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SEX1360 - Examen mi-session > Cours 2 : Hormones sexuelles et boucle G-H-H > Flashcards

Cours 2 : Hormones sexuelles et boucle G-H-H Flashcards

1
Q

Comment l’hypothalamus sécrète les hormones sexuelles? (3)

A
  • Sécrète de la GnRH par des pulsations qui codifient l’hormone adénohypophysaire qui doit être sécrétée (FSH ou LH)
  • L’OT et ADH sont synthétisées dans l’hypothalamus
  • Par contact neurologique, il sécrète des neurohormones via la neurohypophyse
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2
Q

Hypophyse et hormones sexuelles : Lobe antérieur VS postérieur

A
  • Lobe antérieur (adénohypophyse) : Répond aux GnRH en libérant le FSH et LH dans le sang
  • Lobe postérieur (neurohypophyse) : Contact neurologique et emmagasinement de l’OT et ADH
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3
Q

Glandes surrénales (3)

A
  1. Synthétise les hormones sexuelles via la zone réticulaire. C’est le 2e système de production d’hormone (autre que la boucle) spécialisé davantage dans la régulation des hormones.
  2. Contribue à la quantité totale des androgènes, estrogènes et progestérone biodisponibles qui circulent dans le corps et les vaisseaux sanguins
  3. La CRH (hypothalamus) stimule l’ACTH (antéhypophyse) qui stimule la production d’hormones stéroïdes
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4
Q

Synthétisation des androgènes
* XX
* XY
* Chez tous les humains

A
  • XX: Les ovaires sécrètent 2 androgènes : testostérone et androstènedione
  • XY : Les testicules produisent de la testostérone
  • Tout le monde : Les corticosurrénales sécrètent de la DHEA et l”androstènedione
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5
Q

2 caractéristiques de la DHEA (déhydroépiandrostérone)

A
  • Hormone stéroïdienne produite à partir du cholestérol dans le cortex surrénal, qui est le principal précurseur des oestrogènes naturels.
  • Structure mère de tous les androgènes
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6
Q

6 rôles des androgènes pour les XY

A
  1. Développement des organes reproducteurs (testicules et prostate)
  2. Caractéristiques sexuelles primaires (pénis et testicules)
  3. Caractéristiques sexuelles secondaires (voix, pomme d’adam, poils, croissance faciale, etc.)
  4. Diminution de la matière grasse sous la peau
  5. Augmentation de la masse/force des muscles et os
  6. Libido, fertilité, énergie
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7
Q

4 rôles des androgènes pour les XX

A
  1. Diminution de la matière grasse sous la peau
  2. Augmentation de la masse/force des muscles et os
  3. Libido, fertilité, énergie
  4. Seulement si hormonothérapie : caractéristiques sexuelles secondaires (voix, pomme d’adam, poils, croissance faciale, etc.)
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8
Q

3 types de stéroïdes sexuels et ce qui les produit

A

Les gonades produisent les stéroïdes sexuels :
1. Androgènes
2. Estrogènes
3. Progestérone

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9
Q

4 types d’androgènes

A
  1. Testostérone
  2. Déhydroépiandrostérone (DHEA)
  3. Androstènedione (Andro)
  4. Dihydrotestostérone (DHT)
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10
Q

3 caractéristiques de l’androstènedione (Andro)

A
  • Stéroïde androgène qui est produit par les testicules, le cortex surrénal et les ovaires.
  • Converti métaboliquement en testostérone et autres androgènes
  • Structure mère de l’estrone
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11
Q

Dihydrotestostérone (DHT) :
* Définition
* Surplus =
* Déficit =

A
  • Définition : Métabolite de la testostérone et androgène le plus puissant pcq il se lie plus fortement aux récepteurs d’androgènes
  • Surplus = calvitie et hyperthrophie de la prostate
  • Déficit = féminisation
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12
Q

Synthétisation des estrogènes
* XX
* XY
* Chez tous les humains

A
  • XX : Produites par les ovaires pendant les années fertiles et synthétisée par les follicules ovariens (maintien des caractères sexuels féminins et muqueuse vaginale)
  • XY : Sécrété par les testicules
  • Chez tout le monde : Les coritcosurrénales sécrètent de la DHEA qui se converti en estrone et estradiol
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13
Q

3 types d’estrogènes

A
  1. Estrone
  2. Estradiol
  3. Estriol
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14
Q

Estrone

A

Estrogène synthétisée à partir de l’androstènedione

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15
Q

2 caractéristiques de l’estradiol

A
  1. Estrogène le plus efficace et le plus présent chez XX et XY
  2. Nécéssaire au maintien de la fertilité et caractères sexuels secondaires chez XX
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16
Q

Estriol

A

Estrogène produit seulement durant la grossesse par le placenta. Autrement, présent en quantité presque indétectable chez XX et XY.

