Cours 13 - Troubles psychiatriques (complet) Flashcards

1
Q

À quel âge se fait le diagnostic de la schizophrénie? Plus tôt ou plus tard chez les femmes?

A

fin de l’adolescence, début adulte, plus tard chez les femmes

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2
Q

Symptômes prodromiques dans la schizophrénie?

A

symptômes qui mènent au premier épisode de psychose

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3
Q

Marqueurs objectifs de la schizophrénie pour diagnostic?

A

il n’y en a pas, diagnostic sur la base de témoignages du patient, son entourage, évolution de la maladie et la réponse au traitement

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4
Q

Concepts de la maladie mentale apportée par Emil Krapelin (2)

A
  • Un même symptôme peut être présent dans plusieurs maladies mentales
  • Les maladies mentales peuvent être distinguées sur la base de groupes de symptômes (ou syndromes) et de leur évolution (les patients sz ne retrouvent pas leur niveau de fonctionnement d’avant, mais les patients avec anxiété ou dépression ont des cycles rechute/rémission)
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5
Q

Pourquoi le terme dementia praecox pour la sz a été changé?

A
  • parce que ça voudrait dire qu’il s’agit d’une démence, qu’il y a une détérioration mentale et que c’est précoce
  • tout ça n’est pas nécessairement vrai, donc le nom a été changé
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6
Q

Différence entre symptômes positifs et négatifs?

A

positif : présence de qqch en excès ou qui ne devrait pas être là
négatif : absence de qqch ou qqch qui devrait être présent n’est pas là

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7
Q

Symptômes positifs de la sz (4)

A
  • Délires : Fausses croyances qui résistent au raisonnement, souvent l’idée d’être poursuivi, surveillé
  • Hallucinations : Fausses perceptions de par n’importe lequel des sens, mais souvent de nature auditive (‘j’entends des voix’)
  • Comportement désorganisé : Difficulté à poursuivre un but, agitation imprévisible, désinhibition sociale
  • Langage/pensée désorganisés : Grammaire intacte, mais contenu (ce qui reflète la pensée) est incohérent, divague
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8
Q

Un des symptômes positifs primaires de la sz?

A

Langage/pensée désorganisés

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9
Q

Symptômes négatifs de la sz (3)

A
  • Aplatissement émotionnel : diminution dans la variété, intensité des expressions émotionnelles, incl. expressions du visage, ton de la voix, contact visuel, langage corporel
  • Pauvreté du langage : diminution de la fluidité de langage,
    laconique
  • Avolition: difficulté à initier des comportements dirigés vers un but, faussement interprété comme un désintérêt
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10
Q

Symptômes cognitifs de la sz (3)

A
  • Pauvreté des fonctions exécutives : diminution dans la capacité de comprendre des infos et de les utiliser pour prendre des
    décisions
  • Troubles de concentration, d’attention
  • Déficits dans la mémoire vive: difficulté à utiliser de l’information immédiatement après l’avoir apprise
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11
Q

Lien entre sz et violence.

A
  • Pour la majorité des patients sz, pas de violence
  • La majorité des crimes violents commis par des personnes ne
    souffrant pas de schizophrénie
  • Certains symptômes (délires de persécution) et l’abus de drogue peuvent augmenter les risques
  • Si violence il y a, souvent elle est dirigée contre des membres de la famille et se produit à la maison
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12
Q

Contribution génétique à la sz? Lien avec facteur de concordance.

A
  • facteur de concordance : si un jumeau l’a, quel est le risque que l’autre l’aie aussi
  • on voit que le risque est le plus élevé chez les jumeaux homozygotes, mais même dans le cas de jumeaux homozygotes, le risque est augmenté de seulement 50%, donc d’autres facteurs que l’ADN doivent avoir un impact
  • > donc, la contribution génétique n’est pas si grande
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13
Q

Facteurs de risque pendant le développement pour développer la sz (2)

A

1 -> Neuropathologie durant la gestation ou la naissance
• Incidence élevée de complications obstétriques chez les patients
• Diminution de l’apport en oxygène durant la naissance, perte de tissu cérébral
2 -> Dommages viraux au cerveau du foetus
• Étude Finlandaise: augmentation du risque de Sz quand la mère a eu une grippe dans le 2eme trimestre de grossesse (pas cause à effet, c’est une corrélation)

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14
Q

Facteurs de risque environnementaux pour développer la sz (1)

A
--> Adversité sociale : 
• Immigration
• Chômage
• Vie urbaine
• Absence d’amis proches
• Abus durant l’enfance
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15
Q

Anomalies neuroanatomiques chez un patient sz (2)

A
  • Amincissement de régions du cortex préfrontal, temporal et pariétal
  • Élargissement des ventricules (peut être une compensation pour la perte de matière grise)
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16
Q

V ou F. Dans la sz, les facteurs génétiques sont les plus importants dans le risque de développer la maladie.

