime l’action du FVIII en se fixant d’une part au FIXa et d’autre part au FX de la coagulation comme le fait le FVIII
  • Anticorps bispécifique qui mime le FVIII: 2 récepteurs permettant liaison au FIXa et FX
  • Non reconnu par eles anti-corps anti-FVIII efficace si inhibiteur
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35
Q

Que peuvent être les déficit acquis de la coagulation?

A
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36
Q

Que suggère un TCA allongé mais un temps de quick normal?

A

Déficit en facteurs: XII, XI, IX, VIII

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37
Q
A
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38
Q

Qu’Est ce qui distingue une TVP proximal et distal et laquel à un plus au risque d’embolie pulmonaire?

A
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39
Q

Qu’est ce qui diffère entre TVP et EP?

A
  • Même maladie: EP = 70% ont une TVP radiologique et TVP = 50% ont une EP radiologique
  • Différence: pronostic et diagnostic
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40
Q

Décrire la physiopathologie des thromboses.

A

Triade de Virchow
* Hypercoagulabilité: augmentation des facteurs de coagulation, anomalie des mécanismes protecteurs
* Stase
* Bris vasculaire

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41
Q

Quels sont les stases possible qui peuvent causer une TVP?

A
  • Immobilisation
  • Grossesse
  • Compression
  • Obésité
  • Vieillissement
  • Trauma
42
Q

Quels sont les facteurs de risque acquis des TEV (thrombophilies)?

A
  • Age
  • Néoplasie
  • Chirurgie
  • ATCD de TEV
  • Oestrogène
  • Grossesse
  • Post partum
  • Immobilisation
  • obésité
  • Syndrome antiphospholipide
  • SMP
43
Q

Quels sont les facteurs de risque hériditaire des TEV (thrombophilies)?

A
  • Déficit antithrombine
  • Défcit protéine C
  • Déficit protéine S
  • V leiden
  • Mutation de la prothrombine
44
Q

DÉfinir le risque relatif et absolue selon l’age.

A
45
Q

Risque relatif avec les COC

A
46
Q

Risque relatif progestatif seul.

A
  • Injectable (depo provera): risque TEV augmenté 2-3X
  • Oral (Micronor): pas d’augmentation du risque
  • Stérilet: pas d’augmentation du risque
47
Q

Risque relatif avec hormonothérapie de remplacement.

A
  • RR: 2
  • Risque selon voie d’administration: Orale > transdermique
  • RR 4.2 vs 0.9 et 1.54 vs 1
48
Q

Que peuvent être les causes acquise de trhombose?

A
  • Néoplasie: RR 7
  • Chirugie
  • ATCD TEV idiopathique > secondaire
  • Immobilisation
  • Obésité
  • Grossesse: RR: 5-10
  • Post partum > grossesse
  • Syndrome myéloprolifératif (SMP)
  • Syncrome antiphospholipide (SaPL)
49
Q

Qu’est ce que la thrombophilies hériditaire?

A
  • Transmission autosmal
  • 2 Groupes:
  • Déficit en anticoagulant naturel (AT, PC, PS)
  • V leiden et mutaiton de la prothrombine
50
Q

Décrire la prévelence en déficit AT, PC et PS.

A
51
Q

Qu’est ce qui peut influencer le dosage de AT, PC et PS?

A
  • AT, PC, et PS: Thrombose aigue, CIVD, syndrome néphrotique, atteinte hépatique
  • AT: héparine
  • PC, PS: Coumadin et AOD
  • PS: Grossesse
52
Q

Comment faire le diagnostique de V leiden et mutation II

A
  • Recherche de mutaiton unique:
  • V leiden
  • Mutation de la prothrombine
53
Q

Quels sont les moti pour le dépistage des thrombophilies?

