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PHL1001 2023-2024 > cours 16 (1-39) > Flashcards

cours 16 (1-39) Flashcards

1
Q

Question : Qu’est-ce que l’inflammation ?

A

Réponse : L’inflammation est une réponse des tissus vascularisés aux infections et aux dommages tissulaires.

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2
Q

Question : Quel est le but de l’inflammation ?

A

Réponse : Le but de l’inflammation est d’amener les cellules et les molécules de défense de l’hôte vers les sites où elles sont nécessaires pour éliminer les agents pathogènes.

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3
Q

Question : Comment l’inflammation est-elle souvent perçue dans le langage médical et populaire ?

A

Réponse : Dans le langage médical et populaire, l’inflammation est souvent perçue comme une réaction nocive.

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4
Q

Question : Quelle est la véritable nature de l’inflammation ?

A

Réponse : En réalité, l’inflammation est une réponse protectrice essentielle à la survie.

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5
Q

Question : Quels sont les objectifs de l’inflammation ?

A

Réponse : L’inflammation vise à éliminer à la fois la cause initiale de la lésion cellulaire (comme les microbes et les toxines) et ses conséquences (comme les cellules et les tissus nécrotiques).

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6
Q

Question : Quels sont les médiateurs de la défense mentionnés dans l’inflammation ?

A

Réponse : Les médiateurs de la défense comprennent les leucocytes phagocytaires, les anticorps et les protéines du complément.

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7
Q

Question : Où circulent normalement la plupart de ces médiateurs de la défense ?

A

Réponse : La plupart de ces médiateurs de la défense circulent normalement dans le sang.

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8
Q

Question : Pourquoi ces médiateurs de la défense sont-ils généralement sous forme inactive dans le sang ?

A

Réponse : Ils sont sous forme inactive dans le sang afin qu’ils ne puissent pas endommager les tissus normaux.

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9
Q

Question : Comment ces médiateurs peuvent-ils être rapidement récupérés sur n’importe quel site du corps ?

A

Réponse : Ils peuvent être rapidement récupérés sur n’importe quel site du corps car ils sont présents dans le sang.

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10
Q

Question : Quel est le rôle des cellules résidant dans les tissus dans les réponses inflammatoires ?

A

Réponse : Les cellules résidant dans les tissus agissent comme des sentinelles à l’affût des menaces.

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11
Q

Question : Que permet le processus d’inflammation selon le texte ?

A

Réponse : Le processus d’inflammation permet aux leucocytes et à des protéines inflammatoires d’envahir le site d’infection ou l’endroit où se trouvent un tissu ou des cellules nécrotiques.

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12
Q

Question : Qu’entraîne l’activation des cellules et des molécules recrutées selon le texte ?

A

Réponse : L’activation des cellules et des molécules recrutées entraîne leur fonctionnement ensemble pour éliminer les substances nocives ou indésirables.

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13
Q

Question : Quelles seraient les conséquences sans inflammation selon le texte ?

A

Réponse : Sans inflammation, les infections ne seraient pas maîtrisées, les plaies ne guériraient jamais et les tissus lésés pourraient rester des plaies suppurantes permanentes.

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14
Q

Question : Quelles sont les étapes séquentielles de la réaction inflammatoire typique selon le texte ? (5)

A

Réponse : Les étapes séquentielles de la réaction inflammatoire typique sont :

1.Reconnaissance de l’agent pathogène par les cellules et certaines molécules.
2.Recrutement des leucocytes et des protéines plasmatiques de la circulation jusqu’au site de l’agent pathogène.
3.Activation des leucocytes et des protéines, qui travaillent ensemble pour détruire et éliminer la substance pathogène.
4.Contrôle et terminaison de la réaction.
5.Réparation du tissu endommagé.

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15
Q

Question : Que se passe-t-il lorsque l’agent pathogène est reconnu par les cellules et certaines molécules ?

A

Réponse : Lorsque l’agent pathogène est reconnu par les cellules et certaines molécules, les leucocytes et les protéines plasmatiques sont recrutés de la circulation jusqu’au site où l’agent pathogène est présent.

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16
Q

Question : Quelles sont les fonctions des leucocytes et des protéines une fois qu’ils sont activés ?