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17
Q

13 rôles des estrogènes pour les XX

A
  1. Croissance ovaires et follicules
  2. Croissance/maintien muscle lisse et épithélium du tractus génital (muqueuse utérus)
  3. Croissance glandes mammaires
  4. Épaules étroites, hanches larges
  5. Sécrétions fluides des glandes cébacées (anti-acné)
  6. Pilosité pubienne
  7. Multiplication cellulaire endomètre (muqueuse)
  8. Lubrification vaginale
  9. Libido et comportements sexuels
  10. Réduction cholestérol sanguin
  11. Effets vasculaires (bouffées de chaleur)
  12. Rétro-action sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure (boucle)
  13. Absorption calcium dans les os
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18
Q

7 rôles des estrogènes pour les XY :
* 5 généraux
* 2 si hormonothérapie

A
  1. Libido et comportements sexuels
  2. Réduction cholestérol sanguin
  3. Effets vasculaires (bouffées de chaleur)
  4. Rétro-action sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure (boucle)
  5. Absorption calcium dans les os
  6. SI hormonothérapie: croissance glandes mammaires
  7. SI hormonothérapie : sécrétions fluides des glandes cébacées (anti-acné)
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19
Q

Synthétisation de la progestérone
* XX
* XY

A
  • XX : Produite par les ovaires après l’ovulation par le corps jaune (follicule brisé) : prépare la muqueuse utérine à la nidation et maintien de la grossesse
  • XY : Sécrété par les testicules
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20
Q

8 rôles de la progestérone pour les XX

A
  1. Croissance seins + tissu glandulaire
  2. Sécrétion de l’endomètre
  3. Sécrétion cervicale épaisse/gluante
  4. Diminution motricité utérus + trompes
  5. Inhibition effets de la prolactine sur la glande mammaire
  6. Élévation température du corps
  7. Rétroaction hypothalamus et hypophyse antérieure (boucle)
  8. Réduction stress et anxiété
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21
Q

4 rôles de la progestérone pour les XY

A
  1. Inhibition effets de la prolactine sur la glande mammaire
  2. Élévation température du corps
  3. Rétroaction hypothalamus et hypophyse antérieure (boucle)
  4. Réduction stress et anxiété
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22
Q

Synthétisation des stéroïdes sexuels surrénales : progestérone

A

Cholestérol → pregnenolone → progestérone

Chaque flèche représente une dégradation enzygmatique.

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23
Q

Synthétisation des stéroïdes sexuels surrénales : androstenedione (2)

A
  • Cholestérol → Pregnenolone → DHEA → androstenedione
  • Cholestérol → Pregnenolone → Progestérone → androstenedione

Chaque flèche représente une dégradation enzygmatique.

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24
Q

Synthétisation des stéroïdes sexuels surrénales : famille des androgènes

A

Famille de la progestérone → famille des androgènes

La flèche représente une dégradation enzygmatique.

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25
Q

Synthétisation des stéroïdes sexuels surrénales : testostérone

A

Cholestérol → Pregnenolone → Progestérone → Androstenedione → testostérone

Chaque flèche représente une dégradation enzygmatique.

26
Q

Synthétisation des stéroïdes sexuels surrénales : Dihydrotestosterone

A

Cholestérol → Pregnenolone → Progestérone → Androstenedione → Testostérone → (enzyme 5a-réductase) Dihydrotestosterone

Chaque flèche représente une dégradation enzygmatique.

27
Q

Synthétisation des stéroïdes sexuels surrénales : Estrone

A

Cholestérol → Pregnenolone → Progestérone → Androstenedione → (Enzyme aromatase) Estrone

Chaque flèche représente une dégradation enzygmatique.