A

F, oui les facteurs génétiques sont importants, mais les autres facteurs (environnementaux, etc.) le sont d’autant plus

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17
Q

Lien entre la perte de matière grise et les symptômes dans la sz (2)

A

-> Le degré de perte de matière grise prédit la sévérité des symptômes et des déficits cognitifs davantage que la durée de la maladie ou le traitement pharmacologique
• La perte de matière grise dans le cortex pourrait expliquer les déficits dans des tâches qui dépendent du cortex, ex. mémoire
vive et contrôle cognitif (Ces déficits corrèlent avec une diminution de l’activité neuronale dans le cortex préfrontal)

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18
Q

Quand on dit qu’il y a une perte de matière grise du cortex dans la sz, ça veut dire qu’on perd quoi exactement? Est-ce qu’il y a de la neurotoxicité?

A
  • pas une perte de cellules, mais plutôt une diminution des dendrites, axones et épines dendritiques (donc diminution du nombre de synapses possibles)
  • pas de neurotoxicité
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19
Q

Les symptômes de la sz sont liés à un déséquilibre de quel neurotransmetteur? Où se trouve le déséquilibre, et est-il présent en trop ou pas assez grande quantité?

A
  • dopamine
  • trop de dopamine dans le striatum
  • pas assez de dopamine dans le cortex préfrontal
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20
Q

Les symptômes positifs et négatifs de la sz sont liés à quoi?

A
  • positif : trop de dopamine dans le striatum

- négatif : pas assez de dopamine dans le cortex préfrontal

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21
Q

Les médicaments pour la sz ont un effet sur quoi? De quoi dépend leur efficacité?

A
  • antagoniste des récepteurs D2 de la dopamine
  • Efficacité des antipsychotiques dépend de leur affinité pour le récepteur D2
    -> les drogues qui augmentent la
    neurotransmission dopamine causent/exacerbent
    la psychose
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22
Q

Patients sz. La dopamine augmente ou diminue dans quelle région dans ces cas :

  • pendant une psychose
  • après une stimulation du striatum
  • dans le striatum au repos
A
  • psychose : augmentation capacité de synthèse de la DA dans le
    striatum
  • augmentation de la libération de DA striatale après
    stimulation
  • augmentation des taux synaptiques de DA dans le striatum au repos
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23
Q

Pourquoi un excès de dopamine entraîne des symptômes positifs de sz?

A
  • parce la dopamine attribue de la valeur attentionnelle/ motivationnelle à l’environnement
  • si trop de dopamine, alors trop grande attention/motivation pour des choses banales dans l’environnement
  • un cerveau sz essaie d’expliquer cette valeur motivationnelle excessive, et ceci mène à des délires et hallucinations (psychose)
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24
Q

Comment agissent les antipsychotiques? Pourquoi c’est à double tranchant?

A

ils empêchent que la dopamine se lie au récepteur D2, mais n’empêche pas la relâche de dopamine
-> double tranchant, car on guérit plutôt que prévenir (le problème est la trop grande synthèse de dopamine, pas la trop grande quantité de récepteurs)

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25
Q

Facteurs environnementaux qui mènent à une suraugmentation de la relâche de dopamine dans un cerveau sz (4)

A
  • dysfonction du cortex fronto-temporal
  • gènes
  • stress
  • drogues
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26
Q

Médicaments antipsychotiques de 1ere génération (typiques) :