A

Réponse : Une fois activés, les leucocytes et les protéines travaillent ensemble pour détruire et éliminer la substance pathogène.

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17
Q

Question : Comment la réaction inflammatoire se termine-t-elle ?

A

Réponse : La réaction inflammatoire est contrôlée et terminée.

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18
Q

Question : Quelle est la dernière étape de la réaction inflammatoire selon le texte ?

A

Réponse : La dernière étape de la réaction inflammatoire est la réparation du tissu endommagé.

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19
Q

Question : Quels sont les deux types d’inflammation mentionnés dans le texte ?

A

Réponse : Les deux types d’inflammation mentionnés sont l’inflammation aiguë et l’inflammation chronique.

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20
Q

Question : Comment est définie l’inflammation aiguë selon le texte ?

A

Réponse : L’inflammation aiguë est définie comme la réponse initiale rapide aux infections et aux lésions tissulaires.

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21
Q

Question : Quelle est la durée typique de l’inflammation aiguë ?

A

Réponse : L’inflammation aiguë est généralement de courte durée, durant plusieurs heures ou quelques jours.

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22
Q

Question : Quelles sont les principales caractéristiques de l’inflammation aiguë selon le texte ?

A

Réponse : Les principales caractéristiques de l’inflammation aiguë sont l’exsudation des protéines fluides et plasmatiques (œdème) et l’infiltration des leucocytes, principalement des neutrophiles.

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23
Q

Question : Quels sont les autres noms donnés aux neutrophiles dans le texte ?

A

Réponse : Les neutrophiles sont également appelés leucocytes polymorphonucléaires.

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24
Q

Question : Qu’advient-il lorsque l’inflammation atteint son objectif selon le texte ?

A

Réponse : Lorsque l’inflammation atteint son objectif d’éliminer les contrevenants, la réaction s’arrête et les lésions résiduelles sont réparées.

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25
Q

Question : Que se passe-t-il si la réponse initiale ne parvient pas à éliminer le stimulus selon le texte ?

A

Réponse : Si la réponse initiale ne parvient pas à éliminer le stimulus, la réaction évolue vers un type prolongé d’inflammation appelé inflammation chronique.

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26
Q

Question : Comment l’inflammation chronique se compare-t-elle à l’inflammation aiguë en termes de durée et de conséquences ?

A

Réponse : L’inflammation chronique est de plus longue durée et est associée à plus de destruction tissulaire.

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27
Q

Question : Quelles sont les principales caractéristiques de l’inflammation chronique selon le texte ?

A

Réponse : Les principales caractéristiques de l’inflammation chronique sont la présence de lymphocytes, de macrophages, la prolifération des vaisseaux sanguins et la fibrose.

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28
Q

Question : Quels sont les désordres aigus causés par la réaction inflammatoire ?

A

Réponse : Les désordres aigus causés par la réaction inflammatoire incluent le syndrome de détresse respiratoire aiguë, l’asthme, la glomérulonéphrite et le choc septique.

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29
Q

Question : Quelles cellules ou molécules sont impliquées dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë ?

A

Réponse : Les neutrophiles sont impliqués dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

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30
Q

Question : Quelles cellules ou molécules sont impliquées dans l’asthme ?

A

Réponse : Les éosinophiles et les anticorps IgE sont impliqués dans l’asthme.

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31
Q

Question : Quels sont les désordres chroniques causés par la réaction inflammatoire ?

A

Réponse : Les désordres chroniques causés par la réaction inflammatoire incluent l’arthrite, l’athérosclérose et la fibrose pulmonaire.

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32
Q

Question : Quelles cellules ou molécules sont impliquées dans l’arthrite ?

A

Réponse : Les lymphocytes, les macrophages et les anticorps sont impliqués dans l’arthrite.

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33
Q

Question : Quelles cellules ou molécules sont impliquées dans l’athérosclérose ?

A

Réponse : Les macrophage et lymphocytes sont impliqués dans l’athérosclérose.

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34
Q

Question : Quelles sont les hormones naturelles secrétées par la glande surrénale ?

A

Réponse : Les hormones naturelles sécrétées par la glande surrénale sont les corticoïdes.

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35
Q

Question : Combien de types de corticoïdes sont mentionnés et lesquels sont-ils ?