A
  • Antécédent personnel de thromboenmobie veineuse non provoquée pour aider à déterminer la durée de l’anticoagulation (Rarement utile)
  • Histoire familiale de thrombphilie:
  • Pour éviter facteur de riseuce (CO)
  • Pour envisager une prophylaxie en période de risque
  • Rarement indiqué
  • Impact à discuter avec le patient: assurance, stress, fausse réassurance, résultat équivoque
54
Q

Quels sont les signes et symptome de la tvp?

A
  • Douleur mollet
  • Oèdeme unilatéral
  • Chaleur
  • Rougeur
  • distention veineuse
  • Température
55
Q

Que peuventêtre les diagnostic alternatif?

A
  • Traumatisme
  • Cellulite
  • Rupture kyste de Baker
  • Varice
  • Pathologie genou
56
Q

Que faire pour diagnostiquer TVP?

A
  • Clinique
  • Tests sanguin
  • Examens radiologiques
  • Évaluation intuitive
  • Probabilité (PC) score: facteur de risque, sx et signe et diagnostique alternatif
57
Q

Décrire le scode de Wells

A
58
Q

Test sanguin si TVP.

A
59
Q

Algorithme pour la probabilité de TVP

A
60
Q

Quels sont les symtomes d’embolie pulmonaire?

A
  • Douleur pleurétique
  • Dyspnée
  • Toux
  • Symptomes de TVP
  • Hémoptysie
61
Q

Que peuve être les diagnostiques alternatifsde l’embolie pulmonaire?

A
  • Pneumie
  • Pneumothorax
  • Infractus
  • Pleurésie
62
Q

Décrire le score de Wells pour Embolie pulmonaire.

A
63
Q

Comment diagnostiquer une embolie pulmonaire?

A
  • Clinique
  • Tets sanguin: D dimère (non spécifique, mais utilie si nbégatif)
  • Examen radiologique: Scintigraphie centilation perfusion. angiographie par romodensitométrie et échographie des membres inférieurs
64
Q

Scintigraphie ventilation perfusion

A
65
Q

Angiographie par romodensitémtrie

A
66
Q

Algorithme d’investigation d’une embolie pulmonaire

A
67
Q

Quels sont les différente caractéristique des antigoagulants?

A
68
Q

Quels sont les différents type d’héparine?

A
  • Héparine non fractionnée (HNF): 15000 d (5000-30000)
  • Fondaparinux (arixtra): fragments courts seulement
  • Fondaparinux (arixtra) : fragment courts seulement
69
Q

QUel est le mécanisme d’action des héparines?

A

Principale différence entre HNF et HBPM est le degré d’inhibition de la thrombine

70
Q

Héparine standard vs bas poids moléculaire.

A
71
Q

Sur quel facteur joue les différente type D’héparine?

A
72
Q

Quels sont les propurété des héparine standard (non fractionné)?

A
  • Combinaison aux protéine plasmatique/plaquette/endothélium: oui
  • Activité anticoagulante: variable et imprévisible
  • Semi-vie dans le sang: 60-90 minutes en myenne très variable
  • Monitoring sanguin: nécessaire à dose thérapeutique
73
Q

Temps de céphaline activé, suivi héparine

A
74
Q

Quels sont le sdoses d’héârine non factionnée?

A
  • Dose thérapeutoque (IV): monitorinf par TCA (1.5-2.5 X normale)
  • Dose prophylactique (SC): 5000 U 2-3 X/jr
75
Q

Quels ont les propriété des héparine de bas poids monléciulaire?

A
76
Q

Quels sont les doses d’héparine de faible poids moléculaire?

A
77
Q

Quels sont les effets secondaires des héparines?

A
  • Thrombopénie (HIT): héparine non fractionnée > HBP’
  • Ostéoporose
  • Allergie
78
Q

Mécanisme d’action des AVK

A

Bloque la carboxylation des facteurs II, VII, IX et X

79
Q

Quels sont les dose AVK?

A
  • Dose thérapeutique: INR entre 2 et 3
  • Pas de dose prophylactique
80
Q

Quels sont les effets secondaire des AVK?