28
Q

Synthétisation des stéroïdes sexuels surrénales : Estradiol (2)

A
  • Cholestérol → Pregnenolone → Progestérone → Androstenedione → (Enzyme aromatase) Estrone → Estradiol
  • Cholestérol → Pregnenolone → Progestérone → Androstenedione → Testostérone → (Enzyme aromatase) Estradiol

Chaque flèche représente une dégradation enzygmatique.

29
Q

Aromatase :
* Rôle
* Synthétisation

A
  1. Enzyme qui joue un rôle important dans la biosynthèse des hormones stéroïdes. Elle catalyse la
    conversion des androgènes.
  2. Elle est synthétisée dans plusieurs tissus différents dans le corps (os, tissus adipeux, cerveau, ovaires, testicules).
30
Q

5-alpha réductase :
* Rôle
* Synthétisation

A
  • Enzyme qui catalyse la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT)
  • Produite principalement dans les tissus cibles (testicules, prostate, glandes sébacées, follicules pileux)
31
Q

À quelle phase du cycle menstruel les XX ont le plus d’oestrogène dans le sang?

A

Milieu du cycle

32
Q

À quelle phase du cycle menstruel les XX ont le moins d’oestrogène dans le sang?

A

Phase folliculaire ou post-ménopause

Moins d’oestrogène = PMS

33
Q

Combien de testostérone totale pour…
* XY : 18 à 49 ans
* XY : 50 ans et +
* XX : 18 ans et +

A
  • XY (18 à 49 ans) : 10 - 30 nmol/L
  • XY (50 ans et +) : 9 - 25 nmol/L
  • XX (18 ans et +) : moins que 2,9 nmol/L
34
Q

Quelles sont les 2 protéines de transport de la testostérone?

A
  1. SHBG (inhibitrice)
  2. L’albumine (lien facilement réversible)
35
Q

Testostérone biodisponible

A

Somme de la testostérone libre +
testostérone liée à l’albumine

36
Q

Testostérone totale

A

Somme de la testostérone libre + liée à l’albumine + liée au SHBG

37
Q

Albumine
* Définition
* Interaction avec la testostérone

A
  • Protéine sanguine produite par le foie. Elle est l’une des protéines les plus abondantes dans le sang.
  • La testostérone se lie à l’albumine pour maintenir une certaine concentration de testostérone dans le sang en la “stockant” dans une forme liée à l’albumine. Cela permet de préserver la testostérone de la dégradation enzymatique dans le sang (éviter qu’elle soit convertie en estrogène).
38
Q

Interaction de la SHBG avec la testostérone

A

La testostérone se lie à l’hormone binder globuline
sexuelle (SHBG) pour réguler la biodisponibilité de la testostérone dans le sang et d’éviter les excès qui pourraient causer des effets secondaires indésirables.

39
Q

7 causes de SHBG trop élevée

A
  1. Maladies hormonales (ex: diabète sucré)
  2. Certains médicaments (ex: estrogènes, thyroïdiens, anti-androgènes, antipsychotiques; antidépresseurs, xanax, etc.)
  3. Troubles de la thyroïde (ex: hypothyroïdie)
  4. Malnutrition et anorexie
  5. Cirrhose du foie
  6. Maladies du foie (ex: hépatite)
  7. Maladies génétiques
40
Q

Insuline et niveaux de SHBG (3)

A
  • L’insuline régule les niveaux de SHBG en stimulant sa synthèse hépatique et en réduisant sa dégradation.
  • Une hyperinsulinemie (niveaux élevés d’insuline dans le sang) est associée à une augmentation de SHBG qui peut entraîner une réduction de la testostérone libre et une augmentation de la testostérone liée à l’albumine et à l’SHBG
  • Cela peut entraîner des symptômes tels que la baisse de libido, la fatigue et une baisse de la masse musculaire.
41
Q

Obésité et testostérone (3)

A
  • La graisse abdominale qui produit de l’aromatase convertit la testostérone en estrogène.
  • Les tissus adipeux produisent une hormone leptine qui inhibe la production de testostérone par les glandes surrénales et les testicules.
  • La résistance à l’insuline (pcq si résistance le corps va en envoyer +) augmente la SHBG qui fait diminuer la testostérone biodisponible.
42
Q

Boucle gonado-hypothalamo-hypophysaire

A

La production de stéroïdes sexuels par les gonades est stimulée par les FSH et LH qui sont elles-mêmes stimulées par la GnRH