A

Réponse : Trois types de corticoïdes sont mentionnés : le cortisol (hydrocortisone), la corticostérone et la cortisone.

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36
Q

Question : Quel est le corticoïde le plus abondant et quel pourcentage représente-t-il de l’activité ?

A

Réponse : Le cortisol (hydrocortisone) est le corticoïde le plus abondant, représentant environ 95% de l’activité.

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37
Q

Question : Quels sont les rôles principaux des hormones corticoïdes dans le corps ?

A

Réponse : Les hormones corticoïdes jouent un rôle primordial dans de grandes fonctions du corps telles que la défense de l’organisme contre les agressions (l’immunité), le contrôle de l’inflammation, l’utilisation des sucres et la gestion du stress.

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38
Q

Question : Quels sont quelques corticoïdes de synthèse mentionnés ?

A

Réponse : Quelques corticoïdes de synthèse mentionnés sont la prednisone (Cortancyl®), la prednisolone (Solupred®), la dexaméthasone et la méthylprednisolone (Solumédrol®).

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39
Q

Question : Quand les corticoïdes de synthèse ont-ils été développés ?

A

Réponse : Les corticoïdes de synthèse ont été développés dès les années 1950.

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40
Q

Question : Quelle est la particularité des corticoïdes de synthèse mentionnés ?

A

Réponse : Les corticoïdes de synthèse mentionnés comprennent la prednisone, la prednisolone, la dexaméthasone et la méthylprednisolone, et sont utilisés en pharmacologie pour leurs effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.

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41
Q

Question : Qu’est-ce que les glucocorticoïdes représentent en termes pharmacologiques ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes représentent une classe pharmacologique majeure.

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42
Q

Question : Comment le mécanisme d’action des glucocorticoïdes est-il décrit dans le texte ?

A

Réponse : Le mécanisme d’action des glucocorticoïdes est décrit comme complexe, mimant celui des glucocorticoïdes endogènes, avec une puissance allant de 0,8 à 200 fois celle du cortisol selon les molécules, et avec des effets minéralocorticoïdes plus ou moins prononcés selon leur sélectivité.

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43
Q

Question : Quels sont les principaux effets utiles des glucocorticoïdes en clinique ?

A

Réponse : Les principaux effets utiles en clinique des glucocorticoïdes sont des effets anti-inflammatoires, antiallergiques et immunosuppresseurs à haute dose.

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44
Q

Question : Qu’est-ce que les glucocorticoïdes miment en termes d’effets endogènes ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes miment les effets des glucocorticoïdes endogènes.

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45
Q

Question : Quels sont les effets minéralocorticoïdes associés aux glucocorticoïdes selon le texte ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes peuvent avoir des effets minéralocorticoïdes, tels qu’un effet aldostérone-like, dont l’intensité varie selon leur sélectivité.

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46
Q

Question : Quelles sont certaines des indications des glucocorticoïdes mentionnées dans le texte ?

A

Réponse : Certaines des indications des glucocorticoïdes mentionnées sont :

Les inflammations aiguës d’origines variées,
Les maladies inflammatoires chroniques,
Les manifestations allergiques en particulier cutanées et respiratoires,
L’asthme,
Les maladies auto-immunes,
La prévention et le traitement du rejet de greffe,
Le traitement de certains cancers.

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47
Q

Question : Quels types de maladies inflammatoires sont mentionnés comme indications des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Les maladies inflammatoires aiguës et chroniques sont mentionnées comme indications des glucocorticoïdes.

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48
Q

Question : Quelles sont quelques-unes des manifestations allergiques spécifiques traitées par les glucocorticoïdes selon le texte ?

A

Réponse : Les manifestations allergiques cutanées et respiratoires sont spécifiquement mentionnées comme étant traitées par les glucocorticoïdes.

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49
Q

Question : Quel est l’un des usages des glucocorticoïdes en relation avec les greffes ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont utilisés pour la prévention et le traitement du rejet de greffe.

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50
Q

Question : Les glucocorticoïdes sont-ils utilisés dans le traitement de quel type de maladies auto-immunes ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont utilisés dans le traitement des maladies auto-immunes.