  • traite quels types de symptômes
  • efficacité
  • rechute
  • adhérence au traitement
  • effets secondaires
A
  • Traitement relativement efficace des symptômes positifs seulement
  • Inefficaces chez certains patients (~30%)
  • Problèmes de rechute même chez ceux qui démontraient une réponse thérapeutique initialement
  • Problèmes d’adhérence au traitement (car beaucoup d’effets secondaires et ne traite que les symptômes positifs)
  • Effets secondaires importants (Effets moteurs – dyskinésie tardive (10-30%) et symptômes Parkinsoniens)
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27
Q

Médicaments antipsychotiques de 2e génération (atypiques) :

  • rechute
  • adhérence au traitement
  • effets secondaires
A

• Plus grande adhérence de la part des patients
• Moins d’effets moteurs ?
• Moins de problèmes de rechute
• Nouveaux médicaments semblent améliorer la cognition
- effets secondaires : Convulsions, perturbation du système immunitaire, vertiges, fatigue, salivation, prise de poids, syndrome métabolique

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28
Q

V ou F. La cible première des antipsychotiques atypiques est le récepteur D2.

A

F, ils bloquent un peu le D2, mais surtout le SHT2

29
Q

Quel % des récepteurs D2 du striatum les antipsychotiques (typiques et atypiques) doivent bloquer pour être efficace?

A

75%

30
Q

Quel est l’effet « traître » des antipsychotiques? Comment?

A
  • Les médicaments antipsychotiques peuvent évoquer une sensibilisation DA
  • > les antipsychotiques bloquent les D2 (le cerveau détecte qu’il y a trop peu de transmission dopaminergique par les D2), alors les neurones vont produire d’autres récepteurs D2 pour palier au manque, et les nouveaux qui seront produits vont avoir une affinité plus grande pour la DA (D2 high)
31
Q

Effets de la sensibilisation dopaminergique causée par les antipsychotiques. (3)

A
  • augmente la dyskinésie tardive
  • augmente la vulnérabilité aux psychoses
  • diminue l’efficacité des antipsychotiques dans les modèles animaux
32
Q

Selon le DSM-V, quels symptômes doit présenter une personne pour dire qu’elle est dans un épisode dépressif? Pendant combien de temps?

A

5 de ces symptômes, chacun présent pendant plus de 2 semaines

33
Q

Structures cérébrales qui régulent les émotions

A
  • cortex frontal : fonctions cognitives,
    attention
  • hippocampe ventral : fonctions cognitives, mémoire
  • noyau accumbens : récompense et aversion
  • amygdale : réponses aux stimuli émotionnels
  • Hypothalamus :
    régule le sommeil, l’appétii, l’énergie, la libido
  • aire tegmentale ventrale : envoie des projections dopaminergiques à d’autres régions
  • noyau dorsal du raphé : envoie des projections sérotoninergiques à d’autres régions
  • Locus Coeruleus : envoie des projections noradrénergiques à d’autres régions
34
Q

Quelle région du cortex est anatomiquement plus petit dans un cerveau dépressif?

A

cortex orbitofrontal

35
Q

Hypothèse neurobiologique de la dépression

A

Diminution de l’activité de certains monoamines (norépinephrine et 5-HT (sérotonine)), donc les antidépresseurs agissent pour augmenter la neurotransmission monoaminergique

36
Q

Le système sérotoninergique majeur se trouve dans quelles régions du cortex?

A

noyaux rostral et caudal du raphé

37
Q

Le système noradrénergique majeur se trouve dans quelle région du cortex?

A

locus coeruleus

38
Q

Données pharmacologiques soutenant l’hypothèse monoaminergique.

A

Augmenter les niveaux de 5-HT et de norépinéphrine améliore les symptômes de la dépression.
Diminuer ces niveaux évoque les symptômes de la dépression

39
Q

Données pharmacologiques infirmant l’hypothèse monoaminergique

A

Parfois, manipuler les niveaux de 5-HT et de norépinéphrine dans la bonne direction ne
produit pas les effets attendus.
par exemple, favoriser la synthèse de norépinéphrine avec le L-dopa ne produit aucun effet

40
Q

Effets des antidépresseurs sur les synapses 5-HT (sérotonine) et norépinéphrine. (2)

A
  • inhibe la dégradation (inhibe la monoamine oxydase, enzyme qui dégrade les monoamines)
  • inhibe la recapture
41
Q

Hypothèse de l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien pour la dépression.