A
  • Nombreuses causes de déstabilisation: débalencement nutritionnel ouo interaction médicamenteuse
  • Nécrose cutanée
  • Embryopathie
81
Q

Quels sont les mécanismes d’action des AOD?

A
82
Q

Quels sont les caractéristiques des AOD?

A
83
Q

Quels sont les indication en TEV des AOD?

A
84
Q

Quels sont les contre indication aux AOD?

A
  • Chirurgie bariatrique
  • Poids > 120 kg ou IMC > 40
  • Grossesse
85
Q

Quels sont les suivis à faire avec des AOD?

A
  • Aucun tesr nécessaire pour mesurer l’effet anticoagulant
  • Aucun test courant ne mesure l’effet de l’actiocagulant
  • FSC, Créat et bilan hépatique anuellement (plus souvent si inssufissance r.nale ou patient agé)
  • Compliance à vérifier
86
Q

Qui aurait besoin d’une prophylaxie?

A
87
Q

QUels sont les types de prophylaxie?

A
  • Pharmacologique: héparine non fractionné, HBPM, fondapatinux, AOD, Coumadin
  • Mécanique
88
Q

Quels sont le prophylaxie selon les groupe à risque.

A
89
Q

Qels sont les traitement de la thrombose?

A
  • Modalité thérapeutique
  • anticoagulant
  • Filtre veine cave
  • Thrombolyse
  • Aspirene
  • Traitement des TEV
  • Situation particulière
90
Q

Qu’est ce que la thrombolyse?

A
  • Agoniste tPA
  • IV
  • Local: dirigé par cathéter
91
Q

QUand est recommandé la thrombolyse?

A
  • Recommand.ée si EP avec hypotension et pas de CI ou si détérioration clinique malgré initiation anticoagulation
  • Non recommandé pour TVP proximal
92
Q

Quand utilisé de l’aspirine en Thrombose?

A
  • Efficacité limitée dans le traitement aigu des TEV
  • Prévention secondaire, pourrait réduire les risque de récidive d’environ 30% avec un risque de saignement acceptable
93
Q

Traitement des TEV avec AOD

A

1er choix

94
Q

Combien de temps traiter?

A
  • Minimum 3 mois
  • Facteur de risque transitoire ou chirurgie = 3 mois (1B)
  • 2e épisode idiopathique de TVP ou EP = long terme
  • TVP distale isolé: traitment pour 3 mois, si asympthomatique et aucun facteur de risque de progression considérer écho sériées pour détecter progression (2C)
  • TVP idiopathoque proximale et EP idiopathoque aptès mois de TX: si risque de saignement faible. anticagulant à long terme et si ranticoagulation cessé=recommandée aspirine
95
Q

Que doit être l’intensité du traitement avec coumadin?

A
96
Q

Que doit être l’intensité du traitement avec les AOD?

A
97
Q

omment faire le traitement des TEV à long terme

A
98
Q

Discuter du traitement des TEV chez patients avec cancer.

A
  • Décision doit être individualisé
  • AOD: peuvent être utilisé si fiable risque de saignement, cn=ancer m’interfère pas avec AOD
  • HBPM: 1er choix si risque de saignement élevée: ex: tumeur GI, altéraiton muqueuse digestive ou urinaire
  • Approche séquanetielle (selon N/V, Plaquette)
99
Q

Quels sont les traitement en grossesse?

A
  • Choix du traitement: HBPM
  • TEV agu: dose thérapeutique
  • Prophylacie lors des grossesses subséquente: dose prophylaxique
100
Q

Qu’est ce que la thrombophlébite superficielle?

A
  • Doppler au diagnostic pour éliminer TVP
  • Peut progresser vers TVP dans le suivi
  • Si < 3 cm jonction veines profondes: anticoagulation thérapeutique pour 3 mois
  • si > 3 cm jonction veine -profonde et > 5 cm: anticoagulation prophylactique pour 45 jours (HBPM, Fondaparinux ou AOD)

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