51
Q

Question : Quels sont certains des effets indésirables graves et irréversibles associés aux glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Certains des effets indésirables graves et irréversibles associés aux glucocorticoïdes sont l’ostéoporose, le diabète, la cataracte et la morphologie cushingoïde.

52
Q

Question : Quels sont quelques-uns des effets secondaires possibles liés à l’immunosuppression causée par les glucocorticoïdes ?

A

Réponse : L’immunosuppression causée par les glucocorticoïdes augmente le risque infectieux.

53
Q

Question : Quels effets indésirables peuvent apparaître en particulier pour les glucocorticoïdes comportant des effets minéralocorticoïdes ?

A

Réponse : Des œdèmes et une hypertension peuvent apparaître en particulier pour les glucocorticoïdes comportant des effets minéralocorticoïdes.

54
Q

Question : Comment la fréquence et la gravité des effets indésirables des glucocorticoïdes sont-elles influencées ?

A

Réponse : La fréquence et la gravité des effets indésirables des glucocorticoïdes sont d’autant plus fréquentes et prononcées que la dose cumulée est importante.

55
Q

Question : Quelle est la recommandation en matière de surveillance pour la corticothérapie systémique ?

A

Réponse : Pour la corticothérapie systémique, une surveillance clinique et biologique étroite est recommandée, généralement pendant trois semaines.

56
Q

Question : Quelle approche est recommandée pour l’utilisation des glucocorticoïdes par voie générale ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes par voie générale doivent être utilisés à la dose minimale efficace et pendant une durée la plus courte possible.

57
Q

Question : Quels sont les risques associés à une utilisation prolongée de glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Une utilisation prolongée de glucocorticoïdes expose au risque de survenue d’effets indésirables, de corticodépendance ou de corticorésistance.

58
Q

Question : Que doit-on faire en cas de traitement chronique par glucocorticoïdes ?

A

Réponse : En cas de traitement chronique, une décroissance progressive doit être instaurée, car un arrêt brutal de traitement expose au risque d’insuffisance surrénalienne aiguë.

59
Q

Question : Quel est l’objectif principal lors de l’utilisation des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : L’objectif principal lors de l’utilisation des glucocorticoïdes est de limiter le risque d’effets indésirables tout en assurant une efficacité thérapeutique optimale.

60
Q

Question : Pourquoi est-il important de limiter la durée et la dose d’utilisation des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Limiter la durée et la dose d’utilisation des glucocorticoïdes est important pour réduire les risques d’effets indésirables, de dépendance et de résistance.

61
Q

Question : Quelle est la principale différence entre la prednisone et la prednisolone ?

A

Réponse : La principale différence entre la prednisone et la prednisolone est que la prednisone doit être convertie par les enzymes hépatiques en prednisolone avant de pouvoir agir.

62
Q

Question : Pourquoi la prednisolone est-elle généralement préférée chez les personnes atteintes d’une maladie hépatique grave ?

A

Réponse : La prednisolone est généralement préférée chez les personnes atteintes d’une maladie hépatique grave car elle est déjà active et n’a pas besoin d’être convertie par les enzymes hépatiques.

63
Q

Question : Comment la prednisone est-elle définie en termes de pharmacologie ?

A

Réponse : La prednisone est définie comme un promédicament, défini comme un composé biologiquement inactif métabolisé dans l’organisme pour produire un médicament.

64
Q

Question : Quelle est la différence entre un promédicament et un médicament actif ?

A

Réponse : Un promédicament est un composé biologiquement inactif qui doit être métabolisé dans l’organisme pour devenir actif, tandis qu’un médicament actif est déjà efficace tel quel sans nécessiter de conversion métabolique.

65
Q

Question : Pourquoi plusieurs formes pharmaceutiques peuvent-elles exister pour un même glucocorticoïde ?

A

Réponse : Plusieurs formes pharmaceutiques peuvent exister pour un même glucocorticoïde car la formulation chimique est adaptée à la voie d’administration et aux indications spécifiques.

66
Q

Question : Quels facteurs déterminent les indications et les voies d’administration des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Les indications et les voies d’administration des glucocorticoïdes dépendent de la voie d’administration et de la rapidité d’action du glucocorticoïde.