A
  • l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien existe chez tout le monde, mais cet axe est hyperactif chez les personnes dépressives
  • Chez les patients déprimés, la boucle de rétroaction négative fonctionne moins bien. Il y a donc production excessive de CRF et donc de cortisol.
  • Ceci maintient un taux de cortisol sanguin élevé, ce qui contribue aux symptômes de la dépression
42
Q

V ou F. Le stress chronique/hyperactivation de l’axe HPA provoque des changements structuraux dans le cerveau.

A

V

43
Q

Effet des antidépresseurs sur l’axe HPA.

A

ils renversent l’hypersécrétion de cortisol

44
Q

Décrire ces types de validité pour un modèle animal :

  • validité d’apparence
  • validité prédictive
  • validité théorique
A
  • Validité d’apparence : Le modèle induit un comportement similaire à l’état
    comportemental/ psychologique retrouvé chez l’être humain
  • Validité prédictive : Le modèle est sensible aux seules substances utilisées pour traiter les symptômes en question chez l’être humain (prédit quelles substances vont être efficaces chez l’humain)
  • Validité théorique: Le modèle reflète les mécanismes neurochimiques sous-jacents des symptômes chez l’être humain
45
Q

Modèles animaux pour les symptômes de dépression (4)

A
  • test de nage forcée
  • test de préférence avec sucrose
  • exploration d’un nouvel objet
  • Stress par défaite sociale chronique
46
Q

Le stress par défaite sociale chronique reflète quoi?

A

si l’animal est susceptible ou pas aux symptômes de dépression :

  • susceptible : interagit très peu avec l’animal dominant
  • non susceptible : interagit autant qu’un animal sain avec l’animal dominant
47
Q

Limite du test de stress par défaite sociale chronique.

A

ne fonctionne pas chez les femelles (elles ne vont pas s’attaquer mutuellement)

48
Q

Symptômes physiologiques (7) et psychologiques (3) de l’anxiété

A
- physiologiques :
• Transpiration
• Diarrhée
• Étourdissements
• Hyperventilation
• Palpitations
• Dilatation des pupilles
• Tremblements
- psychologiques :
• Appréhension, peur, effroi
• Inquiétude, rumination, obsession
• Nervosité, malaise, détresse
49
Q

V ou F. L’anxiété est quelque chose de parfaitement normal.

A

V, mais ça peut devenir pathologique

50
Q

À quoi sert l’anxiété?

A
  • Une émotion qui est ressentie en présence d’un danger et qui protège
  • appel à l’action : Fight or flight response
  • permet d’anticiper et de réagir à une situation avant même d’être dedans
51
Q

Anxiété normale vs anormale.

A

-> Normale :
• Réponse psychologique et physiologique saine face à une situation stressante ou menaçante
-> Anormale :
• Réponse non adaptée face à un stress réel ou imaginé
– Réponse disproportionnée
– Stress n’existe pas ou est mal interprété
– Symptômes mènent à un dysfonctionnement dans la vie de tous les jours

52
Q

Types de troubles anxieux (5)

A
  • Trouble d’anxiété généralisée
  • Trouble d’anxiété sociale
  • Phobies spécifiques
  • Trouble obsessif-compulsif
  • Trouble de stress post-traumatique
53
Q

Type de soucis/stress dans le trouble d’anxiété généralisée.

A
  • Les soucis sont très proches des préoccupations et des inquiétudes quotidiennes ou
    d’activités banales
  • Cette inquiétude est récurrente
54
Q

Selon le DSM-IV, symptômes que doit présenter une personne pour avoir un trouble d’anxiété généralisée. Pendant combien de temps?

A

-> Pendant au moins 6 mois, tous ces symptômes :
- une anxiété/soucis sévères, incontrôlables,
chroniques
- impression permanente de
nervosité, tension
- symptômes physiques
- détresse importante
-> en plus, des symptômes des catégories suivantes :
- Tension motrice : fatigue, tension
musculaire, agitation, surexcitation
- Hypervigilance: difficultés de
concentration, troubles du sommeil,
irritabilité
- Signes associés: mains froides/humides, bouche sèche,
sueurs, nausées, diarrhée, sensation
de boule dans la gorge, tremblements,
contractions, douleurs, céphalées

55
Q

Type de stress dans le trouble d’anxiété sociale.