43
Q

7 effets du stress à court terme sur la boucle hypothalamo-hypophysaire

A
  1. ↑ battements cardiaques
  2. ↑ pression artérielle
  3. Bronchodilatation
  4. ↑ glycémie
  5. ↑ apport sanguin aux muscles et ↓ au système digestif/reproducteur
  6. ↑ vigilence
  7. Dilatation pupilles
44
Q

Effets du stress à long terme sur la boucle hypothalamo-hypophysaire
* Glucocorticoïdes (2)
* Minéralocorticoïdes (3)

A

Glucocorticoïdes :
1. Métabolisme des protéines/graisses pour fabriquer du glucose et ↑ glycémie
2. ↓ inflammation et réponse immunitaire

Minéralocorticoïdes :
1. Réabsorption des ions Na+ et de l’eau dans les reins
2. Élimination des ions K+
3. ↑ volume sanguin et pression artérielle

45
Q

Puberté et GnRH

A

Enfance :
* La sécrétion de la GnRH (gonadolibérine) est inhibée par le neurotransmetteur GABA

Puberté :
* ↓ GABA = activation de la GnRH
* ↑ de l’hormone leptine (tissus adipeux) et du glutamate (neuropeptide) = activation de la GnRH

46
Q

Adrénarche (3)

A
  1. Processus lié à la puberté, mais
    distinct de la maturation et de la fonction de l’axe
    hypothalamo-hypophyso-gonadique
  2. Débute en moyenne entre 5 et 8 ans chez les filles et entre 7 et 11 ans chez les garçons, et précède la puberté d’environ 2 ans.
  3. Glandes jouent un rôle dans la sécrétion du DHEA = pilosité pubienne, acné, séborrhée et modification de l’odeur corporelle
47
Q

3 changements au niveau du système reproducteur à la puberté

A
  1. Développement des caractères sexuels secondaires (ex: région pelvienne, tisseux adipeux, etc.)
  2. Activation des circuits neuronaux construits durant la gestation
  3. Sécrétions hormonales des facteurs de croissance et sexuels (GHRH et GnRH).
48
Q

Puberté XX typique
* Âge
* 2 hormones impliquées

A
  • 8 à 12 ans
  • GnRH et FSH stimulent les ovaires = sécrètent les oestrogènes = caractéristiques “féminisantes”
49
Q

8 changements chez XX typique lors de la puberté

A
  1. Accumulation de tissus adipeux et des vaisseaux sanguins: Seins (fait ressortir les aréoles et
    mamelons), hanches, cuisses
  2. Cycle menstruel
  3. Croissance de la vulve, grandes lèvres, mont de Vénus
  4. Androgènes des glandes surrénales = développement du clitoris
  5. DHEA: pilosités aux aisselles et pubis, plaisir sexuel
  6. TSH, GH: croissance des os et des muscles (inhibée par oestrogènes éventuellement)
  7. Croissance des organes sexuels internes = sécrétions du vagin deviennent acide.
  8. LH est irrégulière dans les premiers cycles: ovulation ou pas.
50
Q

Puberté XY typique
* Âge
* 2 hormones impliquées

A
  • Débute plus tardivement que XX
  • GnRH et FSH stimulent les testicules = sécrètent la testostérone = caractéristiques ‘‘masculinisantes’’
51
Q

9 changements chez XY typique lors de la puberté

A
  1. Augmentation du volume des testicules, scrotum, pénis
  2. Érections plus fréquentes
  3. Vésicules séminales et prostate augmentent en volume et produisent le sperme
  4. Éjaculation nocturne avec ou sans spermatozoïdes (13-14 ans)
  5. Maturation des spermatozoïdes
  6. Poils pubiens, duvet facial (barbe vers 17 ans), poils axillaires
  7. Rigidité du larynx (vois grave)
  8. Acné, masse musculaire, thorax, épaules, taille, poids, peau moins sensible.
  9. Arrêt de poussée de croissance vers 20 ans.
52
Q

Échelle de Tanner
* Définition
* 4 mesures

A

Définit les mesures physiques du développement basées sur les caractéristiques sexuelles primaires et secondaires externes à travers 5 stades

Mesures :
1. Taille des seins
2. Organes génitaux
3. Volume testiculaire
4. Poils pubiens

53
Q

Inhiber la puberté :
* À partir de quel âge et à quel stade de Tanner?
* Comment? (3)

A
  • 12 ans (stade 2 de Tanner)

Possible en utilisant… :
1. Un agoniste (copie) de la GnRH
2. Des anti-androgènes (hormonothérapie féminisante)
3. Des anti-estrogènes (hormonothérapie masculinisante mais presque jamais utilisé. On donne de la testostérone avant d’enlever de l’estrogène).