67
Q

Question : Quelles sont les formes pharmaceutiques de la bétaméthasone et quelles sont leurs voies d’administration ?

A

Réponse : Les formes pharmaceutiques de la bétaméthasone et leurs voies d’administration sont :

-Dipropionate de bétaméthasone : topiques cutanés, à action lente.
-Phosphate disodique de bétaméthasone : solutions intraveineuses, comprimés effervescents et solution rectale.
-Bétaméthasone base : formes orales (comprimés et gouttes).

68
Q

Question : Pourquoi différentes formes pharmaceutiques sont-elles utilisées pour la bétaméthasone ?

A

Réponse : Différentes formes pharmaceutiques sont utilisées pour la bétaméthasone afin de permettre une administration adaptée à la voie souhaitée et à la rapidité d’action nécessaire dans différents contextes cliniques.

69
Q

Question : Où se lient les glucocorticoïdes après avoir traversé la membrane cellulaire ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes se lient aux récepteurs naturels du cortisol, appelés les glucocorticoid receptors (GR).

70
Q

Question : Où sont situés les glucocorticoid receptors (GR) dans la cellule et sous quelle forme ?

A

Réponse : Les glucocorticoid receptors (GR) sont des récepteurs intracellulaires situés dans le cytosol sous forme inactive.

71
Q

Question : Comment se présente le mécanisme d’action des glucocorticoïdes une fois qu’ils se lient aux récepteurs ?

A

Réponse : Une fois liés aux récepteurs, les glucocorticoïdes activent les récepteurs, ce qui induit une cascade de réactions biochimiques dans la cellule.

72
Q

Question : Quels sont les deux types de récepteurs aux glucocorticoïdes mentionnés ?

A

Réponse : Les deux types de récepteurs aux glucocorticoïdes mentionnés sont GR1 et GR2.

73
Q

Question : Quel est le ligand principal du récepteur GR1 ?

A

Réponse : Le récepteur GR1 est principalement lié aux minéralocorticoïdes, en particulier l’aldostérone.

74
Q

Question : Où est-ce que le récepteur GR1 est retrouvé principalement ?

A

Réponse : Le récepteur GR1 est retrouvé principalement dans les tissus où l’aldostérone exerce son action.

75
Q

Question : Quelles sont les caractéristiques du récepteur GR2 ?

A

Réponse : Le récepteur GR2 est ubiquitaire, ce qui signifie qu’il est largement présent dans différents tissus et organes du corps.

76
Q

Question : Quel effet a la liaison des glucocorticoïdes aux GRE (éléments de réponse aux glucocorticoïdes) ?

A

Réponse : La liaison des glucocorticoïdes aux GRE entraîne, entre autres, une augmentation de la synthèse de l’IL-10.

77
Q

Question : Quels sont certains des effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires de l’IL-10 ?(5)

A

Réponse : Certains des effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires de l’IL-10 comprennent :

-Réduction de la présentation d’antigènes via le CMH de classe 2 aux lymphocytes T CD4.
-Réduction de la libération de NO et de radicaux libres de l’oxygène.
-Réduction de la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (IL-1 et TNF).
-Blocage de l’activité procoagulante.
-Augmentation de la sécrétion d’IL-1ra (antagoniste du récepteur à l’IL-1).

78
Q

Question : Qu’est-ce que l’IL-1ra ?

A

Réponse : L’IL-1ra est un antagoniste du récepteur à l’IL-1, c’est-à-dire qu’il bloque l’action de l’interleukine-1 (IL-1).

79
Q

Question : Quel est le rôle des glucocorticoïdes dans la modulation de ces mécanismes ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes modulent ces mécanismes en augmentant la synthèse de l’IL-10, ce qui entraîne une cascade d’effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires dans les macrophages et d’autres cellules immunitaires.

80
Q

Question : Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la transcription de la cyclo-oxygénase de type 2 (COX-2) ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes inhibent la transcription de la cyclo-oxygénase de type 2 (COX-2), qui est responsable de la synthèse des prostaglandines à partir de l’acide arachidonique.

81
Q

Question : Quels sont certains des types de cytokines pro-inflammatoires dont la synthèse est réduite par les glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Certains des types de cytokines pro-inflammatoires dont la synthèse est réduite par les glucocorticoïdes comprennent l’IL-1, le TNFα, l’IL-6, etc.

