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PHR-504 > cours 2 > Flashcards

cours 2 Flashcards

1
Q

nommer la fonction des reins

A
  1. Excrétion des déchets métaboliques (urée)
  2. Volorégulation extra-cellulaire (sodium)
  3. Osmorégulation (eau)
  4. Homéostasie biochimique
  5. Excrétion et dégradation de diverses
    substances endogènes et exogènes
  6. Production hormonale (AT2, Vit D, EPO)
  7. Gluconéogénèse
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2
Q

Composition de l’urine

A

50% d’urée (400 mosm)
50% de NaCl et KCl (400 mosm)

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3
Q

Le flot plasmatique rénal

A

environ 625 ml/min

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4
Q

Fonction de l’ Appareil juxta-glomérulaire

A

-Régulation de la sécrétion
de rénine
-Médiation du Feedback
tubulo-glomérulaire (FTG)

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5
Q

La filtration des capillaires glomérulaires est très
élevée comparativement aux autres capillaires
du corps humain.

Quels sont les trois déterminants de la filtration
capillaire qui expliquent ce phénomène ?

A

-3 couche perméable
-configuration qui maximise la surface de filtration
-pression hydrostatique élevé

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6
Q

Comment expliquer que deux substances de
taille identique ne passent pas la barrière de
filtration au même taux?

A

À cause de:
1. Sélectivité de taille
2. Sélectivité de charge

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7
Q

Dans la situations suivante, quel(s) déterminant(s) de la filtration glomérulaire est
(sont) altéré(s)?

La prostate de M Lagoutte est hypertrophiée et
bloque la vidange de la vessie. Son DFG diminue

A

Insuffisance rénale post-rénale: résulte d’une obstruction des voies urinaires post-rénales, empêchant l’écoulement normal de l’urine depuis les rein

Chez les hommes, une hypertrophie de la prostate (prostate élargie) peut comprimer l’urètre, provoquant une obstruction du flux urinaire.

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8
Q

Dans les situations suivantes, quel(s) déterminant(s)
de la filtration glomérulaire est (sont) altéré(s)?

M Généreux donne un rein à sa femme. Le débit de
filtration glomérulaire de M Généreux est diminué
par quel déterminant?
Le débit de filtration glomérulaire de M Généreux
diminue de moins de 50%. Comment expliquer que
le DFG du rein restant soit augmenté?

A

-réduction du nombre total de néphrons
-la capacité des reins restants à compenser partiellement la perte de fonction rénale. Les reins ont une capacité remarquable de s’adapter à des changements dans la fonction rénale

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9
Q

qu’est-ce qu’une Hyperfiltration

A

dilatation afférente

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10
Q

Substance utilisé pour mesurer le débir de filtration

A

créatinine

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11
Q

Nommer les étapes menant à l’excrétion rénal

A
  1. filtration
    2.absorption
    3.sécrétion
    4.excrétion
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12
Q

Que fait-on pour évaluer le DFG

A

on mesure de la quantité
de substance excrétée

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13
Q

Caractéristique de la créatinine

A

-Métabolisme de la CPK

-Proportionnelle à la masse musculaire

-Librement filtrée, non réabsorbée, légèrement
sécrétée

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14
Q

caractéristique des stade d’insuffisance rénale chronique

A
  1. maladie rénal DFG anormal
  2. 60-90ml/min
  3. 30-60ml/min
  4. 15-30ml/min
  5. <15ml/min ou dialyse
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15
Q

Un patient a une inflammation autoimmune
dans ses glomérules (glomérulonéphrite).

Comment expliquer
1. Une hausse de sa créatinine sérique (baisse
de la filtration glomérulaire)

A

L’inflammation auto-immune dans les glomérules peut entraîner des lésions et des dommages aux structures rénales, y compris les glomérules. Ces lésions peuvent compromettre la capacité des glomérules à filtrer efficacement le sang.

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16
Q

Un patient a une inflammation autoimmune
dans ses glomérules (glomérulonéphrite).

Comment expliquer

une proteinurie

A

L’inflammation auto-immune dans les glomérules peut entraîner des lésions et des dommages à la barrière de filtration. Les podocytes peuvent être affectés, les jonctions entre les cellules peuvent être altérées, et la perméabilité de la membrane basale peut augmenter.

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17
Q

Un patient a une inflammation autoimmune
dans ses glomérules (glomérulonéphrite).

Comment expliquer
Une hématurie (globules rouges dans l’urine)

A

En raison de l’inflammation et des dommages, la perméabilité de la barrière de filtration peut être altérée. Les lésions peuvent créer des brèches ou des lacunes qui permettent aux globules rouges de traverser la barrière et d’entrer dans l’urine filtrée.

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18
Q

Qu’est-ce que la Glomérulopathies

A

un groupe de maladies rénales caractérisées par des lésions au niveau des glomérules,

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19
Q

En gros qu,est-ce qui cause une baisse de DFG

A

Baisse de surface
Baisse de perméabilité

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20
Q

En gros qu’est-ce que cause Protéinurie (charge)
Hématurie

A

Baisse de sélectivité

21
Q

Comment expliquer qu’en hypotension la prise
d’anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS)
puisse induire une insuffisance rénale aiguë ?