54
Q

7 critères d’éligibilité pour inhiber la puberté avec un agoniste de la GnRH

A
  1. Diagnostic de dysphorie de genre
  2. Examination physique qui indique être au stade II de Tanner ou plus (sinon danger pour squelette et densité osseuse)
  3. Les changements pubertaires augmentent la dysphorie de genre
  4. Pas de troubles psychiatriques (pcq sinon consentement libre et éclairé impossible)
  5. Pas de contradictions médicales ou psychiatriques au traitement
  6. Support adéquat (famille, pair.e.s, etc.)
  7. Le patient démontre une compréhension du diagnostique, traitement, risques et bénéfices
55
Q

2 critères d’éligibilité pour utiliser la testostérone ou l’estrogène pour changer de genre

A
  1. Remplir les critères pour inhiber la puberté avec un agoniste de la GnRH
  2. Avoir 16 ans +
56
Q

3 étapes de traitement en hormonothérapie

A

1. Interventions complètement réversibles (12 ans + )
* Hormonothérapie bloquant la puberté
* Analogues GnRH
* Progestatifs (empêcher menstruations)
* Contraception orale (empêcher menstruations)

2. Interventions partiellement réversibles (16 ans +)
* Hormonothérapie masculinisante (testostérone)
* Hormonothérapie féminisante (estrogène)

3. Interventions irréversibles (2 ans + d’hormonothérapie)
* Procédures chirurgicales

57
Q

Bloqueurs de puberté : comment fonctionnent les agonistes de la GnRH (3)

A
  • Ce type de médicament se lie aux récepteurs de
    l’hypophyse et stimule la sécrétion de gonadotrophines ( LH et FSH)
  • Provoque une phase initiale de stimulation de la LH et de la FSH, avant la régulation à la baisse des récepteurs de l’hormone de libération des gonadotrophines, réduisant ainsi la libération de gonadotrophines à long terme, ce qui conduit à son tour à l’inhibition de la production d’androgènes et d’oestrogènes
  • La suppression de la puberté ne mène pas inévitablement à une transition sociale ou à une réassignation
58
Q

5 objectifs des bloqueurs de puberté

A
  1. ↓ souffrance inhérente au sexe biologique
  2. Offre du temps aux ados pour explorer leur non-confirmité de genre
  3. Durée de quelques années et réversibilité permettent de décider d’arrêter ou poursuivre avec de l’hormonothérapie
  4. Facilite la transition en prévenant le developpement de caractères sexu secondaires = ↓ interventions chirurgicales plus tard
  5. Meilleur passing à l’âge adulte
59
Q

5 impacts des bloqueurs de puberté sur le développement pubertaire et la croissance

A
  1. Fertilité : ne pas développer la fonction de reproduction de leur sexe biologique
  2. Développement du squelette : impact négatif sur la santé osseuse et le squelette
  3. Développement de la taille
  4. Diminution densité minérale osseuse
  5. Insuffisance tissus pénien nécéssaire pour une vaginoplastie
60
Q

8 effets secondaires de l’hypogonadisme lors de l’utilisation de bloqueurs de puberté

A
  1. ↓ érections (apprécié)
  2. ↓ fréquence du rasage (apprécié)
  3. Douleurs et démangeaisons vaginales
  4. Bouffées de chaleur
  5. Fatigue
  6. Faiblesse
  7. Diminution volume testiculaire pour XY
  8. Diminution taille des ovaires et utérus pour XX
61
Q

6 effets secondaires de la poussée de testostérone/oestrogène

A
  1. Labilité émotionnelle (impulsivité)
  2. Changements d’humeurs
  3. Douleurs testiculaires
  4. Aggravation de l’acné
  5. Saignements vaginaux chez XX (Tanner 4)
  6. Changement de la composition corporelle ( ↓ masse maigre, ↑ graisse corporelle)

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