82
Q

Question : Quel est l’impact de l’inhibition de la synthèse des chimiokines et des molécules d’adhésion par les glucocorticoïdes ?

A

Réponse : L’inhibition de la synthèse des chimiokines et des molécules d’adhésion par les glucocorticoïdes entraîne une réduction du recrutement des cellules immunitaires et de leur infiltration dans les tissus.

83
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes agissent-ils sur la réponse inflammatoire à travers ces mécanismes ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes agissent sur la réponse inflammatoire en réduisant la synthèse de médiateurs inflammatoires tels que les prostaglandines, les cytokines pro-inflammatoires, les chimiokines et les molécules d’adhésion, ce qui contribue à atténuer l’inflammation et ses effets.

84
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes réduisent-ils les signes cardinaux de l’inflammation ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes réduisent les signes cardinaux de l’inflammation, tels que l’œdème, la rougeur, la douleur et la chaleur, en agissant sur plusieurs mécanismes, notamment en réduisant la perméabilité capillaire, la synthèse des chimiokines et des molécules d’adhésion, et en inhibant la synthèse des cytokines pro-inflammatoires.

85
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes influent-ils sur la perméabilité capillaire ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes réduisent la perméabilité capillaire, ce qui diminue l’exsudation de liquide et la formation d’œdème associées à l’inflammation.

86
Q

Question : Quel est l’impact de l’inhibition de la synthèse des chimiokines et des molécules d’adhésion par les glucocorticoïdes ?

A

Réponse : L’inhibition de la synthèse des chimiokines et des molécules d’adhésion par les glucocorticoïdes réduit l’infiltration tissulaire par les cellules immunitaires, ce qui contribue à atténuer l’inflammation.

87
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes agissent-ils sur la synthèse des cytokines pro-inflammatoires ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes inhibent la synthèse des cytokines pro-inflammatoires en général, ce qui diminue la réponse inflammatoire globale dans les tissus affectés.

88
Q

Question : Quelles sont les différentes options de traitement en fonction de la localisation et de l’importance de l’inflammation ?

A

Réponse : Selon les spécialités, la localisation de l’inflammation et son importance, on peut recourir à des traitements systémiques (administration per os ou parentérale) ou localisés (infiltrations articulaires, topiques cutanées, etc.).

89
Q

Question : Quelles sont quelques-unes des indications des glucocorticoïdes en cas d’inflammation ?

A

Réponse : Les indications des glucocorticoïdes en cas d’inflammation sont très nombreuses, notamment pour traiter les infections (ORL, pneumopathies, méningites), les inflammations nerveuses, l’œdème cérébral et le choc septique.

90
Q

Question : Quelles sont quelques-unes des maladies inflammatoires chroniques pour lesquelles les glucocorticoïdes sont prescrits ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont prescrits pour traiter les maladies inflammatoires chroniques telles que :

-Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.
-La maladie de Horton.
-Les vascularites, arthrites inflammatoires, tendinites, bursites, talalgies, etc.
-La sclérose en plaques et la polyarthrite.

91
Q

Question : Pourquoi les glucocorticoïdes sont-ils utilisés dans le traitement de la sclérose en plaques et de la polyarthrite ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont utilisés dans le traitement de la sclérose en plaques et de la polyarthrite en raison de leurs effets anti-inflammatoires, qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à soulager les symptômes associés à ces affections.

92
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes agissent-ils sur les symptômes liés à l’hypersensibilité ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes réduisent les symptômes liés à l’hypersensibilité en supprimant la réponse inflammatoire et immunitaire associée aux réactions allergiques.

93
Q

Question : Quelles sont les applications des glucocorticoïdes par inhalation ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont utilisés par inhalation pour traiter le bronchospasme et comme traitement de fond de l’asthme sévère.

94
Q

Question : Dans quelles situations les glucocorticoïdes sont-ils utilisés par voie systémique pour traiter les allergies ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont utilisés par voie systémique pour traiter les atteintes généralisées telles que l’urticaire diffuse ou comme traitement de fond de l’asthme.