A

La vasoconstriction induite par les AINS peut entraîner une diminution de la filtration glomérulaire

22
Q

Expliquer le liens entre les prostaglandine et les rein

A

les prostaglandine vont avoir un effet vasodilatateur ou vasoconstricteur

23
Q

quels sont les Conditions qui
augmentent PGs

A

Hypotension
IRC
Vieillesse

24
Q

qu’est-ce qu’un patient hypotendu

A

une pression artérielle basse

25
Q

Quel est l’effet des AINS sur un patient hypotendu

A

les AINS vont venir inhiber la vasodilations des artériole afférente en empêchant l’activité des prostaglandine. Une insuffisance rénale aigue peut en découler

26
Q

Quels sont les effets glomérulaires à court et à
long terme du blocage de l’AT II (angiotensine 2)
ou de sa baisse de production ( IECA ou ARA)
chez un insuffisant rénal chronique?

A

Court terme: une diminution de la production d’aldostérone, une hormone qui régule la réabsorption de sodium et d’eau dans les reins. Cela peut contribuer à la diurèse et à la natriurèse, réduisant potentiellement la surcharge volumique.

Long terme: ralentissement de la progression de l’insuffisance rénale chronique.

27
Q

Impact du diabete sur la dilatation DFG

A

une dilatation afférente des vaisseaux sanguins dans les glomérules rénaux peut contribuer à une hyperfiltration initiale. Cela signifie que la pression de filtration glomérulaire est augmenter

-heyperfiltration a long terme = contribue à la progression de l’insuffisance rénal

28
Q

Que font les IECA

A

Inhibe les enzyme de conversion de l’angiotensine
(dilatation de artériole efferente)

29
Q

Que font les ARA

A

agissent comme antagoniste de l’angiotensine II

30
Q

Effet de IECA et ARA

A

↓ DFG aiguë
↓ albuminurie / protéinurie
↓ progression d’insuffisance rénale

31
Q

Patient hypotendu + AINS + IECA

A

Hypotendu = baisse de la pression capillaire
glomérulaire

AINS = constriction afférente = baisse de la
pression capillaire glomérulaire

IECA = dilatation efférente = baisse de la
pression capillaire glomérulaire

Donc forte baisse du DFG

32
Q

Que fait l’artériole efférente sur la pression hydrostatique

A

↑ pression hydrostatique
capillaire glomérulaire (Phcg)

33
Q

Qu’est-ce que cause une diminution de l’angiotensine II

A

préférentiellement l’artériole
efférente ce qui ↓ la Phcg et le DFG, diminue la protéinurie et la progression de l’insuffisance
rénale.

34
Q

fonctionnement de l’osmorégulation

A
  1. Osmorécepteurs hypothalamiques
  2. Baisse de la sécrétion d’ADH de l’hypophyse
    postérieure
  3. Baisse du nombre d’aquaporine type 2 sur la
    membrane luminale des tubules collecteurs
    et donc de la réabsorption d’eau des tubules
    collecteurs rénaux
  4. Urine diluée
35
Q

Qu’est-ce qu’entraine une augmentation d’eau

A

une baisse de la concentration de Na plasmatique

36
Q

lieu de synthese de de stockage de l’ADH

A

synthese = hypothalamus
stockage = hypophyse postérieur

37
Q

Effet rénal de l’ADH

A

Agis sur les tubules rénaux en les rendant + perméable à l’eau

38
Q

Un bébé urine beaucoup d’urine diluée et il a
une hypernatrémie.
Son taux d’ADH sérique est pourtant très élevé.

Quel est son problème?

A

le diabète insipide néphrogénique, les reins ne répondent pas de manière appropriée à l’ADH, même si le taux d’ADH dans le sang est élevé.

-défaut au niveau du récepteur V2

39
Q

Hypernatrémie

A

-manque d’eau, osmolarité corporelle trop concentrée

40
Q

Hyponatrémie

A

trop d’eau, osmolarité corporelle trop diluée

41
Q

Un bébé est atteint de la maladie de Bartter. Il
s’agit d’une anomalie génétique du
cotransporteur Na-K-2Cl réduisant sa fonction.
C’est comme s’il recevait quel médicament?

A

Les diurétiques de l’anse, tels que la furosemide, sont des médicaments qui agissent en inhibant le cotransporteur Na-K-2Cl

42
Q

Un bébé est atteint de la maladie de Bartter. Il
s’agit d’une anomalie génétique du
cotransporteur Na-K-2Cl réduisant sa fonction.

Comment est sa pression artérielle?

A

pression artérielle faible

43
Q

Un bébé est atteint de la maladie de Bartter. Il
s’agit d’une anomalie génétique du
cotransporteur Na-K-2Cl réduisant sa fonction.

Comment est son taux de rénine?

A

taux de rénine élever

44
Q

nommer des barorécepteur

A

– Aortiques
– Carotidiens
– Cardiaques
– artérioles afférentes

45
Q

nommer des Chémorecepteurs

A

– Macula densa

46
Q

Qu’arrive t-il lorsqu’il y a une baisse de la pression artérielle

A

augmentation du taux de rénine

47
Q

Avec le Bartter, l’individu urine trop d’eau et
trop de NaCl mais cette urine est plus diluée que
le plasma.
Comment sera la natrémie de l’individu

A

en hyponatrémie

48
Q

Le volume extra-cellulaire est régulé par quoi

A

l’excrétion rénale de sodium (Na)

PHR-504 (14 decks)

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