A

Peur d’être humilié dans des situations sociales ou de performance, cette peur est excessive et mine le fonctionnement dans la vie de tous les jours

56
Q

Incidence du trouble d’anxiété sociale.

A
  • Incidence 2-5%

* Trouble chronique

57
Q

Type de stress dans le trouble de la phobie généralisée

A
  • Peur marquée et persistante d’un objet ou d’une situation précise
  • Exposition au stimulus évoque de l’anxiété excessive, qui mène à l’évitement et qui mine le fonctionnement
58
Q

Incidence du trouble de la la phobie généralisée

A
  • Incidence 10%
  • Se déclenche durant l’enfance, avec un 2e peak d’incidence dans la vingtaine (souvent, mais pas toujours)
  • Trouble chronique
59
Q

Dimension obsession et compulsion du trouble obsessif-compulsif.

A

-> Obsession
• Pensées récurrentes, persistantes, ou images intrusives, dérangeantes
-> Compulsion
• Comportement répétitif (lavage des
mains) qu’une personne se sent obligée d’effectuer en réponse à des obsessions ou des règles rigides, afin de diminuer une détresse ou de prévenir une situation redoutée

60
Q

Incidence du du trouble obsessif-compulsif

A
  • 2-3% de la population

* À vie, avec des symptômes qui augmentent ou diminuent en gravité au fil du temps

61
Q

Trouble de

stress post-traumatique? Doit durer combien de temps pour être considéré comme tel?

A
  • Suit un événement traumatique sévère
  • Individu re vit l’expérience au travers de cauchemars, souvenirs perturbants et ‘flashbacks’
  • Évitement conscient ou inconscient de stimuli associés au traumatisme
  • Symptômes > 1 mois, qui nuisent au fonctionnement dans la vie de tous les jours
62
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans les troubles d’anxiété (4). Brève description du rôle de chacun.

A

• Noradrénaline
– Active le système nerveux autonome. Réponse physiologique au danger.
• 5-HT
– Humeur, nervosité, sommeil, appétit
• Dopamine
– Comportement moteur, vigilance, attention,
– apprentissage, motivation.
• GABA
– NT inhibiteur.
- Diminution endogène de l’activité des neurones. C’est la cible des médicaments anxiolytiques

63
Q

Circuits impliqués dans les troubles d’anxiété

A

1 • Organes sensoriels
2 • Thalamus (reçoit les infos sensorielles)
3 • Amygdale (déclenche un première éveil et surtension)
4 • Hippocampe (comparateur, est-ce que j’ai déjà rencontré cette situation, tient compte du contexte)
5 • Cortex préfrontal (reçoit infos de l’amygdale et de l’hippocampe (régule peur, intègre les infos pour décider comment réagir)

64
Q

Quelle structure du cortex permet de tenir compte du contexte dans le circuit des troubles d’anxiété?

A

hippocampe

65
Q

Quelle structure du cortex a une activité plus élevée dans un PTSD?

A

amygdale

66
Q

Traitements pour les troubles anxieux (3)

A

1 -> Anxiolytiques (agonistes GABA)
• Barbituriques et benzodiazépines
2 -> Anti dépresseurs
• Ceux qui augmentent la 5-HT ou qui augmentent la 5-HT et la noradrénaline
3 -> Thérapie cognitive et comportementale

67
Q

Effet thérapeutique des barbituriques et benzodiazépines (1) et effets secondaires (6)

A
-> thérapeutique :
tranquillisants, calmants
-> Effets secondaires :
• Incapacité motrice
• Intoxication (comme avec l’alcool)
• Perte de mémoire
• Sédation, endormissement
• Sommeil profond, coma
• Dépression respiratoire
68
Q

Les barbituriques et benzodiazépines se lient à quel récepteur? Ils ont agonistes ou antagonistes?

A
  • récepteur GABA

- agoniste (augmente l’effet inhibiteur du GABA par augmentation de l’influx de chlore)

69
Q

Modulation du GABA (fréquence, durée d’ouverture) par :

  • barbituriques
  • benzodiazépines
A
- barbituriques :
• Augmentent la durée d’ouverture du
canal CL-
• Ne changement pas la fréquence
d’ouverture
- benzodiazépines :
• Ne changent pas la durée, seulement
la fréquence