95
Q

Question : Quelles sont les situations où les glucocorticoïdes peuvent être utilisés en complément d’une thérapie d’urgence dans les réactions allergiques ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes peuvent être utilisés en complément d’une thérapie d’urgence par adrénaline dans le choc anaphylactique et des antihistaminiques H1 dans l’œdème de Quincke.

96
Q

Question : Comment sont utilisés les glucocorticoïdes en topique pour traiter les réactions cutanées liées à l’hypersensibilité ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont utilisés en topique pour traiter les réactions cutanées liées à l’hypersensibilité, agissant localement pour réduire l’inflammation et les symptômes associés.

97
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes exercent-ils leurs effets immunosuppresseurs ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes exercent leurs effets immunosuppresseurs en bloquant, à haute dose, la synthèse des cytokines telles que l’IL-1, l’IL-6 et le TNFα.

98
Q

Question : Quelles sont les principales indications des glucocorticoïdes en tant qu’immunosuppresseurs ?

A

Réponse : Les principales indications des glucocorticoïdes en tant qu’immunosuppresseurs sont la prévention et le traitement du rejet aigu suite à une transplantation et les maladies auto-immunes.

99
Q

Question : Quel est le rôle des glucocorticoïdes en tant qu’antiémétiques ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes peuvent être utilisés en tant qu’antiémétiques pour soulager les nausées et les vomissements, souvent associés à des traitements médicamenteux ou à certaines conditions médicales.

100
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes sont-ils utilisés dans le traitement de l’insuffisance surrénalienne ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont utilisés dans le traitement de l’insuffisance surrénalienne en remplaçant les corticoïdes naturels qui ne sont pas suffisamment produits par les glandes surrénales.

101
Q

Question : Quels sont d’autres effets bénéfiques des glucocorticoïdes en clinique ?

A

Réponse : En plus de leurs effets anti-inflammatoires, immunosuppresseurs et antiémétiques, les glucocorticoïdes peuvent également être utilisés dans d’autres situations cliniques, telles que le traitement des allergies, des troubles rhumatismaux et des maladies respiratoires.

102
Q

Question : Pourquoi est-il important d’utiliser les glucocorticoïdes avec discernement, en particulier dans le cas des traitements chroniques ?

A

Réponse : Il est important d’utiliser les glucocorticoïdes avec discernement, en particulier dans les traitements chroniques, car ils présentent de nombreux effets indésirables, qui peuvent être la conséquence directe de leur action pharmacologique et imitent ainsi une maladie de Cushing.

103
Q

Question : Quels facteurs influent sur la vitesse d’apparition des effets indésirables des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : La puissance de la molécule, la posologie et la durée d’utilisation des glucocorticoïdes déterminent la vitesse à laquelle les effets indésirables se développent.

104
Q

Question : Pourquoi la sélectivité des glucocorticoïdes est-elle importante en ce qui concerne les effets indésirables ?

A

Réponse : La sélectivité des glucocorticoïdes est importante car les glucocorticoïdes sans effets minéralocorticoïdes entraînent moins d’effets indésirables similaires à ceux de l’aldostérone, ce qui peut réduire la sévérité des effets secondaires.

105
Q

Question : Pourquoi la prévention des effets indésirables des glucocorticoïdes est-elle indispensable ?

A

Réponse : La prévention des effets indésirables des glucocorticoïdes est indispensable car certains de ces effets sont sévères et irréversibles, et leur prévention est essentielle pour assurer la sécurité et le bien-être des patients sous traitement glucocorticoïde.

106
Q

Question : Quels sont les principaux changements observés dans la répartition de la graisse corporelle causés par les glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes modifient le volume et la répartition de la graisse corporelle, entraînant un excès de graisse qui se développe sur l’ensemble du torse, avec parfois une bosse de bison visible dans le haut du dos.

107
Q

Question : Quels sont les changements caractéristiques du visage associés aux effets cushingoïdes des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Les personnes présentant des effets cushingoïdes des glucocorticoïdes peuvent avoir un visage bouffi et arrondi, ce qui est parfois appelé un faciès lunaire.

108
Q

Question : Comment la peau est-elle affectée par les glucocorticoïdes chez les personnes présentant des effets cushingoïdes ?

A

Réponse : La peau s’amincit et devient facilement sujette aux ecchymoses. Elle a tendance à cicatriser mal en cas de contusion ou de coupure.

109
Q

Question : Quels autres signes peuvent être observés chez les personnes présentant un syndrome de Cushing induit par les glucocorticoïdes ?

A

Réponse : En plus des changements physiques, les personnes atteintes d’un syndrome de Cushing induit par les glucocorticoïdes ont tendance à se fatiguer rapidement.

110
Q

Question : Comment les stries violacées, similaires à des vergetures, peuvent-elles se développer chez les personnes sous traitement glucocorticoïde ?

A

Réponse : Des stries violacées similaires à des vergetures peuvent apparaître sur l’abdomen et le thorax chez les personnes sous traitement glucocorticoïde, en particulier en cas de traitement prolongé ou à haute dose.

111
Q

Question : Quels sont les effets métaboliques indésirables associés à l’utilisation des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes peuvent entraîner une hyperglycémie à court terme et, à long terme, ils peuvent induire le développement de diabète cortico-induit en perturbant le métabolisme du glucose.

112
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes augmentent-ils le risque d’infections ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes ont des effets immunosuppresseurs, ce qui peut augmenter le risque d’infections chez les personnes qui les prennent.

113
Q

Question : Quels sont les effets indésirables des glucocorticoïdes sur le système osseux ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes peuvent induire une ostéoporose cortico-induite, c’est-à-dire une diminution de la densité osseuse qui augmente le risque de fractures.

114
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes affectent-ils le système gastro-intestinal ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d’ulcères gastro-intestinaux en raison de leur effet sur la muqueuse gastrique.

115
Q

Question : Quels sont quelques-uns des autres effets indésirables des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes peuvent également avoir des effets indésirables sur le plan neuropsychologique, musculaire et sur d’autres systèmes du corps.

116
Q

Question : Comment les glucocorticoïdes sont-ils principalement éliminés du corps ?

A

Réponse : Les glucocorticoïdes sont principalement éliminés par voie rénale, sous forme de métabolites.

117
Q

Question : Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique et comment il est lié à l’élimination des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Le cycle entéro-hépatique est un processus où une partie de la dose d’un médicament est réabsorbée dans l’intestin et retourne au foie. Cela peut conduire à un second pic plasmatique de certains glucocorticoïdes, comme la dexaméthasone.

118
Q

Question : Quelle est la demi-vie plasmatique typique des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : La demi-vie plasmatique des glucocorticoïdes est généralement faible, allant de 1 à 5 heures selon les molécules.

119
Q

Question : Existe-t-il une différence entre la demi-vie plasmatique et la demi-vie biologique des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : Oui, il existe une dissociation entre la demi-vie plasmatique et la demi-vie biologique des glucocorticoïdes. La demi-vie plasmatique correspond au temps nécessaire pour que la concentration plasmatique d’un médicament soit réduite de moitié, tandis que la demi-vie biologique correspond à la durée des effets du médicament dans l’organisme.

120
Q

Question : Quelle est la différence entre la demi-vie biologique et la demi-vie d’élimination plasmatique des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : La demi-vie biologique des glucocorticoïdes est plus longue que leur demi-vie d’élimination plasmatique. Cela est dû à l’action génomique des glucocorticoïdes, qui entraîne des effets prolongés même après que leur concentration plasmatique ait diminué.

121
Q

Question : Pourquoi la demi-vie biologique des glucocorticoïdes peut-elle être plus longue que leur demi-vie plasmatique ?

A

Réponse : La demi-vie biologique prolongée des glucocorticoïdes est attribuable à leur action génomique, qui peut persister même après que leur concentration plasmatique ait diminué.

122
Q

Question : Comment l’utilisation de formes retard peut-elle influencer la durée des effets cliniques des glucocorticoïdes ?

A

Réponse : L’utilisation de formes retard des glucocorticoïdes peut prolonger considérablement la durée de leurs effets cliniques, pouvant aller jusqu’à plusieurs semaines. Cela permet un contrôle plus durable de l’inflammation ou d’autres conditions médicales pour lesquelles les glucocorticoïdes sont prescrits.

123
Q
A

PHL1001 2023-2024 (7 decks)

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